Основы физиологии человека

Механизмы ритмической деятельность сердца. Различия между пейсмекерными клетками и кардиомиоцитами. Последовательность основных периодов и фаз сердечного цикла. Формирование дыхательного ритма. Процессы мочеиспускания и физической терморегуляции.

Рубрика Медицина
Вид контрольная работа
Язык русский
Дата добавления 24.11.2013
Размер файла 975,5 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Физиология сердечно-сосудистой системы

1.1 Современные представления о механизме автоматии сердечной мышцы

Автоматия - способность сердца сокращаться под влиянием возникающих в нем возбуждений. Ритмическая деятельность сердца происходит благодаря наличию в области ушка правого предсердия ведущего центра автоматизма - синусно-предсердного (синоатриального) узла. От него по проводящим волокнам предсердий возбуждение достигает атриовентрикулярного узла, расположенного в центре правого предсердия вблизи перегородки между предсердиями и желудочками. Здесь возбуждение переходит на миокард желудочков по волокнам пучка Гиса (предсердно-желудочкового узла) и достигает волокон Пуркинье (сердечных проводящих миоцитов). Верхушка сердца не обладает автоматией, а лишь сократимостью, так как в ней отсутствуют элементы проводящей системы сердца.

В нормальных условиях водителем ритма сердца, или пейсмекером, является синоатриальный узел. Частота разрядов синоартериального узла в покое составляет 70 в 1 минуту. Он обладает всеми качествами истинного пейсмекера (pacemaker - задаватель ритма), а именно:

- повышенной по сравнению с другими отделами сердца чувствительностью к влиянию гуморальной и нервной природы;

- спонтанной ритмической медленной деполяризацией формирующих его элементов.

Атриовентрикулярный узел - это водитель ритма второго порядка с частотой 40-50 в 1 минуту.

Он берет на себя водитель ритма, если по каким-либо причинам возбуждение от синоатриального узла не может перейти на предсердия при атриовентрикулярной блокаде или при нарушении проводящей системы желудочковой. Если поражены все основные водители ритма, то очень редкие импульсы (20 имп/с) могут возникать в волокнах Пуркинье - это водитель третьего порядка.

Гаскелл установил закон градиента автоматизма сердца, согласно которому у всех позвоночных способность к автоматизму тем меньше, чем дальше данный участок расположен от основания сердца и чем ближе он к его верхушке.

Особенности потенциала действия клеток пейсмеккера.

Клетки проводящей системы сердца (в частности клетки пейсмекера), обладающие автоматией, в отличие от клеток рабочего миокарда - кардиомиоцитов могут спонтанно деполяризоваться до критического уровня. В таких клетках за фазой реполяризации следует фаза медленной диастолической деполяризации (МДД), которая приводит к снижению мембранного потенциала до порогового уровня и возникновению потенциала действия. МДД - это местное, не распространяющееся возбуждение, в отличие от потенциала действия, который является распространяющимся возбуждением.

Таким образом, пейсмекерные клетки отличаются от кардиомиоцитов:

- низким уровнем мембранного потенциала - около 50-70 мВ;

- наличием МДД;

- близкой к пикообразному потенциалу формой потенциала действия;

- низкой амплитудой потенциала действия - 30-50 мВ без явления реверсии.

Механизмы изменений частоты сердечных сокращений под влиянием растворов с повышенной концентрацией ионов калия, кальция и при охлаждении сердца.

Регуляция сердечной деятельности осуществляется за счет нейрогуморальных воздействий, изменяющих интенсивность сокращений сердца и приспосабливающих его деятельность к потребностям организма и условиям существования. Влияние нервной системы на деятельность сердца осуществляется за счет блуждающего нерва (парасимпатический отдел ЦНС) и за счет симпатических нервов (симпатический отдел ЦНС). Окончания этих нервов изменяют автоматизм синоаурикулярного узла, скорость проведения возбуждения по проводящей системе сердца, интенсивность сердечных сокращений. Блуждающий нерв при возбуждении уменьшает ЧСС и силу сердечных сокращений, снижает возбудимость и тонус сердечной мышцы, скорость проведения возбуждения.

Симпатические нервы наоборот учащают ЧСС, увеличивают силу сердечных сокращений, повышают возбудимость и тонус сердечной мышцы, а также скорость проведения возбуждения. Гуморальные влияния сердечной деятельности осуществляется за счет химических веществ, находящихся в крови, гормонов, различных ионов (Ca2+, K+, Mg+,) и биологически активных веществ, различной химической природы. Ионы кальция действуют на сердце подобно влиянию симпатической нервной системы, увеличивают силу сокращений и повышают возбудимость сердечной мышцы за счет активации фосфорилазы. Передозировка ионов кальция вызывает остановку сердца в систоле.

