Прогнозування інтранатальної гіпоксії плода та профілактика післягіпоксичної церебральної патології у дітей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Прогнозування інтранатальної гіпоксії плода та профілактика післягіпоксичної церебральної патології у дітей

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. Високий відсоток (13,6% за даними ВООЗ) таких ускладнень пологів, як гостра внутрішньоутробна гіпоксія плода, та значна кількість дітей з післягіпоксичною церебральною патологією визначають актуальність комплексного вивчення причин гострих порушень материнсько-плодового кровообігу під час пологів, впливу інтранатальної гіпоксії плода на адаптацію новонародженого до умов позаутробного життя з метою вдосконалення тактики ведення пологів, методів профілактики патології центральної нервової системи та реабілітації дітей з порушеннями психоемоційного розвитку та здоров'я (О.Г. Фролова и соавт., 1990; Y.F. Tashіnowsky, 1996; W. Armstrong, 1997).

В доступній літературі є незначна кількість робіт, присвячених вивченню факторів ризику виникнення внутрішньоутробної гіпоксії, дослідженню впливу ефективності адаптації новонародженого після інтранатальної гіпоксії на виникнення церебральної патології різного ступеня тяжкості. При цьому недостатньо розкриті ланки патогенезу церебральних розладів гіпоксичного генезу функціонального та органічного характеру (М.Л. Тараховский и соавт., 1990; S. Ferenc, 1997). Тому розробка способів прогнозування інтранатальної гіпоксії та своєчасних заходів її профілактики, удосконалення методів інтенсивної терапії новонароджених, які перенесли гіпоксію, є актуальним завданням сучасного акушерства та педіатрії.

Зв'язок роботи з науковими програмами, темами, планами роботи установи виконавця. Робота виконана в рамках комплексної науково-дослідної теми МОЗ «Вплив несприятливих факторів на специфічні функції жіночого організму та виникнення перинатальної патології плода», № держреєстрації 0194V040679. Автор є виконавцем теми.

Мета дослідження. Удосконалення способів прогнозування гострої гіпоксії плода під час пологів та розробка нових методів інтенсивної терапії післягіпоксичних станів новонароджених у ранньому неонатальному періоді для зниження рівня інтранатальної смертності, зменшення кількості церебральної патології у дітей.

Завдання дослідження.

1. Встановити фактори, що сприяють виникненню гострої інтранатальної гіпоксії плода, яка в подальшому зумовила у новонароджених церебральну патологію різного ступеня тяжкості, шляхом ретроспективного аналізу історій пологів архіву пологових будинків м. Луганська.

2. Здійснити клініко-статистичний аналіз перебігу пологів, ускладнених інтранатальною гіпоксією, та раннього неонатального періоду новонароджених, які перенесли гіпоксію та мали в подальшому патологію ЦНС.

3. Вивчити взаємозв'язок порушень процесів метаболічної та кардіо-респіраторної адаптації доношеного новонародженого після гіпоксії зі ступенем тяжкості післягіпоксичних уражень ЦНС дитини.

4. Провести патогістологічне дослідження плацент від породіль з гострими порушеннями матково-плацентарного та плацентарно-плодового кровообігу.

5. Дослідити кислотно-лужний та газовий гомеостаз в ранньому неонатальному періоді у дітей з післягіпоксичними порушеннями ЦНС.

6. Вивчити показники гемодинамічної адаптації новонароджених після гострої кисневої недостатності під час пологів.

7. Удосконалити обсяг та характер інтенсивної терапії новонароджених, які перенесли інтранатальну гіпоксію, з метою корекції метаболічних та гемодинамічних розладів у ранньому неонатальному періоді.

Наукова новизна роботи. Вперше визначені фактори ризику щодо виникнення інтранатальної гіпоксії, дано комплексну оцінку впливу гіпоксії як наслідку гострого порушення плацентарно-плодового
та матково-плацентарного кровообігу на виникнення церебральної патології органічного та функціонального характеру у дитини в подальшому.

Вивчено взаємозв'язок порушень процесів метаболічної та кардіо-респіраторної адаптації доношених новонароджених після гіпоксії зі ступенем тяжкості післягіпоксичних уражень ЦНС дитини.

