Ятрогенні пошкодження периферичних нервів

На підставі наших спостережень основними причинами виникнення ЯППН були:

Недостатня інформованість медичного персоналу про причини й можливі механізми виникнення ЯППН;

Відсутність неврологічної перестороги при проведенні медичних маніпуляцій та операцій;

Проведення оперативних втручань без урахування топографо-анатомічних взаємовідносин із анатомічними структурами ділянки , що оперується;

Оперативні доступи не забезпечували достатнього візуального контролю за анатомічними структурами у ділянці операції;

Проведення спиць Кішнера без урахування розташування нервових стовбурів;

Тракція проводилася занадто швидко, без динамічного спостереження за станом судинно - нервового пучка;

Застосування грубих прийомів під час виконання закритого вправлення звихнень суглобів та під час репозицій кісткових уламків;

Порушення правил і техніки накладення джгута й циркулярної гіпсової пов'язки, відсутність динамічного контролю за станом кінцівки;

Ін'єкції виконувалися в проекції нервових стовбурів;

Грубі технічні маніпуляції на нерві в ході оперативних втручань;

Введення агресивно діючих лікарських препаратів в пупочну артерію при проведенні реанімації новонароджених.

Показання до проведення операції в значній мірі залежать від механізму травми, характеру, ступеня пошкодження і терміну від моменту травми. На думку деяких вітчизняних і зарубіжних авторів найбільш сприятливим часом для оперативного втручання є терміни між 2 та 4 міс. від моменту травми. До 2 місяців можлива самовільна регенерація нервових стовбурів. При визначенні термінів оперативного втручання необхідно враховувати, що спроможність до активного росту регенеруючих волокон з центрального відрізка в периферійні найбільша на протязі перших 3 міс., починаючи з 2 - 3 тижня після травми. В подальшому спостерігається поступове зниження цієї спроможності. Через 6 міс після травми настає зморщування діаметру шванівських стрічок периферійного відрізка, що значно погіршує регенерацію.

Результати проведених нами досліджень підтверджують точку зору більшості вчених, що для рішення питання про доцільність оперативного втручання оптимальними є терміни 3 - 6 тижні після ятрогенного пошкодження периферичного нерва. Приблизно до цього часу дані клініки та додаткових методів дослідження в динаміці є об'єктивною характеристикою тяжкості пошкодження нервових стовбурів.

Нами проведене мікрохірургічне лікування 113 хворих з ятрогенними пошкодженнями 123 периферичних нервів. На підставі аналізу клінічної картини, даних додаткових засобів дослідження та зіставлення їх з інтраопераційними засобами діагностики, стало можливим уточнити ступінь пошкодження нерва і її залежність від механізму пошкодження.

Зовнішній невроліз, як самостійна операція, був виконаний 61 хворому, а у 19 випадках він доповнювався проведенням внутрішнього невролізу. Шов нервових стовбурів здійснений у 38 хворих, більшість яких потрапили в клініку через 3 - 8 міс після ятрогенного пошкодження. Пошкодження нерва виникали внаслідок порушення його цілісності ріжучим інструментом в ході оперативних втручань (6), при проведенні спиць (10) та стисненні металевими пластинами (12), безпосередньому пошкодженні нервового стовбура ін'єкційною голкою (4), в деяких випадках накладенні лігатур (2), в результаті закритої репозиції переломів (2), грубих маніпуляцій на нерві в ході операцій (2). В ході хірургічного лікування хворих нами було виконано 14 аутотрансплантацій, із них 9 аутопластик нерва, 5 аутопластик частини пучків нерва. Пошкодження нервів виникали внаслідок стиснення металевими пластинами (9) та при ін'єкційних пошкодженнях (5). Більшість хворих (10) були прооперовані в терміни від 2 до 6 міс. з моменту ятрогенного пошкодження.

В післяопераційному періоді всім хворим проводився комплекс відновної терапії. Вона призначалася з урахуванням характеру виконаної операції, рівнем та тяжкістю ятрогенного пошкодження, часу з моменту травми, функціонального стану нервово - м'язового апарату кінцівки, з урахуванням супутніх пошкоджень. Динамічне дослідження рухової, чутливої та вегетативної функції нервів в процесі лікування дозволяло корегувати його в залежності від домінуючої патології.