Ионы калия оказывают на сердце влияние, подобно действию блуждающих нервов: избыток калия в крови вызывает урежение ритма сердца, ослабляет силу сокращения, угнетает проводимость и возбудимость. Угнетающий эффект связан с тем, что избыток калия в межклеточной жидкости вызывает уменьшение или даже исчезновение концентрационного калиевого градиента.

В результате уменьшается или прекращается калиевый отток из клетки, уменьшаются мембранный потенциал и возбудимость мембраны вплоть до полной возбудимости. Особенно чувствительны к повышению содержания ионов калия пейсмекерные клетки синоатриального узла. Понижение температуры понижает частоту сердечных сокращений, вследствие снижения частоты потенциала действия.

1.2 Характеристика факторов, определяющих величину артериального давления крови. Их роль в регуляции давления

Основным гемодинамическим показателем является артериальное давление (АД), уровень которого по ходу сосудистого русла падает неравномерно и зависит от ряда факторов: работа сердца, изменения тонуса сосудов, объема циркулирующей крови и ее вязкости и др., которые определяют особенности кровообращения и различных частях организма.

Давление крови в артериях прямо зависит от объема крови Q, поступающей из сердца, и сопротивления оттоку крови R периферическим сосудами:

Р = Q * R

Кровяное давление в аорте и крупных артериях постоянно колеблется. На кривой артериального давления, зарегистрированной прямым методом, различают волны первого, второго и третьего порядка.

Рисунок 1:

Волны первого порядка (пульсовые) - периодические увеличения и уменьшения артериального давления, связанные с ритмическим выбрасыванием крови из сердца. Давление крови в аорте повышается с 80 до 120 мм. рт. ст. при выбросе крови из левого желудочка в фазу быстрого изгнания. В этот период приток крови в аорту из сердца больше, чем отток в артерии. Затем давление в аорте уменьшается. Весь период уменьшения связан с оттоком крови из аорты на периферию. Во время систолы АД повышается - это систолическое, или максимальное, давление. У здорового человека в плечевой артерии оно равно 110-120 мм. рт. ст. Во время диастолы АД снижается - это диастолическое, или минимальное, давление, равное 70-80 мм. рт. ст. Разница между систолическим и диастолическим давлением составляет пульсовое давление - 40 мм. рт. ст.

Различают еще среднее давление, или равнодействующую изменений давления во время систолы и диастолы, оно равно 100 мм. рт. ст.

Волны второго порядка (дыхательные) - периферическое изменение систолического и диастолического давления, связанное с дыхательным волнам и, следовательно, имеют меньшую частоту и большую длительность, чем волны первого порядка. Происхождение волн второго порядка. Связано с изменением внутригрудного давления. Во время вдоха увеличивается объем грудной клетки, что ведет к уменьшению давления в плевральной полости. При этом изменяется давление крови в сосудах большого круга кровообращения в грудной полости.

Сосуды большого круга кровообращения, прилегающие своими стенками к плевральной полости (аорта, артерии), изменяют свою конфигурацию при уменьшении давления в плевральной полости. Изменение диаметра сосудов приводит к уменьшению в них сопротивления току крови. При вдохе наблюдается обратное явление. Повышение давления в плевральной полости приводит к повышению давления в сосудах большого круга кровообращения. При вдохе давление в плевральной полости равно 6 мм. рт. ст., а при выдохе - 3 мм. рт. ст.

Волны третьего порядка (Траубе-Геринга) - медленные колебания, на фоне которых проявляются изменения волн первого и второго порядка, связанные с изменением тонуса дыхательного и сердечно-сосудистого центров. Наблюдаются они не всегда - чаще всего это происходит при недостаточности кислорода, например, при пониженном атмосферном давлении, кровопотере, или при интоксикации некоторыми ядами.

На уровень давления влияет количество циркулирующей крови. при кровопотере давление снижается. АД зависит также от эластичности сосудистой стенки. Поэтому у пожилых людей в связи с потерей эластичности сосуда АД повышается до 14090 мм. рт. ст.

Сопротивление сосуда, которое изменяется в зависимости от его просвета, влияет на уровень АД. Так, прием сосудосуживающих препаратов приводит к увеличению сопротивления в сосуде и повышению АД.

Увеличение вязкости крови повышает артериальное давление, уменьшение - снижает. Возраст определяет величину АД. У новорожденных систолическое давление равно 70 мм. рт. ст., у ребенка первых лет жизни - 80-120 мм. рт. ст., подростка - 110-120 мм. рт. ст., у взрослого человека - 110/70-120/80 мм. рт. ст., после 50 лет - 140-150/90 мм. рт. ст. Физические упражнения повышают давление до 180 мм. рт. ст. и более, особенно систолическое. Во время сна давление падает на 15-20 мм. рт. ст.

