Размещено на http://www.allbest.ru/

ДНІПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

Автореферат

ОПТИМІЗАЦІЯ АКТИВНИХ МЕТОДІВ ЛІКУВАННЯ ЕНДОГЕННОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ У ХВОРИХ ПРИ КРИТИЧНИХ СТАНАХ

14.01.30 - анестезіологія та інтенсивна терапія

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

ДЖОДЖУА ТЕТЯНА ВАЛЕНТИНІВНА

Дніпропетровськ - 1998

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана у Донецькому державному медичному університеті ім. М. Горького, Міністерство охорони здоровя України.

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор Шано Валентина Петрівна, професор кафедри анестезіології, інтенсивної терапії та медицини невідкладних станів факультету післядипломної освіти Донецького державного медичного університету ім. М. Горького

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Клігуненко Олена Миколаївна, завідувач кафедри анестезіології та реаніматології з курсом ГБО факультету післядипломної освіти Дніпропетровської державної медичної академії

доктор медичних наук, професор Курапов Євген Петрович, завідувач кафедри анестезіології та інтенсивної терапії Донецького державного медичного університету ім. М. Горького

Провідна установа:

Харківський державний медичний університет, кафедра медицини невідкладних станів та анестезіології, МОЗ України, м. Харків.

Захист відбудеться "22" січня 1999 р. о 13-00 год. на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 08.601.01 у Дніпропетровській державній медичній академії, за адресою: 320044, м. Дніпропетровськ, вул. Дзержинського, 9.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Дніпропетровської державної медичної академії за адресою: м. Дніпропетровськ, вул. Дзержинського, 9.

Автореферат розісланий " 19 " грудня 1998 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, доцент Ткаченко В.М.

Загальна характеристика роботи

Дисертація викладена на 148 сторінках машинописного тексту, містить 33 таблиці, 11 рисунків, які займають 56 сторінок. Складається із 5 розділів: огляду літератури, чотирьох розділів власних досліджень, узагальнення аналізу та результатів дослідження, а також висновків. Покажчик літератури включає 222 джерела інформації, із них 134 - вітчизняних і 88 - зарубіжних авторів.

Основна частина

Матеріал і методи дослідження. Вивчений і проаналізований перебіг критичного стану у 157 хворих віком від 18 до 67 років, з них чоловіків - 80, жінок - 77.

Оцінка стану хворих проводилась відповідно до етіології критичного стану: 62 хворих на сепсис; 54 хворих на токсико-алергічний дерматит (ТАД); 41 хворий на синдром тривалого стиснення (СТС).

Хворі кожної нозологічної форми КС умовно були розділені на дві групи, залежно від способу лікування. Першу групу склали 97 пацієнтів (37 на сепсис, 28 на ТАД, 32 на СТС), яким виконувалась комплексна загальноприйнята інтенсивна терапія відповідно до етіології захворювання і характеру прояву критичного стану. Другу групу склали 60 пацієнтів (25 на сепсис, 26 на ТАД, 9 на СТС), у комплекс інтенсивної терапії яких були включені оптимізовані активні методи лікування ендогенної інтоксикації.

Визначали стан гемодинаміки за артеріальним тиском, частотою серцевих скорочень, електрокардіографією (ЕКГ), ехокардіографією (ЕхоКГ), інтегральною реографією тіла (за М.І. Тищенком) з вирахуванням ударного обсягу (УО), хвилинного обсягу серця (ХОС), серцевого та ударного індексів (СІ и УІ), загального периферичного судинного опору (ЗПСО).

Стан дихальної системи визначали за частотою дихання та аускультативною картиною, даними рентгенологічного дослідження та комп?ютерної томографії органів грудної клітки.

Діагностика ендогенної інтоксикації здійснювалась на підставі вивчення 59 біохімічних та імунологічних показників на час поступання та після виходу із КС у порівнянні з показниками контрольної групи - 20 здорових осіб в віці від 18 до 67 років.

У померлих хворих проведені гісто-морфологічні дослідження серця, легень, печінки, нирок, головного мозку, селезінки, шкіри, м?язів, підшкірно-жирової клітковини.

Одержані дані оброблені статистично на IBM PC AT 486 у пакеті програм STADIA, STATGRAF, LOTUS, MICROSOFT EXEL. Використаний метод варіаційної статистики порівняння середніх за t - критерієм Стьюдента, F-крітерієм Фішера та кореляційного аналізу (Лакин Г.Ф., 1990).