Встановлено зв'язок між ступенем патологічних змін у тканині плаценти та ефективністю метаболічної й кардіо-респіраторної адаптацїї новонародженого.

Практичне значення результатів роботи. Встановлені критерії формування груп підвищеного ризику серед вагітних щодо розвитку гострого порушення материнсько-плодового кровообігу під час пологів.

Визначені основні фактори, що впливають на характер мозкового кровоплину у новонароджених, які перенесли інтранатальну гіпоксію, та зумовлюють високий ризик пошкоджень ЦНС в подальшому.

Вдосконалена та впроваджена у практику тактика ведення пологів та раннього неонатального періоду, що дозволяє отримати позитивні результати відносно нормалізації адаптації дитини в перші дні після народження та запобігти в майбутньому тяжким формам церебральних порушень.

Впровадження результатів досліджень у практику. Результати дисертації впроваджено в лікувальний процес пологових будинків мм. Луганська, Донецька та Харкова, відділеннях інтенсивної терапії новонароджених та патології новонароджених Луганського Центру охорони материнства і дитинства та в учбовий процес на кафедрах акушерства та гінекології, педіатрії Луганського державного медичного університету.

Апробація роботи. Матеріали та результати роботи обговорені та доповідалися на обласній науково-практичній конференції з інтенсивної терапії новонароджених (Харків, 1994); науково-практичній конференції «Гіпоксія плода. Асфіксія новонародженого» (Луганськ, 1995); науково-практичній конференції, присвяченій 100-річчю 4-ї лікарні м. Луганська (Луганськ, 1995); обласній науково-практичній конференції «Реанімація новонароджених» (Луганськ, 1996); на ІV Всесвітньому конгресі «Heart Faіlure» (Ієрусалим, Ізраїль, 1996); на V Всесвітньому конгресі «Heart Faіlure» (Вашингтон, США, 1997); на VІІ Міжнародному симпозіумі «Cardіovascular Farmacotherapy» (Ієрусалим, Ізраїль, 1997).

Особистий внесок здобувача в розробку наукових результатів. Дисертантом особисто проведено аналіз іcторій пологів обстежених жінок, історій розвитку новонароджених та історій хвороби дітей; здійснено інструментальні та лабораторні методи обстеження жінок під час пологів та новонароджених під час раннього неонатального періоду.

Брала участь у патогістологічному дослідженні плацент від породіль з гострими порушеннями матково-плацентарного та плацентарно-плодового кровообігу та проведенні експерименту на лабораторних тваринах.

Запропоновано і впроваджено метод лікування в ранньому неонатальному періоді дітей, які перенесли інтранатальну гіпоксію.

Простежено упродовж 3-5 років психоемоційний та фізичний розвиток дітей, які перенесли інтранатальну гіпоксію.

Автором особисто проведено математичну обробку отриманих результатів.

Публікації. За даними дисертації опубліковано 10 робіт, з них 5 статей в журналах та 5 тез у вітчизняних та зарубіжних виданнях.

Структура і обсяг дисертації. Дисертація складається з вступу, огляду літератури, матеріалів і методів дослідження, 4-х розділів власних спостережень, аналізу та узагальнення отриманих резуль-татів, висновків, практичних рекомендацій, переліку використаних джерел літератури. Робота викладена на 149 сторінках машинописного тексту, ілюстрована 28 таблицями, 12 рисунками, які розміщені на 40 сторінках. До бібліографічного переліку включені 133 вітчизняних і 82 зарубіжних джерела, які займають 15 сторінок.

Зміст роботи

інтранатальний гіпоксія новонароджений неонатальний

Матеріали і методи дослідження. Для досягнення мети і вирішення поставлених завдань нами було вивчено перебіг вагітності та пологів, ускладнених інтранатальною гіпоксією плода у 204 жінок. Враховувалися вік, дані соматичного та акушерсько-гінекологічного анамнезу, вивчалися також побутові та виробничі фактори, які впливають на перебіг вагітності та пологів. 50 жінок з нормальним перебігом вагітності та пологів складали контрольну групу. Із 204 випадків інтранатальної гіпоксії плода І ступ. тяжкості зареєстровано у 88 (43,1%) жінок, ІІ - ступ. у 71 (34,8%) та ІІІ ступ. тяжкості - у 45 (22,1%) жінок.