Основними тестами, які дозволяють зробити висновок про відновлення функції пошкодженого нерва і кінцівки в цілому були дані клініко - неврологічного та ряду додаткових методів дослідження. Клініко - неврологічне дослідження включало вивчення рухової, чутливої і вегетотрофічної функції.

Різноманітні види невролізу були проведені 61 хворому, із них у 59 (96.7%) було відзначене відновлення функції нерва, і лише у 2 випадках (3.3%) позитивної динаміки не спостерігалося. Відсутність позитивного результату, на нашу думку, зв'язано з пізнім проведенням оперативного втручання, більш 12 місяців після травми. При проведенні операції в перші 3 місяці після травми в усіх випадках відзначене відновлення функції до М4-М5. В подальшому чітко простежується тенденція зниження відновлення функцій в залежності від термінів проведення невролізу від моменту ятрогенного пошкодження: 4 - 6 міс. - відновлення до М4-М5 - у 25 (80.6%) хворих; до М2-М3 - у 6 (19.4%); 7 - 9 міс. - до М4-М5 - у 7 (38.9%) хворих, до М2-М3 - у 11 (61.1%); 10-12 міс - до М4-М5 - у 1 хворого, до М2-М3 - у 4 (80%); більше 12 міс - відновлення практично не спостерігалося.

Аналізуючи віддалені результати невролізу в залежності від механізму ЯППН, нами встановлено, що найбільш сприятливі віддалені результати лікування спостерігаються у хворих з ішемічними пошкодженнями нервових стовбурів, виниклих при стисненні гіпсової пов'язкою, жгутом, лігатурою, а також внаслідок грубих маніпуляцій під час оперативних втручань. В цій групі хворих відновлення функції до М4-М5 відзначене у 83.3%, до М2-М3 - 16.7%. Отримані результати свідчать про те, що усунення рубцевої компресії в ранні строки на фоні адекватного відновлювального лікування в переважній більшості випадків сприяє відновленню функції кінцівки. Виходячи з цього не слід поспішати з більш радикальними оперативними втручаннями.

Віддалені результати невролізу при ін'єкційних пошкодженнях не настільки утішні: відновлення до М4-М5 ми спостерігали у 33,3% випадків, а до М2 - М3 - у 66,7%. Цей факт пояснюється тим, що невроліз в усіх випадках проводився у віддаленому періоді травми, а також відсутністю диференційованого адекватного лікування в гострому періоді травми. На підставі результатів експериментальних та клінічних методів дослідження ми прийшли до висновку, що вибір методу лікування ін'єкційних пошкоджень периферичних нервів залежить від хімічної активності лікарського препарату. При пошкодженні нерва такими препаратами як хлористий кальцій, кордіамін, реопірін та ін. необхідно в ранні терміни проводити эпіневротомію в зоні пошкодження та промивання пучків нерва фізіологічним розчином або 0.5% розчином новокаїну. При відсутності ознак відновлення нерва в ході консервативного лікування протягом 1 - 1,5 міс. показана ревізія нерва, з подальшим вирішенням питання про можливість більш радикального хірургічного лікування.

Проведений аналіз віддалених результатів лікування після шва нерва у 38 хворих з ЯППН. Відновлення рухової функції до М4 - М5 відзначене у 39.5% випадків, до М2 - М3 - у 55.2%. Як і при проведенні невролізу, кращі результати регенерації нервового стовбура виявлені при проведенні оперативного втручання до 6 міс від моменту травми: відновлення до М4-М5 спостерігалось у 10 (66.7%) хворих, до М2-М3 - у 5 (33.3%), тоді як при виконанні операції через 7 - 12 міс. від моменту травми відновлення до М4-М5 спостерігалося у 5 (23.8%) випадках, а до М2-М3 - у 16 (76.2%). У двох хворих, що оперувалися в терміни більше 12 міс. після травми позитивної динаміки відновлення функцій не спостерігалося.