Виконано 85 плазмаферезів, 164 гемодіаліза, 6 лімфодіалізів, 28 гемокарбоперфузій, 72 ультрафіолетових опромінень крові, 95 гемоспленоперфузій, 41 плазмаспленоперфузія, усім хворим проводилась гастроентеросорбція.

Результати власних досліджень. Стан усіх обстежених хворих розцінювали як критичний, так як ураження 5 органів спостерігали у 39 (62 %) хворих на сепсис, 8 (16%) - на токсико - алергічний дерматит, 27 (66%) - на синдром тривалого стиснення. Ураження 3 органів виявлено у 23 (38 %) хворих на сепсис, 25 (46%) - на токсико - алергічний дерматит, 14 (34%) - на синдром тривалого стиснення.

Порушення кровообігу відзначені у всіх хворих, хоча механізми формування були різними і відображували пригнічення скорочувальної здатності міокарда, пошкодження функції лівого шлуночка з розвитком гіпотензії, аж до колапса, під впливом кардіодепресорної субстанції ендотоксинів.

Однією із причин гемодинамічних порушень у хворих на сепсис був септичний ендокардіт, встановлений за допомогою ЕхоКГ у 21 (34%) пацієнта.

У хворих на СТС порушення кровообігу переважно були пов?язані з гіпергідратацією і електролітними розладами.

Другим за значимістю проявом синдрому поліорганних порушень вважали дихальну недостатність (ДН).

Основною причиною ДН у хворих на сепсис була деструктивна пневмонія. Під час токсико-алергічного дерматиту порушення дихання були переважно зумовлені супроводжуючим бронхітом та респіраторним дисстрес синдромом дорослих. Під час синдрому тривалого стиснення дихальна недостатність різного ступеня була переважно зумовлена гіпергідратацією.

Отже, незважаючи на те, що гемодинамічні порушення та дихальна недостатність були відзначені у всіх хворих на час поступання, їх характер та ступінь тяжкості були різними відповідно до етіології КС.

Поряд з цим, важливим клінічним проявом критичного стану у вивчених хворих був гіпертермічний синдром.

Бактеріємія була встановлена у 58% хворих на сепсис, у 44% хворих на ТАД і у 49% хворих на СТС і відображувала наявність інфекційного фактора у разі сепсису, а також транслокацію інфекції під час пошкодження шкіри та слизових при СТС та ТАД.

У всіх хворих на ТАД ураження шкіри вважали головним клінічним проявом хвороби. Характерною була наявність еритродермії, токсикодермії, обширного відшарування епідерміса з утворенням ерозивної поверхні, великих пухирів, позитивний симптом Нікольського, болісність всієї шкіри.

Поряд з встановленими порушеннями кровообігу та дихання на час поступання були виявлені зміни біохімічних та імунологічних показників у хворих на сепсис (Табл.1), на ТАД (Табл.2.), на СТС (Табл.3.). Під час аналізу одержаних даних виділені три групи взаємопов?язаних змін.

критичний стан дерматит синдром

Таблиця 1

Динаміка деяких показників крові (Мm) у хворих на сепсис, які вижили, в порівнянні з контролем (р < 0,05)

Примітки: n - кількість обстежених

Таблиця 2

Динаміка деяких показників крові (Мm) у хворих на ТАД, які вижили, в порівнянні з контролем (р < 0,05)

Примітки: n - кількість обстежених

Таблиця 3

Динаміка деяких показників крові (Мm) у хворих на СТС, які вижили, в порівнянні з контролем (p < 0,05)

Примітки: n - кількість обстежених

Перша група охарактеризована як дезінтеграція фагоцитарно - лімфоцитарного комплексу. Це проявлялось лейкоцитозом, паличкоядерним зрушенням і лімфопенією, характерними для усіх груп хворих. CD - 3 - клітинна дисфункція супроводжувалась не лише зниженням кількості СD - 4 і CD - 8, але й порушенням співвідношення цих клітин: зниження супресії при сепсисі, токсико-алергічному дерматиті і підвищенні супресії при синдромі тривалого стиснення. Ці зміни були пов?язані зі зниженням кількості ІЛ - 2 позитивних клітин, що відображувало порушення кооперації CD - 3 клітин і зниження цитотоксичності клітин селезінки. Змінення кількості ЦІК, як прояв макрофагально-лімфоцитарних порушень, спостерігали у всіх хворих на час поступання.