Діагноз інтранатальної гіпоксії встановлювався на підставі зміни ЧСС плода під час пологів за даними моніторного дослідження за методом кардіотокографії (КТГ) на апараті «Cardіotocotest».

Процеси адаптації вивчалися у 118 дітей від обстежених жінок. 88 з них під час пологів перенесли г покс ю І-ІІІ ступеня тяжкості. У цих дітей в подальшому розвинулась церебральна патологія, за ступенем тяжкості якої вони були розподілені на три групи. І-у групу складали 44 дитини віком від 4 місяц в до 4 років, які на сьогодня не мали патології ЦНС, або в них відмічалися незначні, переважно функціонального характеру, післягіпоксичні порушення. До ІІ-ї групи увійшли 24 дитини віком від 2 місяц в до 5 років з післягіпоксичними порушеннями середнього ступеня тяжкості, таких як компенсована гідроцефалія, порушення сечовиділення та інш., ІІІ-я група складалася з 20 пацієнтів віком від 1 місяця до 5 років, у яких розвинулись тяжкі церебральні порушення внаслідок інтранатальної гіпоксії (дитячий церебральний параліч, декомпенсована гідроцефалія тощо). Контрольну групу склали 30 дітей, народжених від матерів при фізіологічному перебігу пологів. Стан плодів усіх груп в антенатальному періоді розцінювався як задовільний - діагноз хронічної внутрішньоутробної гіпоксії плода не виставлявся.

Для оцінки ефективності запропонованої терапії новонароджені, які перенесли гіпоксію, за методом рандомізації були розподілені на дві групи. Основну групу складали 48 дітей, які отримували поряд з загальноприйнятими засобами лікування кисневої недостатності комбінацію препаратів - інстенон, дімефосфон і розчин «Лактасол». Інстенон - комбінований препарат фірми «Hafslung Ltd», активні компоненти якого стабілізують механізми авторегуляції церебрального та кардіального кровоплину, з успіхом застосовується зарубіжними лікарями. Дімефосфон, створений та вивчений казанськими хіміками та фармакологами, сприяє ліквідації метаболічного ацидозу, широко використовується у клініках Росії. Ми вперше запропонували і клінічно випробували комбінацію цих препаратів. Решта 40 дітей складали групу співставлення і отримували тільки загальноприйняте лікування даної патології (оксигенотерапія, розчин глюкози, кокарбоксилаза, засоби для покращання мозкового кровооб гу, розчин альбуміну, плазми, кардіотонічні засоби).

Ефективність процесів метаболічної та кардіо-респіраторної адаптації новонароджених, які перенесли інтранатальну гіпоксію, оці-нювалася за динамікою кислотно-лужного стану, рівня газів крові протягом раннього неонатального періоду, проводилося визначення концентрації глюкози крові, рівня гематокриту. Вивчалася екскреторна функція нирок: ураховувалися показники екскреції азоту сечовини та рівень невизначеного азоту сечі, визначався діурез. Реєструвалася динаміка частоти дихальних рухів, частота серцевих скорочень, артеріальний тиск. Для виявлення післягіпоксичних патологічних процесів

головного мозку усім новонародженим протягом раннього неонатального періоду 2 рази проводилося нейросонографічне дослідження мозку через велике тім'ячко на апараті «Aloka SES-630», а дітям з тяжкими та середнього ступеня тяжкості пошкодженнями ЦНС - ядерно-магнітна резонансна томографія (ЯМР-Т) томографом «Tomіkon».

Усі обстежені новонароджені, які перенесли гіпоксію у пологах, були консультовані невропатологом, кардіологом, у випадку необхідності - офтальмологом, ортопедом-травматологом.