Прием пищи, эмоции повышают систолическое давление. На уровень АД влияет положение тела в пространстве, т. к., сосудистая система находится в поле силы тяжести. В вертикальном положении давление. Создаваемое работой сердца, складывается с гидростатическим давлением. Поэтому давление в сосудах, расположенных ниже сердца, больше чем давление в сосудах расположенных выше сердца. При горизонтальном положении эти различия нивелируются.

1.3 Дополните утверждение

Внеочередное возбуждение и сокращение миокарда называется экстрасистола.

Таблица 1. - Соответствия:

Рефлекс включается:

При активации рецепторов:

Прессорный

Барорецепторов полых вен и правого предсердия

Барорецепторов сино-каротидной зоны

Хеморецепторов синокаротидной зоны

Депрессорный

Барорецепторов дуги аорты

Барорецепторов сино-каротидной зоны

Барорецепторов легочных артерий

При активации механизма:

Имеет место:

Прямой релаксации

Расширение сосуда

Депонирование крови

Эффекта Бейлиса

Постоянная объемная скорость кровотока

Распределите периоды и фазы сердечного цикла в правильной последовательности, начиная с пресистолы:

- пресистола;

- изометрическое сокращение;

- медленное изгнание;

- протодиастолический период;

- изометрическое расслабление;

- быстрое наполнение;

- медленное наполнение.

Распределите механизмы регуляции артериального давления в правильной последовательности по времени действия, начиная с кратковременных:

- рефлексы с барорецепторов дуги аорты;

- действие адреналина и норадреналина - кратковременные;

- изменения транскапиллярного обмена - промежуточный;

- действие вазопрессина - длительный.

2. Физиология дыхания

2.1 Понятие о дыхательном ритме. Роль пневмотаксического центра и рефлекса Геринга-Брейера в формировании ритма дыхания

Дыхательный ритм - это величина легочной вентиляции, обусловленная частотой и глубиной дыхательных движений, происхождение которых связано с функцией дыхательного центра центральной нервной системой.

В верхних отделах моста расположены две области - parabrachealis medialis и n. Kolliker-Fuse, которые влияют на дыхательный центр продолговатого мозга и образуют пневмотаксический центр. Нейроны этого центра реципрокном режиме связаны с инспираторными нейронами дорсальной дыхательной группы. Функцией пневмотаксического центра моста является уменьшение периода активности инспираторных нейронов дыхательного центра путем выключения фазы вдоха и более раннее появление в дыхательном цикле фазы выдоха. В результате пневмотаксический центр вызывает в дыхательном центре генерацию большего числа небольших по длительности инспираций, т. е., увеличивает частоту дыхания.

Рефлекс Геринга-Брейера контролирует глубину и частоту дыхания. У человека он имеет физиологическое значение при дыхательных объемах свыше 1 л. (например, при физической нагрузке). Увеличение объема легких тормозит или прекращает вдох, а отсасывание воздуха из легких вызывает сильное сокращение инспираторных мышц и активацию дыхания. Установлено, что в альвеолах легких, стенках бронхиол имеются механорецепторы, которые реагируют на увеличение объема и растяжения легочной ткани. При поступлении в легких воздуха альвеолы растягиваются, при этом увеличивается импульсации, генерируемая механорецепторами. По афферентным волокнам блуждающих нервов импульсы от механорецепторов легких проводятся к дыхательному центру. Пропорционально степени расширения легких во время вдоха в афферентных волокнах блуждающих нервов постепенно нарастает импульсация, которая при определенной частоте тормозит вдох и вызывает выдох. При перерезке блуждающих нервов отмечается удлинение вдоха вследствие отсутствия тормозных влияний на дыхательный центр. В этом случае дыхание становится более глубоким и редким. У бодрствующего взрослого человека кратковременная двусторонняя блокада блуждающих нервов с помощью местной анестезии не влияет ни на глубину, ни на частоту дыхания.

У новорожденных рефлекс Геринга-Брейера четко проявляется в первые 3-4 дня после рождения.

2.2 Дополните утверждение

При повышении температуры сродство гемоглобина к кислороду уменьшается.

3. Физиология выделения

3.1 Характеристика механизмов выведения мочи. Роль соматических и вегетативных нервов в регуляции выведения мочи

Образующаяся в структурах нефрона моча поступает в почечную лоханку. При заполнении и растяжении лоханки достигается порог раздражения механорецепторов, которые запускают рефлекторное сокращение мускулатуры почечной лоханки и раскрытие мочеточника. За счет перистальтических сокращений их гладкой мускулатуры моча поступает в мочевой пузырь.

Гладкие мышцы лоханки и мочеточников обладают значительной степенью автоматии, в связи с чем их перистальтика вызывается растяжением объемом поступающей мочи.

Заполняющая мочевой пузырь моча по мере накопления начинает растягивать его стенки, но при этом напряжение стенок пузыря не повышается до определенной величины растяжения, обычно соответствующей объему мочи в пузыре около 400 мл.