Другим, найважливішим компонентом у формуванні дезінтеграції метаболізму у хворих в КС вважали порушення судинно-тромбоцитарної ланки. Так, тромбоцитопенія була ранньою, а іноді єдиною ознакою починаючогося тромбоутворення.

Одночасно спостерігали зниження фібринолітичної активності плазми: у разі сепсису в 1,2 рази, у разі ТАД в 1,5 рази, у разі СТС в 1,7 рази, підвищення кількості фібриногену у хворих на сепсис в 1,7 рази, при ТАД в 2,5 рази, при СТС в 2,7 рази. Зниження толерантності плазми до гепаріна у 1,2-1,6 рази дозволило посередньо міркувати про дефіцит антитромбіна III і загрозу тромбоутворення у разі сепсису, ТАД та СТС.

Третя група змінень свідчила про порушення монооксигеназної ланки і проявлялась високим лейкоцитарним індексом інтоксикації і парамеційним індексом токсичності, а також підвищенням кількості середньомолекулярних пептидів, що було характерним для усіх хворих. Накопичення аміаку, сечовини, креатиніну, підвищення активності ферментів відбивали гепатотоксичну дію - пошкодження синусоїдів, нефротоксичну дію - порушення цілісності ендотелію проксимальних канальців з локальним відкладанням в них фібрина.

Отже, у всіх хворих встановлена однотипна спрямованість біохімічних та імунологічних порушень, як прояв ендогенної інтоксикації. Проте, пускові механізми її розвитку були різними, що визначало деякі характерні зміни цих показників залежно від етіології критичного стану.

Так, при сепсисі ініціаторами звільнення цитокінів є мікроби, їх токсини і алергени. Головна точка їх прикладання - ендотелій судин і циркулюючі клітини імунного реагування.

При ТАД метаболічні порушення формуються у відповідь на гуморальні цитотоксичні реакції, коли за антиген виступає гаптен. Епідермальний білковий токсин сприяє універсальному ураженню ендотелію.

При СТС порушення метаболізму зумовлені ішемічно - реперфузійними механізмами вивільнення різноманітних цитокінів. Так, в період ішемії денатурований білок м?язів, маючи властивості антигена, бере участь у порушенні цілісності ендотелію судин. В реперфузійному періоді пріоритетними стають процеси перекисного окислення ліпідів з подальшою активацією протеаз, лізосомальних та органоспецифічних ферментів.

Таким чином стає очевидним, що ендогенна інтоксикація, як найважливіший прояв поліорганної недостатності, хоча і мала різні пускові механізми свого формування відповідно до етіології КС, проте активатори порушення метаболізму - цитокіни були однотипними і точкою прикладання їх на перших етапах формування поліорганних порушень був ендотелій судин.

Підтвердженням цьому служило дослідження кількості найважливішого цитокіна - фактора некрозу пухлини (ФНП) альфа, роль якого особливо важлива як пускового цитокіна в формуванні ССЗВ. Встановлено два варіанти змінення цього показника.

Перший варіант, коли показники ФНП альфа на порядок перевищували контроль 60,6?12,4 пкг/мл і складали у хворих на сепсис 660,4?12,2 пкг/мл, а у хворих на токсико-алергічний дерматит 450,2?16,7 пкг/мл, свідчив про наявність фази напруження ССЗВ. Це підтверджувало відомий факт, що найсильнішим індуктором ФНП є продукти бактеріального походження - ендотоксини (ліпополісахариди), протеоглікани бактеріальної стінки, протеїн А, ліпід А та інші компоненти.

Другий варіант ми розглядали як прояв імунопаралічу, що характеризує відсутність реакції з боку хворого на екстремальний подразник. При цьому рівень ФНП альфа склав у хворих на сепсис 35,7?2,9 пкг/мг, а при токсико - алергічному дерматиті - 30,0?2,8 пкг/мг. Необхідно відзначити, що нормальна імунна відповідь і, зокрема процес розрушення клітин мішенів, представлених мікробними і антигенними агентами, а також ендотоксинами, неможливий при зниженому рівні ІЛ - 2 Р ^+, незважаючи на надмірне підвищення ФНП альфа, що і підтверджується нашими даними.

Проведені дослідження дозволили визначити роль ФНП альфа, як головного ініціатора в формуванні синдрому системної запальної відповіді - основи розвитку поліорганних порушень.