Шов нерва в більшості випадків виконувався при відкритому характері травм, що виникли внаслідок механічних пошкоджень нервових стовбурів:

при стисненні металевими пластинами в 60% випадків;

при пошкодженнях внаслідок проведення спиць - в 62.5%;

при пошкодженнях ріжучим інструментом - в 100%;

при стисненні лігатурою - в 25%.

Найбільш сприятливі віддалені результати операції спостерігалися при пошкодженнях нервового стовбура, які виникали у ході проведення спиць, а також при пошкодженні нерва ріжучим інструментом у ході операції. Відновлення рухової функції до М4-М5 отримано у 80%, а до М2-М3 - 20% випадків. Це обумовлено тим, що пошкодження носить локальний характер і в більшості випадків відсутні дифузні зміни нерва на протязі.

Менш сприятливий перебіг віддаленого періоду лікування спостерігався у хворих з ЯППН, виниклих внаслідок стиснення нервового стовбура металевими пластинами. Так відновлення рухової функції до М4-М5 не відзначалося, до М2-М3 - спостерігалось у 83,3% випадках, в 16,7% - позитивної динаміки регенерації нерва не спостерігалося. На нашу думку це пов'язане з тим, що пошкодження нерва відбувалося на тлі важкої травми кінцівки, що призводить до розвитку вираженого рубцово - спайкового процесу навколишніх тканин, а також з необгрунтовано пізніми термінами направлення хворих в спеціалізовані відділення (така тактика пов'язана з бажанням травматологів об'єднати операцію по вилученню пластини з ревізією нерва). Крім того, стиснення металевими пластинами приводить до пошкодження нерва на великому протязі і в більшості випадків шву нерва передує резекція пошкодженої ділянки. Ми вважаємо, що за наявності клініки пошкодження нерва після накладення фіксуючих пластин обов'язковим є проведення оперативного втручання з метою ревізії нерва та вибору подальшої тактики з урахуванням операційних знахідок. Подібні операції доцільно проводити з участю травматологів для можливої зміни тактики ортопедичної допомоги.

Шов нерва проводився у 4 випадках ятрогенних пошкоджень, виниклих під впливом агресивних лікарських препаратів. Незважаючи на анатомічну цілісність, пошкодження нерва відбувається дифузно на протязі, що підтвердили результати проведеного нами експерименту. Це зумовило резекцію пошкодженої ділянки нерва з наступним накладенням шва. Віддалені результати проведеного лікування показали, що відновлення до М4-М5 було у 50% випадків, до М2-М3 - 50%.

Аутопластика була виконана в 12.4% випадках ятрогенних пошкоджень периферичних нервів. Причинами пошкодження нервів в даних випадках було стиснення металевими пластинами - 57.1% та ін'єкційні пошкодження - 42.9%.

При аналізі віддалених результатів хірургічного лікування нами встановлено, що відновлення чи поліпшення функції відбулося в 85,7% випадків, у 14,3% - позитивної динаміки не спостерігалося. Необхідно відзначити, що негативні результати лікування відзначалися при виконанні операції в терміни від 10 до 12 міс та більш. Крім того у цих хворих довжина аутотрансплантата перевищувала 8 cм.

При проведенні операцій в перші 3 міс. після травми відновлення функцій до М4-М5 відзначене у 66.7%, до М2- М3 - у 33.3%; в терміни 4 - 6 міс відновлення функцій до М4-М5 - 14.3%, М2-М3 - 85.7%; в терміни 7 - 9 міс відзначене відновлення функції до М2-М3. Отримані дані підтверджують доцільність проведення оперативних втручань в ранні терміни.

Аналізуючи результати лікування 113 прооперованих хворих нами встановлено, що у 97.3% випадках поліпшення функції пошкодженого нерва без хірургічного втручання було неможливим, і лише у 3 хворих характер виявлених змін дозволяв припустити можливість поліпшення функції на фоні адекватної консервативної терапії.

Експериментальне модулювання ін'єкційних пошкоджень периферичних нервів.