Появление напряжения стенки мочевого пузыря давление в его полости повышается, и стенки пузыря растягиваются до определенного предела, вызывает позывы к мочеиспусканию, при котором наступает сложнорефлекторный акт мочеиспускания.

После опорожнения пузыря напряжение его стенок уменьшается, и рефлекторный акт мочеиспускания прекращается. При растяжении мочевого пузыря импульсы от механорецепторов к афферентным нервам поступает в крестцовые отделы спинного мозга, в которых находится рефлекторный центр мочеиспускания. Позывы к мочеиспусканию у человека появляются при наполнении мочевого пузыря мочой в количестве более 150 мл.

Рисунок 2:

Поток импульсов по афферентным нервам усиливается по мере наполнения пузыря до 200-300 мл., спинальный центр мочеиспускания находится под контролем вышележащих отделов спинного мозга, которые оказывают как тормозное, так и возбуждающее влияние.

Тормозное влияние, через которое осуществляется произвольный контроль мочеиспускания, исходит из коры большого мозга и среднего мозга.

Возбуждающее влияние на мочеиспускание, связанное с эмоциональными реакциями и состоянием вегетативных функций, оказывают задний гипоталамус и передний отдел варолиева моста (моста мозга).

Акт мочеиспускания реализуется благодаря тому, что эфферентные импульсы спинального центра по парасимпатическим нервным волокнам достигают мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, одновременно обеспечивая сокращение гладкой мышцы стенки мочевого пузыря и расслабление двух сфинктеров - шейки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. Под влиянием симпатической нервной системы увеличивается тонус внутреннего сфинктера мочеиспускательного канала, уменьшается тонус гладких мышц тела мочевого пузыря. Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы уменьшает тонус внутреннего сфинктера мочеиспускательного канала и увеличивает тонус гладких мышц тела мочевого пузыря.

3.2 Прочие соответствия

Таблица 2:

Процесс происходит:

В отделе нефрона:

Фильтрация

Капсуле Шумлянского-Боумена

Секреция органических соединений

Проксимальном прямом канальце

Восходящем колене петли Генле

Проксимальном извитом канальце

Факультативная реабсорбция

Дистальном извитом канальце

Собирательной трубке

Вид транспорта:

Обеспечивает реабсорбцию веществ:

Электростатическое взаимодействие

Натрия

Хлора

Пиноцитоз

Белка

Креатинина

Вторично-активный транспорт

Аминокислот

Под действием гормона:

Экскреция веществ с мочой:

Норадреналина в больших концентрациях

Хлора уменьшается

Воды увеличивается

Кальцитриола (вит. Д3)

Кальция увеличивается

Натрийуретического гормона

Натрия увеличивается

Воды уменьшается

В отделах нефрона:

Происходит:

Проксимальный прямой каналец

Секреция парааминогиппуровой кислоты

Реабсорбция натрия

Дистальный извитой каналец

Секреция натрия

Секреция аммиака

4. Физиология обмена веществ и энергии

4.1 Основные принципы

При сбалансированном рациональном питании взрослого человека в суточном рационе соотношение белков, жиров и углеводов составляет 1:1:4.

Основной обмен определяют в следующих условиях:

- в положении лежа;

- при температуре комфорта;

- в состоянии мышечного и эмоционального покоя;

- натощак.

Уровень глюкозы в крови повышается при действии гормонов глюкагона, кортизола, адреналина.

4.2 Дополните утверждение

При поступлении в организм пищи, содержащей жиры и углеводы, образование энергии возрастает на 14-15%.

Для оценки энергозатрат человека методом непрямой калориметрии необходимо определить минутный объем дыхания, содержание кислорода и углекислого газа во вдыхаемом воздухе и выдыхаемом.

4.3 Ситуационные факторы

Этапы превращения белка.

1. В пищеварительном тракте крупные молекулы белка расщепляются ферментами до аминокислот;

2. Дезаминирование - расщепление аминокислоты с отщеплением б-кетокислоты (безазотистый остаток) и выделение молекулы аммиака, образуются еще более простые молекулы: б-кетоглуторат, мочевина;

3. Цикл трикарбоновых кислот, цикл лимонной кислоты, или цикл Кребса приводит к окислению веществ до СО2 и Н2О. освобождаются азотистые продукты обмена, как и вода с углекислым газом удаляются органами выделения.

Функции белка:

- Пластическая (структурная) - состоит в том, что они входят в состав всех клеток и межтканевых структур, а также обеспечивают рост и развитие организма за счет процессов биосинтеза;

- Каталитическая (ферментативная) - регулирует скорость биохимических реакций. Белки-ферменты определяют все стороны обмена веществ и образование энергии не только из в протеинов, но и из углеводов и жиров;

- Защитная - заключается в образовании иммунных белков - антител. Белки способны связывать токсины и яды, обеспечивают свертывание крови (гемостаз);

- Транспортная - перенос кислорода и двуокиси углерода эритроцитным белком гемоглобином, связывание и перенос некоторых ионов (железо, медь, водород), лекарственных веществ, токсинов;

- Энергетическая роль белков определяется их способностью освобождать при окислении энергию: 1 г., белка аккумулирует 16,7 кДж (4,0 ккал),

Суточная потребность.