Вивчення та аналіз клінічних та лабораторних показників дозволив сформулювати клінічну характеристику ССЗВ у хворих в критичному стані різної етіології (Табл.4.). Одержані результати свідчать про те, шо розвиток синдрому системної запальної відповіді є наслідком дії різноманітних екстремальних впливів у разі сепсису, ТАД та СТС і полягає в основі формування поліорганних порушень при цих захворюваннях.

Таким чином, наявність синдрому системної запальної відповіді визначала місце і роль ендогенної інтоксикації в формуванні КС. Це з одного боку пояснювало неефективність традиційної інтенсивної терапії, а з іншого - потребувало оптимізації активних методів лікування ендогенної інтоксикації. Оптимізація передбачала раціональне поєднання і своєчасне застосування активних методів усунення ендогенної інтоксикації з урахуванням її сутності, а також механізмів лікувальної дії кожного активного методу.

Таблиця 4

Клінічна характеристика ССЗВ у хворих в критичному стані різної етіології

Такий варіант лікування моделював детоксикаційний потенціал шляхом видалення із кровотоку не лише мікробів, їх токсинів і алергенів, але й виснажених, зруйнованих клітин крові, зайвих цитокінів, фібриногену, імунних комплексів, середньомолекулярних олігопептидів та інших токсинів, забезпечуючи резистентність до інфекційних впливів і попереджуючи формування необоротних порушень.

У хворих на сепсис комплекс оптимізованих методів включав методи усунення із кровотоку і тканин мікробів, їх токсинів і антигенів і забезпечував імунорегуляцію, а також мав цитокінкоригуючу дію. Застосовували поєднання плазмафереза з плазмаспленоперфузією, гемоспленоперфузією, ультрафіолетове опромінення аутокрові.

У хворих на токсико - алергічний дерматит оптимізація активних методів лікування ендогенної інтоксикації включала плазмаферез у сполученні з плазмаспленоперфузією і гемоспленоперфузією, так як це забезпечувало швидке видалення із кровотоку цитокінів і антигенів, циркулюючих імунних комплексів (ЦІК), а також сприяло ліквідації ендогенної інтоксикації.

При синдромі тривалого стиснення оптимізація включала не лише вибір методів, але й змінення тактики їх застосування, яка полягала у тому, щоб не чекати розвитку декомпенсації гострої ниркової недостатності, а застосовувати комплекс у початковому періоді. З цією метою використовували гемодіаліз з гемокарбоперфузією, плазмаферез з плазмаспленоперфузією, у хворих з інфекційними ускладненнями в комплекс оптимізованих методів включали ультрафіолетове опромінення аутокрові.

Як компонент омтимізованого лікування у всіх хворих була використана гастроентеросорбція з метою попереждення мікробної транслокації з шлунково-кишкового тракту.

Опрацьовані оптимізовані методи були складовою частиною комплексної програми інтенсивної терапії, яка включала такі групи взаємопов?язаних заходів як - усунення джерела (причини) КС та інтенсивну терапію, спрямовану на відновлення та підтримку адекватного кровообігу та дихання; консервативні методи корекції порушень метаболізму (інфузійний режим).

Показанням до застосування оптимізованих методів у вивчених хворих стала наявність не менш чотирьох ознак ССЗВ (Табл.4).

Результати лікування оцінювали в двох групах хворих: у першій проводилась традиційна інтенсивна терапія, у другій - застосовувались оптимізовані методи лікування ендогенної інтоксикації (Табл.1,2,3). Встановлено, що застосування оптимізованих методів лікування забезпечує, незважаючи на поліорганні порушення, скорочення тривалості періоду ендотоксикозу при сепсисі з 24 до 12 діб, при токсико - алергічному дерматиті з 28 до 18 діб, при синдромі тривалого стиснення з 10 до 14 діб (Рис.1.).

В свою чергу застосування оптимізованих активних методів лікування ендогенної інтоксикації сприяло зниженню летальності у разі сепсису з 32,4% до 8%, у разі токсико-алергічного дерматиту з 10,7% до 4%, у разі синдрому тривалого стиснення з 37,7% до 22,2% (Рис.2.).

Рис. 1. Тривалість періоду ендотоксикозу, залежно від способу лікування (доба).

Рис. 2. Летальність, залежно від способу лікування (%).