Матеріалом для морфофункціональних методів дослідження були 38 плацент, отримані під час пологів, ускладнених інтранатальною гіпоксією плода. Отримані результати порівнювали з даними дослідження 10 плацент від жінок з фізіологічним перебігом вагітності та пологів (контроль). Окрему групу складали плаценти щурів лінії «Вістар» із модульованою гострою гіпоксією під час пологів протягом 2 годин (5) та 3 контрольні плаценти (без модуляції гострої кисневої недостатності).

Макроскопічне дослідження плаценти включало її зважування, вимірювання та описання форми, прикріплення пуповини, наявності інфарктів, каверн, гематом, кальцинатів. Проводили світлову та електронну мікроскопію зрізів із різних відділів плаценти (центрального, параумбілікального, периферичного), фотографування проводили в електронному мікроскопі фірми «Phіlіps».

Прогнозування проводили за методом Байєса.

Для об'єктивізації отриманих результатів проведено математичну обробку даних з використанням методів варіаційної статистики.

Основні результати досліджень та їх обговорення. При вивченні соматичного, акушерсько-гінекологічного анамнезу, соціально-гігієнічного статусу, перебігу вагітності та пологів у жінок з гострою інтранатальною гіпоксією та при порівнянні даних показників з групою контролю відмічено, що легкий ступінь гіпоксії під час пологів частіше викликають вторинна слабість пологової діяльності (19,3%) та абсолютно коротка пуповина (14,8%); причинами інтранатальної гіпоксії середнього ступеня тяжкості частіше є тазові передлежання (19,8%) та дискоординація пологової діяльності (16,9%), а тяжкої гіпоксії - випадіння петель пуповини (28,9%), передчасне відшарування нормально розташованої плаценти (13,3%).

Пологи частіше ускладнюються інтранатальною гіпоксією плода у вікових породіль, а також у жінок з неплідністю, кесаревим розтином в анамнезі і порушеннями менструальної функції, які проявляються гіпоменструальним синдромом, а також у жінок, які мають такі ускладнення вагітності, як загроза переривання, анемія. Таким чином, жінки цих категорій повинні бути віднесені до групи ризику щодо розвитку інтранатальної гіпоксії (табл. 1); їм необхідно проводити профілактику фетоплацентарної недостатності під час пологів, а тактика ведення пологів повинна передбачати проведення оперативного розродження.

При макро- і мікроскопічній оцінці плацент жінок з інтранатальною гіпоксією, діти яких мають незначні порушення ЦНС функціонального характеру, встановлено, що при розвитку гемічно та тканинної гіпоксії у плаценті відбуваються компенсаторно-пристосувальні процеси, спрямовані на боротьбу з кисневою недостатністю. В основі цих реакцій лежить збільшення корисної площі капілярного русла як за рахунок розвитку повнокров'я і, як наслідку, збільшення площі синцитіокапілярних мембран, так і збільшення площі ендотеліоцитів. Цьому сприяє збільшення кількості мікропіноцитозних везикул. Однак, в тканинах плаценти жінок, діти яких мають тяжку післягіпоксичну церебральну патологію, спостерігалися дезадаптаційні процеси, які полягають в розвитку альтернативних процесів (деструкція органел).

В результаті вивчення кислотно-лужного стану крові у новонароджених в ранньому неонатальному періоді встановлено, що у всіх дітей після народження відмічається стан ацидозу, який при фізіологічних пологах носить респіраторно-метаболічний характер (схема 1). В кінці першої - на початку другої доби спостеріга ться компенсація ацидозу: рО₂ крові підвищується до 72,41,9 мм рт. ст., рН крові досягає рівня 7,36. У дітей контрольної групи на 4-ту добу відмічалося посилення ацидозу. Це пов'язано з тим, що системи регуляції кислотного-лужного гомеостазу в періоді новонародженості знаходяться в стані функціональної нестійкості. Протягом наступних діб показники крові наближалися до аналогічних у дорослих (А.М. Макаров, 1992). Ще більш виражений ступінь функціональної нестійкості регулюючих систем був у дітей, які перенесли інтранатальну гіпоксію, про що свідчить динаміка кислотно-лужного стану крові.