Для полного удовлетворения потребности организма в белке в сутки человек должен получить 80-100 г., белка, в том числе 30 г., животного происхождения, а при физических нагрузках- 130-150 г.

Азотистый баланс - это соотношение количества азота, поступившего в организм с пищей и выделенного из него. У взрослого человека при адекватном питании количество введенного в организм азота равно количеству азота, выведенного из организма называется азотистым равновесием. В случае, когда поступление азота превышает его выделение, говорят о положительном азотистом балансе. При этом синтез белка преобладает над его распадом. Когда количество выведенного из организма азота превышает количество поступившего азота, говорят об отрицательном азотистом балансе. Отрицательный баланс отмечается при белковом голодании, а также в случаях, когда в организм не поступают отдельные необходимые для синтеза белков аминокислоты.

Необходимо потребление не менее 0,75 г., белка на 1 кг. массы тела в сутки, что для взрослого человека массой 60 кг составляет не менее 45 г., полноценного белка. Для надежной стабильности азотистого баланса рекомендуется принимать с пищей 85-90 г., белка в сутки. У детей, беременных кормящих женщин эти нормы должны быть выше. Физиологическое значение в данном случае означает, что белки в основном выполняют пластическую функцию, а углеводы - энергетическую.

Белки - важнейшая часть пищи человека. Белки содержат в своем составе 20 аминокислот, 10 из которых являются незаменимыми, т. е., они не синтезируются в организме, а поступают в организм с пищей. Отсутствие даже одной незаменимой аминокислоты ведет к отрицательному азотистому балансу, потере массы и т. п.

Заменимые аминокислоты также необходимы для жизнедеятельности человека, но они могут синтезироваться и в самом организме из продуктов обмена углеводов и липидов.

Белки, содержащие полный набор незаменимых аминокислот, называются полноценными и имеют максимальную биологическую ценность (мясо, яйца, рыба, икра, молоко, грибы, картофель). Белки, в которых нет хотя бы одной незаменимой аминокислоты или если они содержатся в недостаточных количествах, называют неполноценными (растительные белки). В связи с этим для удовлетворения потребности в аминокислотах рациональной является разнообразная пища с преобладанием белков животного происхождения. При белковой недостаточности могут развиться атрофия слизистой оболочки кишечника, уменьшение активности пищеварительных ферментов и нарушение всасывания. Избыточное поступление с пищей белка может вызвать активацию обмена аминокислот и энергетического обмена, повышение образования мочевины и увеличение нагрузки на почечные структуры с последующим их функциональным истощением. В результате накопления в кишечнике продуктов неполного расщепления и гниения белков возможно развитие интоксикации.

Женщина, работающая бухгалтером, ведет в основном малоподвижный образ жизни. Количество потребляемого ею белка должен быть 80-100 г., из задачи следует, что потребление белка превышает норму на 25%. 1 г., азота содержится в 6,25 г., белка, следовательно, 16 г., азота содержится в 100 г., белка. А женщина употребляет 120 г., белка в сутки и ее азотистый баланс должен составлять 19.2 г.

Следовательно, в организм поступает больше азота, чем его выделяется, что говорит о положительном азотистом балансе. Такие состояния бывают у человека при увеличении массы мышечной ткани, в период роста организма, беременности, выздоровления после тяжелого истощающего заболевания.

5. Физиология терморегуляции

У человека теплоотдача в воде в сравнении с воздушной средой больше.

Таблица 3. - Установите соответствие:

У человека:

Обеспечивают органы:

Теплоотдачу

Кожа

Потовые железы

Слизистая оболочка рта

Теплообразование

Печень

Скелетные мышцы

В терморегуляции:

Участвуют гормоны:

Физической

Тиреотропин

Глюкагон

Тироксин

Химической

Кортизол

Адреналин

Терморегуляция это совокупность физиологических процессов теплообразования и теплоотдачи, обеспечивающих поддержание нормальной температуры тела. В основе терморегуляции лежит баланс этих процессов. Первая связана с изменением теплопродукции в тканях (напряжением химических реакций обмена), вторая - характеризуется теплоотдачей и перераспределением тепла. Регуляция температуры тела посредством изменения интенсивности обмена веществ, называется химической терморегуляцией.

Наиболее интенсивно теплообразование идет в работающих мышцах. При тяжелой физической работе оно возрастает на 500%.