Таким чином, урахування патогенезу ССЗВ у розвитку критичного стану при сепсисі, ТАД та СТС дозволяє цілеспрямовано використовувати в інтенсивній терапії оптимізовані активні методи. Ці методи сприяли зменшенню слабкості та нормалізації температури тіла, ліквідації ознобу, поліпшенню апетиту, позитивній динаміці ЕКГ даних у 56% хворих на сепсис, 80% хворих на ТАД та у 34% хворих на СТС. У пацієнтів на септичний ендокардит в процесі застосування оптимізованих активних методів і після виписки (протягом 4-5 місяців) за даними ЕхоКГ встановлена позитивна динаміка. У трьох хворих з 21 вегетації на стулках клапанів остаточно ліквідувались протягом 5-6 місяців без оперативного лікування.

Поряд з покращенням клінічних показників виявлені позитивні зміни біохімічних та імунологічних даних (Табл.1,2,3). Так, при традиційному лікуванні із 59 показників у хворих на сепсис поліпшились 32, при ТАД - 27, при СТС - 16. Під час використання оптимізованих методів відповідно - 42, - 47 і 40 показників.

Висновки

Вивчення клінічних, біохімічних та імунологічних показників у хворих в критичному стані при сепсисі, токсико-алергічному дерматиті, синдромі тривалого стиснення дозволило встановити у них наявність поліорганної недостатності. Про це свідчило порушення функції п?яти органів у 62% хворих на сепсис, 16% хворих на ТАД, 66% хворих на СТС, а порушення функції трьох органів виявлено у 38% хворих на сепсис, 84% хворих на ТАД і 34% хворих на СТС.

Встановлено, що ендогенна інтоксикація є складовою частиною поліорганних порушень, про що свідчать зміни клінічних, біохімічних та імунологічних порушень у хворих в критичному стані при сепсисі, ТАД, СТС.

Сформульовані характерні особливості клінічних, біохімічних та імунологічних показників у разі критичного стану серед хворих на сепсис, токсико-алергічний дерматит, синдром тривалого стиснення. Встановлено, що характер змін залежав від етіології критичного стану і був пов?язаний з наявністю інфекційного компоненту при сепсисі, формуванням наслідків цитотоксичних алергічних реакцій при ТАД, ішемічно-реперфузійними механізмами при СТС.

Встановлені загальні ознаки ендогенної інтоксикації, які виявляються одночасною дезінтеграцією макрофагально-лімфоцитарного комплексу, судинно-тромбоцитарної та монооксигеназної ланок детоксикації. Критичний стан у хворих на сепсис, ТАД, СТС супроводжувався наявністю синдрому системної запальної відповіді, який вважали головною причиною дезінтеграції найважливіших систем детоксикації.

Синдром системної запальної відповіді при критичному стані, який супроводжує сепсис, ТАД, СТС характеризується, поряд з однотипними клінічними проявами, також змінами біохімічних та імунологічних показників.

Встановлено, що сполучення чотирьох вказаних ознак синдрому системної запальної відповіді є достатнім для оптимізації активних методів лікування ендогенної інтоксикації. Оптимізація передбачала своєчасне та раціональне сполучення активних методів відповідно до сутності і тяжкості ендогенної інтоксикації, а також урахування механізмів лікувальної дії кожного активного методу, також дозволяла попередити розвиток необоротних змін і покращувала результати лікування хворих у критичному стані різної етіології.

Позитивний вплив оптимізованих активних методів лікування ендогенної інтоксикації на перебіг критичного стану у хворих на сепсис, токсико-алергічний дерматит, синдром тривалого стиснення виявлявся скороченням періоду ендотоксикозу з 24 до 12 діб у разі сепсису, з 28 до 18 діб у разі ТАД, з 14 до 10 діб у разі СТС, а також зниженням летальності з 32,4 до 8 % у разі сепсису, з 10,7 до 4 % у разі токсико-алергічного дерматиту, з 37,4 до 22, 2 % у разі синдрому тривалого стиснення.

Практичні рекомендації

З метою діагностики ендогенної інтоксикації під час критичного стану, зумовленого сепсисом, ТАД, СТС, доцільно використання показників: макрофагально - лімфоцитарного комплексу (лейкоцити, лімфоцити, паличкоядерні нейтрофіли, CD3, CD8, CD4/CD8, ЦІК, ФНП альфа, ІЛ-2-Р⁺), судинно-тромбоцитарної (тромбоцити, фібриноген, фібринолітична активність) та монооксигеназної (ЛІІ, СМП, аміак, АСТ, АЛТ, білірубін, сечовина, креатинін) ланок.