Робота проведена на 60 білих щурах, самцях, масою біля 200 г. Для перитонеального наркозу використовували суміш каліпсола та реланіума на 0.9% розчині хлориду натрію з розрахунку 0.1 мл/100 г маси. Після досягнення необхідної глибини наркозу щура фіксували в положенні на спині, розріз шкіри робили над проекцією сідничного нерва на кордоні верхньої і середньої третини стегна, по можливості тупо розділяли м'які тканини, проводили гемостаз, виділяли обидва сідничні нерва протягом 10 мм.

В якості травмуючого агента використовувались ін'єкційні препарати, котрі, по даним наших клінічних спостережень, були найчастішою причиною пошкоджень периферичних нервів: кальцій хлорид, кордіамін. Для контролю застосовувався фізіологічний розчин.

В ході експерименту отримані наступні результати:

Через 24 години після аплікації лікарських препаратів нервовий стовбур залишався макроскопічно незміненим. При гістологічному дослідженні в раньовому каналі та в області аплікації спостерігалися запальні інфільтрати в епіневрії та навколишніх тканинах. Запальна клітинна реакція в эпіневрії була представлена гранулоцитами та поодинокими бластними елементами мононуклеарної природи. Менш всього ці явища були висловлені в препаратах, отриманих після аплікації фізіологічного розчину.

Через три доби на препаратах, пофарбованих загальногістологічними засобами гематоксилін-еозином та толуідіновим синім, були виявлені наступні зміни.

Після аплікації хлориду кальцію при зовнішньому огляді під час взяття матеріалу в місці контакту препарату з оболонками нерва відзначалося блідість та невелике ущільнення нервового стовбура. В эпіневрії мало місце повнокрів'я судин. Мікроскопічно чітко виявлялася запальна клітинна реакція, представлена гранулоцитами та різноманітними бластними елементами мононуклеарної природи, між якими було багато тучних клітин і фібробластоподібних клітин в реактивному стані. В просвітах розширених венозних судин спостерігалися нейтрофіли та моноцити. Периневрій в місці аплікації тонкий й під ним спостерігалося набрякання перицелюлярної простори. В эндоневрії замість звичайної гістологічної картини звертала на себе увага збільшена кількість клітинних елементів. Мононуклеарні клітки розташовувались, в основному дифузно навколо нервових волокон і судин, а також і всередині просвіту судин. Вздовж деяких судин часто можна було бачити вогнищеві скупчення моноцитів на різних стадіях диференціації. Окрім подовжених ядер шванівських клітин нервових волокон і ендотеліальних клітин, які вистилають із середини капіляри, в великій кількості були присутні дрібноклітинні елементи, характерні для запальних інфільтратів.

Дрібні клітини з гіперхромним ядром і дуже вузьким ободком цитоплазми зустрічалися на ряду з більш великими клітинами з напівпрозорим ядром й двориком цитоплазми, а також з клітинами схожими на типові макрофаги з бобовидним ядром і світлою цитоплазмою. Частіше ніж у нормі зустрічалися тучні клітки.

В інтерфасцікулярній сполучній тканині між стовбурами нервових волокон виявлені інфільтрати та поодинокі гранулоцити.

Через три доби після аплікації фізіологічного розчину в контрольних дослідах, морфологічних змін, як в епіневрії, так і всередині нервового стовбура не виявлено.

Оскільки загальногістологічні засоби дослідження дають можливість виявити тільки клітинний склад нерва, не даючи жодної інформації про стан нервових волокон, нами проводилося нейрогістологічне дослідження.

Нейрогістологічне дослідження матеріалу, взятого після аплікації кордіамина, а також фізіологічного розчину в контролі, жодних змін з боку аксонів та мієлінових оболонок не виявило.

Інша картина виявилася при нейрогістологічному дослідженні матеріалу, взятого через три доби після аплікації кальцію хлориду. В місці контакту препарату з нервом була виявлена значна зміна нервових волокон, що висловлюється у сильному розпаді мієліну та аксонів по типу валлеровскої дегенерації. Мієлін розпадався на овоїди та різноманітних розмірів глибки, аксони наражалися на фрагментації та зернистий розпад.

Через сім діб після аплікації кальцію хлориду відзначалося розповсюдження дегенеративних змін в дистальному направленні по нерва аж до тканин мішеней. При цьому різко збільшувалася кількість запальних елементів, особливо макрофагів, а розпад мієліна був у вигляді дрібних куль і зерен. На тлі цієї картини виявлялися поодинокі тонкі регенеруючі аксони.