Под физической терморегуляцией понимают совокупность физиологических процессов, к изменению уровня теплоотдачи. Наряду с кровообращением важная роль в физической терморегуляции принадлежит потоотделению, поэтому особая функция теплоотдачи принадлежит коже - здесь происходит остывание нагретой в мышцах или в «ядре» крови, здесь реализуются механизмы потообразования и потоотделения. Различают четыре механизма теплоотдачи:

- Теплопроведение (кондукция) - отдача тепла при непосредственном соприкосновении тела с другими физическими объектами. Количество тепла, отдаваемого в окружающую среду, пропорционально разнице средних температур контактирующих тел, площади соприкасающихся поверхностей. времени теплового контакта и теплопроводности:

ЕТ = КТ * (Т1 - Т2)

Где:

Ки - коэффициент передачи тепла излучением, а (Ти-Тс) - разность температур между кожей и внешней средой.

- Конвекция - теплоотдача, осуществляемая путем переноса тепла движущимися частицами воздуха (воды). Свободная конвекция - это когда тело окружено неподвижным воздухом, от кожи отходит теплый воздух, который переходя в окружающий воздух, переносит как энергию, так и молекулы. Принудительная конвекция - теплообмен, при котором пограничный слой, равный при неподвижном воздухе нескольким миллиметрам, в значительной степени зависит от скорости движения воздуха:

Ек = h * (Тк - Тв)

Где:

Ек - количество тепла, передаваемого путем конвекции;

h - коэффициент передачи тепла, который зависит от величины поверхности и скорости ветра;

Тк - температура кожи;

Тв - температура воздуха.

- Излучение - это отдача тепла в виде электромагнитных волн инфракрасного диапазона. Количество тепла, рассеиваемого организмом в окружающую среду излучением, пропорционально площади поверхности излучения (площадь поверхности тех частей тела, которые соприкасаются с воздухом) и разности средних значений температур кожи и окружающей среды:

Еи = Ки * (Тк - Тс)

Где:

КТ - коэффициент выражающий количество тепла путем теплопроведения между двумя предметами, а (Т1-Т2)- разность температур.

- Испарение - это отдача тепла в окружающую среду за счет испарения пота или влаги с поверхности кожи и слизистых дыхательных путей.

При повышении температуры окружающей среды, прямом действии теплового излучения, увеличение теплопродукции организма (мышечная работа) поддержание температурного гомеостаза осуществляется главным образом за счет регуляции теплоотдачи.

Повышение температуры среды воспринимается тепловыми рецепторами, импульсация от них поступает в центры гипоталамуса. В ответ происходит расширение сосудов кожи, в результате кожный кровоток резко усиливается и кожа приобретает красный цвет, ее температура повышается и избыток тепла по венам, лежащим под самой поверхностью кожи, минуя противоточный теплообменник, благодаря чему снижается количество тепла, которое она получает от артериальной крови.

Близость этих вен к кожной поверхности увеличивает охлаждение венозной крови, возвращающейся к внутренним областям тела. Если уровень температуры тела. Несмотря на расширение поверхностных сосудов, продолжает увеличиваться, в действие вступает другая физическая теплорегуляция - происходит резкое потоотделение. Возбуждаются эфферентные нейроны центра теплоотдачи, которые активируют симпатические нейроны и постганглионарные волокна, идущие к потовым железам и являющиеся холинергическими, ацетилхолин повышает активность потовых желез за счет взаимодействия с их М-холинорецепторами. В условиях очень высокой температуры отдача тепла путем испарения пота становится единственным способом поддержания теплового баланса. В ответ на охлаждение происходит возбуждение холодовых рецепторов кожи, импульсация от них поступает в центры гипоталамуса. От центра терморегуляции идут сигналы к эффекторам, в результате, прежде всего, уменьшается потоотделение, изменяется поза, происходит снижение притока крови на периферию посредством сужения сосудов. При воздействии холода сосуды кожи, главным образом артериолы, суживаются, поэтому большая часть крови поступает в сосуды внутренних областей тела. В поверхностных слоях кожи циркулирует меньшее количество крови, кожа охлаждается, поэтому уменьшается излучение и проведение тепла в окружающую среду. У человека по мере прохождения крови по крупным артериям рук и ног ее температура значительно снижается. При более интенсивном холодовом воздействии активизируются процессы теплопродукции:

- Сократительного термогенеза - продукция тепла в результате сокращения скелетных мышц;

- Не сократительного (не дрожательного) термогенеза - продукции тепла за счет активации гликолиза, гликогенолиза и липолиза в скелетных мышцах, печени, буром жире.

В жаркую погоду ветер приятен, т. к., при охлаждающем действии внешней среды температура глубоких тканей уменьшается, это обусловлено поддержанием температурного баланса, а в холодную наоборот. Это называется поведенческая терморегуляция.