Діагностику ендогенної інтоксикації у хворих в критичному стані треба проводити на час поступання і на 12-24 добу у разі сепсису, на 12-21 добу у разі ТАД і на 10-14 добу у разі СТС.

Синдром системної запальної відповіді треба вважати пусковим механізмом формування поліорганних порушень.

Основними діагностичними критеріями ССЗВ у вивчених хворих є: лейкопенія менше 3 Г/л або лейкоцитоз понад 12 Г/л; лімфопенія менше 16 %; зниження фактора некрозу пухлини альфа менше 50 пкг/мл або понад 100 пкг/мл; зменшення кількості рецепторів до інтерлейкіну - 2 менше 4%; тромбоцитопенія менше 160 Г/л або тромбоцитоз понад 240 Г/л; підвищення концентрації фібриногену понад 4 г/л; збільшення кількості середньомолекулярних пептидів понад 0,3 одиниці оптичної щільності; циркулюючих імунних комплексів понад 150 мкг/мл; підвищення лейкоцитарного індексу інтоксикації понад 2 і парамеційного індексу токсичності понад 3.

Лікування ССЗВ під час критичного стану мусить передбачати комплексне використання оптимізованих методів лікування ендогенної інтоксикації з метою попередження необоротності і покращення результатів лікування.

Показанням до застосування оптимізованих методів лікування ендогенної інтоксикації є наявність як мінімум чотирьох ознак ССЗВ.

Для хворих в КС, зумовленому сепсисом, доцільно сполучення плазмаферезу з плазмаспленоперфузією, гемоспленоперфузією, ультрафіолетовим опроміненням аутокрові.

При КС, зумовленому ТАД, оптимізація повинна включати плазмаферез у сполученні з плазмаспленоперфузією та гемоспленоперфузією.

Оптимізація лікування хворих СТС передбачає своєчасне і раціональне сполучення гемодіалізу і гемокарбоперфузії, плазмаферезу і плазмаспленоперфузії, ультрафіолетового опромінення аутокрові.

Для попередження мікробної транслокації з шлунково-кишкового тракту необхідно використання гастроентеросорбції, як компонента оптимізованого лікування у всіх вивчених хворих.

Оптимізовані методи мушуть бути складовою частиною комплексного лікування, яке включає: усунення джерела (причини) КС і ІТ, спрямовану на відновлення адекватного кровообігу, дихання та метаболізму.

Для попередження і своєчасного лікування гемодинамічних розладів у хворих на сепсис необхідно виконання ЕхоКГ.

Список опублікованих праць

1. Новикова Р.И., Шано В.П., Джоджуа Т.В., Узун Г.В., Логвиненко Л.В., Нестеренко А.Н., Зоркова Е.В. Клинико-морфологическое обоснование детоксикации при рабдомиолизе // Архив клинической и экспериментальной медицины. - 1995. - Т.4, № 1. - C.34-38.

2. Шано В.П., Гюльмамедов Ф.И., Нестеренко А.Н., Джоджуа Т.В., Зоркова Е.В. Варианты лечения критических состояний с учетом патогенеза SIRS - синдрома системного воспалительного ответа // Анестезиология и реаниматология. - 1997. - № 6. - С.48-53.

3. Шано В.П., Драннік Г.М., Зоркова О.В., Нестеренко О.М., Джоджуа Т.В., Богдан.І.І. Новий підхід до діагностики імунних порушень при критичних станах // Медичні перспективи. - 1997 - Том II, № 4. - С.25-29.

4. Шано В.П., Джоджуа, Т.В., Нестеренко, А.Н. Зоркова. Е.В. Комплексное лечение токсико-аллергических поражений кожи с учетом системного воспалительного ответа // Архив клинической и экспериментальной медицини. 1998 - Т.7, № 2. - С.169 - 173.

5. Шано В.П., Нестеренко А.Н., Тюменцева С.Г., Логвиненко Л.В., Шраменко Е.К., Джоджуа Т.В. Принципы использования эфферентных методов при критических состояниях // Тез. докл. I конгpесу анестезiологiв-pеанiматологiв Укpаїни. "Актуальнi пpоблеми анестезiологii та pеанiматологii”. - Запоpiжжя. - 1992. - С.133.