Гістологічне дослідження тканини-мішені, якою в даному випадку служила шкіра підошви, інервована винятково сідничним нервом, також виявило дегенерацію частини нервових волокон та чутливих рецепторів.

В проксимальному напрямку від місця аплікації розповсюдження дегенеративних і запальних змін не відзначено.

По закінченні 30 діб в усіх дослідах з аплікацією хлориду кальцію при гістологічному дослідженні виявлялася картина практично повної регенерації нервових волокон. Однак, в більшості випадків між аксонами було багато сполучнотканинних елементів й одиничних інфільтратів макрофагів. В эндоневрії та периневрії зустрічалися новостворені судини.

Дослідження проникності оболонок нерва проводилося засобом нанесення на нерв препарату, що містить колоїдне залізо, через три доби після аплікації лікарської речовини виявило проникнення молекул заліза в дослідженні з аплікацією хлористого кальцію. Після аплікацій фізіологічного розчину та кордіаміну проходження молекул заліза крізь эпіневрій не спостерігалося.

Через добу після субепіневрального введення фізіологічного розчину при зовнішньому огляді в більшості випадків виявився крововилив в оболонки нерва та невелика гіпертрофія. Гістологічно в місці ін'єкції відзначалася невиражена клітинна реакція, у вигляді скупчення гранулоцитів й моноцитів в раньовому каналі. З боку нервових волокон змін не виявлено. Через три доби запальної клітинної реакції в місці ін'єкції фізіологічного розчину не спостерігалося.

Після субепіневрального введення ін'єкційних препаратів, що досліджувались, вже через добу при взятті матеріалу мікроскопічно визначався локальний набряк й блідість ділянки нерва в місці ін'єкції. Гістологічно під епиневрієм відзначався локальний ексудативний набряк, спостерігався еритростаз в розширених судинах, а в деяких ділянках вихід клітинних елементів.

При зовнішньому огляді через три доби відзначалося значне розширення, ущільнення і блідість нерва в місці ін'єкції.

При загальногістологічному вивченні препаратів під епіневрієм на фоні вираженого ексудативного набряку відзначалася велика кількість гранулоцитів та моноцитів, які інфільтрували ендоневрій. Поряд з цим, була велика кількість макрофагів й тучних клітин.

На нейрогістологічних препаратах виявлялися: позасудинне розташування еритроцитів, дрібнодисперсний розпад мієліна на кулі й глибки, фрагментація та зернистий розпад аксонів.

Слід відзначити, що дегенеративні і запальні зміни при субепіневральному введенні були значно висловлені, ніж при аплікації, і розповсюджувались на великій відстані не тільки в дистальному, але і в проксимальному напрямках.

На сьому добу після субепіневральної ін'єкції в нерві відзначалося підсилення деструктивних змін, найбільш висловлене після вступу хлориду кальцію, зміни, характерні для дегенерації виявлялися на всьому протязі нерва. Під периневрієм було субпериневральне набухання, мієлінові сегменти виявляли гомогенну зернистість. Ендоневральні футляри, позбавлені аксонів, мали вигляд порожніх прозорих стрічок, заповнених дрібною зернистістю, на фоні якої зустрічалися світлі, овальної форми ядра з 1-2 мієліновими ядерцями всередині. Серед нейрогістологічних продуктів розпаду відзначалася велика кількість вакуолізованних макрофагів та гранулоцитів, інвазивні інфільтрати, заповнені моноцитами. Зрідка зустрічалися регенеруючі аксони.

Через 30 діб після субепіневрального введення речовин, що досліджувались на гістологічних препаратах поряд з явищами ремієлінізації виявлялася виражена реакція макрофагів. Відзначалася поява великої кількості регенеруючих аксонів. Між пучками аксонів розташувалися сполучно - тканинні елементи, а також молоді і бластні клітини.

Засобом реєстрації імпульсної активності при подразненні шкіри стопи було встановлено, що чутливість шкіри до механічного стимулу зберігається.