6. Физиология пищеварения

Моторика толстой кишки обеспечивает резервуарную функцию - накопление содержимого, всасывание из него ряда веществ, в основном воды, продвижение его, формирование каловых масс и их удаление (дефекация).

Типы моторики. Малые маятникообразные сокращения наблюдаются преимущественно в проксимальных отелах толстой кишки. Эти движения очень медленные, не продвигают кишечное содержимое, но способствуют его перемешиванию, что создает благоприятные условия для всасывания воды и сгущения химуса. Эту функцию выполняют большие маятникообразные сокращения, которые представляют собой ритмические перемещения кишки, возникающие в области поперечной ободочной и сигмовидной кишки. Перистальтические сокращения малоэффективны в отношении продвижения кишечного химуса, т. к., сокращению циркулярных мышц предшествует расслабление. Антиперистальтические сокращения приводят к созданию дистально-проксимального градиента давления, который обуславливает ретроградное перемещение кишечного содержимого. В это время содержимое приходит в тесное соприкосновение со слизистой оболочкой. Интенсивно перемешивается, что способствует усилению всасывания воды и сгущению содержимого. Пропульсивные сокращения обеспечивают быстрое продвижение содержимого сразу на большое расстояние - из поперечной кишки в сигмовидную и прямую кишку. Эти сокращения возникают 3-4 раза в сутки, они отмечаются после еды (в результате желудочно-кишечного рефлекса).

Накопившиеся в дистальном конце толстой кишки обезвоженная часть содержимого отделяется сегментацией от химуса. В основе всех видов движений толстой кишки лежит свойство гладкомышечных клеток к автоматии. В моторной деятельности толстой кишки доминирует сокращение фазного типа, частота которых колеблется в соответствии с основным электрическим ритмом в диапазоне от 1 до 6 циклов в минуту, а обусловленное ими повышение внутриполостного давления достигает 10-50 см вод. ст.

Первые четыре типа сокращений перемешивают содержимое кишки и повышают давление в ее полости, что способствует сгущению содержимого путем всасывания воды. Сильные пропульсивные сокращения возникают 3-4 раза в сутки и продвигают кишечное содержимое в направлении толстой кишки.

Автоматизм. У толстой кишки моторный автоматизм выражен меньше, чем у тонкой.

Регуляция моторики толстой кишки. Нервная регуляция. Толстая кишка получает парасимпатическую иннервацию в составе блуждающих и тазовых нервов и усиливает моторику путем условных и безусловных рефлексов при раздражении пищевода, желудка и тонкой кишки. Симпатические нервы проходят в составе чревных нервов и тормозят моторику кишки.

Местные механизмы. Ведущее значение в организации моторики толстой кишки имеют интрамуральные нервные механизмы при местном механическом и химическом раздражении толстой кишки ее содержимым.

Раздражение механорецепторов прямой кишки тормозит моторику вышележащих отделов тонкой кишки. Тормозят ее серотонин, адреналин, глюкагон и секретин, а кортизон, гастрин и ХЦК оказывает стимулирующее влияние.

Дефекация - строго координированный рефлекторный акт, обеспечивающий опорожнение толстой кишки от каловых масс в результате согласованной моторной активности мышц прямой кишки и сфинктеров.

Раздражителем, вызывающим дефекацию, служит заполнение прямой кишки каловыми массами.

Однако их выведению наружу препятствуют деятельность внутреннего и наружного сфинктеров прямой кишки.

В промежутках между актами дефекации оба сфинктера находятся в состоянии тонического сокращения, закрывая выход из прямой кишки. Внутренний анальный сфинктер получает симпатическую инервацию из поясничного отдела спинного мозга (LI-LIV) в составе подчревных нервов. Симпатические нервные влияния повышают тонус внутреннего сфинктера и тормозят моторику прямой кишки. Наружный сфинктер прямой кишки состоит из исчерченных мышечных волокон, иннервируемых соматическими мотонейронами крестцового отдела спинного мозга (SII-SIV), аксоны которых проходят в составе срамных и тазовых нервов. Тоническое сокращение наружного сфинктера поддерживается рефлекторно за счет афферентной импульсации, поступающей в крестцовый отдел спинного мозга по тазовым и половым нервам от проприорецепторов сфинктера и экстерорецепторов кожи в области анального отверстия. Регуляцию согласованной моторной активности гладких мышц прямой кишки и ее внутреннего сфинктера играет деятельность энтеральной нервной системы.

Таблица 3:

В железах:

Образуются ферменты:

Поджелудочной

Амилаза

Нуклеаза

Желудка

Пепсин

Лизоцим

Липаза

В эндокринных клетках:

Образуются гормоны:

12-перстной кишки

Виликинин

Холецистокинин

Соматостатин

Желудка

Гастрин.