6. Новикова Р.И., Шано В.П., Нестеренко А.Н., Джоджуа Т.В., Зоpкова Е.В. Новый подход к диагностике эндогенной интоксикации пpи кpитических состояниях // Матеpиалы IV Всеpоссийского съезда анестезиологов и pеаниматологов. - Москва, 1994. - С.238 - 239.

7. Novikova R.I., Shano V. P., Nesterenko A. N., Dzhodzhua T. V. Nosocomial sepsis: a view to intensive care // 9th European Congress of Anaesthesiology: Abstracts. - Jerusalem, Israel, October 2-7, 1994. - P.421.

8. Shano V. P., Nesterenko A. N., Dzhodzhua T. V. Nosocomial infection - a factor of priority formation of multiple organ failure in sepsis // 8^th European Congress of ICM. Athens-Greece, October 18-22, 1995. - Abstracts: Intencive Care Medicine, 1995. - Vol.21. - Suppl.1. - P. - 18.

9. Шано В.П., Дранник Г.Н., Зоркова Е.В., Джоджуа Т.В., Нестеренко А.Н., Богдан И.И. Диагностика иммунологических нарушений при хирургическом сепсисе // Матерiали 2 нацiонального конгресу анестезiол. України: VII з'їзд анестезiологiв України.24-27 вересня 1996 р. м. Харкiв. - Киiв, 1996. - С.142-143.

10. Shano V. P., Nesterenko A. N., Dzhodzhua T. V., Zorkova E. V. Intensive care of MOSF: role of efferent methods in prevention of internal irreversible changes // 11th World Congress of Anaestesiolоgists, 14-20 April, 1996. Sydney, Australia. Abstract Book. - Sydney, 1996. - P.371.

ПАТЕНТ НА ВИНАХІД

11. Патент № 93006896 Україна, МПК 6 А61К35/28. Спосіб аутоімунокорекції при критичних станах / В.П. Шано, Р.І. Новікова, Т.В. Джоджуа, О.М. Нестеренко, О.В. Зоркова. - № 200034; Заявл.01.03.93.; Опубл.25.12.97., Бюл. № 6.

Анотація

Джоджуа Т.В. Оптимізація активних методів лікування ендогенної інтоксикації у хворих під час критичних станів - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.30-анестезіологія та інтенсивна терапія. - Дніпропетровська державна медична академія, Дніпропетровськ, 1998.

Дисертацію присвячено питанням обстеження та лікування хворих, які знаходяться у критичних станах. Встановлено, що характер і особливості змін показників метаболізму та імунітету залежать від етіології критичного стану і характеризуються симптомокомплексом системної запальної відповіді. Застосування оптимізованих активних методів лікування ендогенної інтоксикації дозволяє знизити летальність, а також скоротити період ендотоксикозу у разі сепсису, токсико-алергічного дерматиту, синдрому тривалого стиснення.

Ключові слова: критичний стан, синдром системної запальної відповіді (ССЗВ), оптимізація лікування.

Аннотация

Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.30 - анестезиология и интенсивная терапия. - Днепропетровская государственная медицинская академия, Днепропетровск, 1998.

Диссертация посвящена вопросам обследования и лечения больных находящихся в критических состояниях.

Установлено, что характер и особенности изменения показателей метаболизма и иммунитета зависят от этиологии критического состояния и характеризуются симптомокомплексом синдрома системного воспалительного ответа. Применение оптимизированных активных методов лечения эндогенной интоксикации позволяет снизить летальность, а также сократить период эндотоксикоза при сепсисе, токсико-аллергическом дерматите, синдроме длительного сдавления.

Ключевые слова: критическое состояние, синдром системного воспалительного ответа (ССВО), оптимизация лечения.

Summary

The dissertation on competition of a scientific degree of the candidate of medical sciences (PhD) on a speciality 14.01.30 - anaestesiology and intensive care. - Dniepropetrovsk State Medical Academy, Dniepropetrovsk, 1998.

The dissertation is devoted to the problems of examination and intensive care of the cases in critical states. In had been proved that character and the features of changes of metabolism and immunity depend from ethiology of critical state and are characterized by symptom - complex of Systemic Inflammatory Response Syndrome. The application of optimized active methods of intensive care of endogenous intoxication allows to decrease the lethality level, to reduce the endotoxicosis period in sepsis, toxico - allergic dermatitis, crush - syndrome.

Key words: critical state, endogenous intoxication, Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), optimization of intensive care.

Размещено на Allbest.ru