Гистамин

Эффекты:

Стимулируют гормоны:

Секрецию поджелудочного сока

Панкреозимин

Секретин

Инсулин

Секрецию желудочного сока

Гастрин

Мотилин

Ферменты в естественных условиях:

Как правило, обеспечивают гидролиз:

Пепсин

Белков до полипептидов

Полипептидов до аминокислот

Полипептидов до олигопептидов

Амилаза слюны

Крахмала до мальтозы и декстринов Мальтозы до глюкозы

В пищеварительном тракте:

Выполняет функции:

Желчь

Создает щелочную среду

Активирует моторику кишечника

Активирует липазу

Соляная кислота

Денатурирует белки

Активирует пепсин

В кишечнике в основном:

Происходит гидролиз:

В процессе полостного пищеварения

Белков до полипептидов Полисахаридов до олигосахаров

Полипептидов до олигопептидов

В процессе пристеночного пищеварения

Олигопептидов до дипептидов

Дипептидов до аминокислот

Значительные количества веществ:

Всасываются в:

Глюкозы

Тонкой кишке

Жирных кислот

12-перстной кишке

Тощей кишке

Хлорида натрия

Толстом кишечнике

Список литературы

1. Агаджанян Н.А. Основы физиологии человека. Учебник для студентов вузов М.: РУДН, 2001, 408 с.

2. Покровский В.М., Коротько Г.Ф. Физиология человека.1, 2 том - М.: Медицина, 1997 г. кардиомиоцит дыхательный мочеиспускание

3. Смирнов В.М. Физиология человека. Учебник. М.: Медицина 2002, 608 с.

4. Судаков К.В. Физиология. Основы и функциональные системы. М.: Медицина, 2000, 784 с.

5. Ткаченко Б.И. Нормальная физиология человека Учебник., 2001, 909 с.

6. Чеснокова С.А. Атлас по нормальной физиологии. Учебное пособие. М.: РУДН 2002.

7. Лекционный материал.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Проводящая система сердца. Этиология нарушений ритма и проводимости сердца. Анализ последствий аритмий. Механизмы усиления нормального автоматизма. Особенности диагностического поиска при нарушениях ритма сердца. Классификация антиаритмических препаратов.

    учебное пособие [3,6 M], добавлен 12.06.2016

  • Деятельность сердца человека. Нарушение сердечного ритма. Основные типы кардиомиопатии. Понятие миокардитов, эндокардитов и пороков сердца. Классификация форм сердечной недостаточности. Центрогенный и рефлекторный пути нарушения сердечной деятельности.

    презентация [216,4 K], добавлен 27.10.2013

  • Нарушения ритма сердечных сокращений. Классификация и этиология аритмий. Электрофизиологические основы нарушения сердечного ритма. Применение антиаритмических препаратов как способ лечения аритмий. Фармакотерапия нарушений ритма сердца у беременных.

    курсовая работа [1,5 M], добавлен 13.10.2015

  • Описание метода регистрации электрической активности, распространяющейся по сердцу в течение сердечного цикла. Изучение состава современного кардиографа. Анализ сердечного ритма и проводимости. Определение источника возбуждения, электрической оси сердца.

    презентация [1,0 M], добавлен 08.12.2013

  • Патогенез и виды экстрасистолии или нарушения ритма сердца, характеризующегося возникновением одиночных или нескольких преждевременных сокращений сердца. Предсердные, атриовентрикулярные экстрасистолы. Показания к проведению антиаритмической терапии.

    презентация [745,3 K], добавлен 29.02.2016

  • Определение роли клапанов сердца в системе кровообращения. Развитие клапанного аппарата сердца человека в эмбриогенезе. Скелетотопия и микроанатомия клапанов сердца. Особенности функционирования клапанов в различные фазы сердечного цикла, пороки сердца.

    реферат [2,8 M], добавлен 27.04.2015

  • Нарушения сердечного ритма (аритмии), их виды. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) как отсутствие скоординированных сокращений предсердий, которое электрокардиографически характеризуется исчезновением зубца Р. Очаговые механизмы заболевания.

    презентация [722,4 K], добавлен 20.10.2015

  • Изменение частоты ритма сердечных сокращений. Появление несинусового ритма. Нарушения проводимости импульса. Клинико-электрокардиографическая классификация аритмий. Этиологические факторы развития аритмий. Механизмы развития нарушений сердечного ритма.

    презентация [1,1 M], добавлен 16.12.2014

  • Электрокардиограмма при нарушениях ритма сердца. Нарушения сердечного ритма и проводимости. Классификация аритмий сердца. Пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия, трепетание и фибрилляция желудочков - диагностика заболеваний.

    презентация [18,2 M], добавлен 19.10.2014

  • Понятие сердечного ритма и определение основных факторов, влияющих на него: возбудимость, рефрактерность и сократимость. Направления кровотока. Механизмы закрытия и открытия клапанов. Общая диастола. Показатели работы сердца. Сосудистая система.

    презентация [3,1 M], добавлен 29.08.2013

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.