Так, у пацієнтів, у яких надалі розвинулися післягіпоксичні порушення ЦНС легкого ступеня тяжкості, на 4-5-ту добу життя спостерігався стан компенсованого ацидозу; у дітей з церебральними порушеннями середнього ступеня тяжкості на 3-4-ту добу - стан субкомпенсованого, а на 7-й день життя - компенсованого ацидозу.

Фактори ризику щодо виникнення інтранатальної гіпоксії плода

Примітка: * - достовірність різниці (р<0,05) між показниками основної та контрольної груп

У новонароджених, у яких в майбутньому виникла тяжка патологія ЦНС, нормалізація основних показників кислотно-лужного стану і газового складу крові відбувалася повільніше, і компенсація ацидозу наставала по закінченню раннього неонатального періоду. Результати, отримані в динаміці при вивченні газового складу крові, свідчать про кисневу заборгованість тканин і високу потребу новонароджених після інтранатальної гіпоксії у кисні. Зниження відсотку насичення тканин киснем (при високому рівні рСО₂) у дітей ІІІ-ї групи є доказом гальмування його утилізації, що є компенсаторно-пристосувальним механізмом тканин у відповідь на гостру гіпоксію.

У новонароджених, які перенесли інтранатальну гіпоксію, швидко відбувається відновлення рівня рО₂ крові. У дітей І-ї групи відмічалася незначна киснева заборгованість порівняно з показниками новонароджених ІІ-ї та ІІІ-ї груп. У дітей І-ї групи насичення тканин киснем підвищувалося внаслідок включення механізмів метаболічної компенсації. У дітей з тяжкими церебральними порушеннями насичення киснем крові відбувалося менш інтенсивно через зниження рівня ефективності компенсаторних механізмів і, можливо, більш активну його утилізацію тканинами.

Наприкінці раннього неонатального періоду в І-й і ІІ-й групах дітей рО₂ і рСО₂ наближаються до аналогічних у дітей контрольної групи. Збереження низького значення показників ВЕ, SB, рО₂ і високого рівня рСО₂ у дітей ІІІ-ї групи упродовж першого тижня життя свідчить про значне зниження компенсаторних можливостей організму у дітей, які перенесли гіпоксію. Таким чином, ступінь зриву компенсаторних можливостей впливає на формування у дитини патологі ЦНС, тому що ураження мозку відбува ться не тільки в момент гіпоксичного впливу, але й під час раннього постгіпоксичного періоду, коли страждає його гомеостаз. Показники фізико-хімічного гомеостазу можуть служити критерієм ефективності адаптації новонародженого. Саме порушення гомеостазу зумовлюють численні неврологічні розлади, які ми спостерігали у цих дітей в подальшому. Більша тривалість і вираженість гіпоксемії та ацидотичних зрушень метаболічного і респіраторно-метаболічного генезу зумовлюють надалі високий ризик розвитку у таких дітей тяжкої церебральної патології.

При вивченні рівня глікемії у всіх дітей, які перенесли інтранатальну гіпоксію, встановлено високий вміст глюкози в пуповинній крові і, навпаки, розвиток значної гіпоглікемії на першу добу життя. Даний факт можна пояснити введенням концентрованих розчинів глюкози жінкам, пологи у яких ускладнилися фетоплацентарною недостатністю. Штучна гіперглікемія під час пологів призводить до гіперглікемії плода. Внаслідок стимуляції клітин підшлункової залози плода секретується значна кількість інсуліну, що сприяє гіпоглікемії новонародженого з розвитком відповідної клінічної картини.

У всіх обстежених дітей з інтранатальною гіпоксією в ранньому неонатальному періоді спостерігалися суттєві гемодинамічні порушення, ступінь тяжкості яких залежав від причин гіпоксії та визначався метаболічними зрушеннями, що розвинулися під впливом кисневої недостатності. У пацієнтів ІІ-ї і ІІІ-ї груп за даними ехокардіоскопії та ЕКГ реєструвалися ознаки серцево-судинної недостатності (патологічне навантаження правих відділів серця, уповільнене проведення збудження по міокарду, зниження вольтажу зубців).

У всіх новонароджених визначалося зниження діурезу та підвищення гематокритного числа. Так, в ранньому неонатальному періоді у дітей з легким і середнім ступенями тяжкості церебральних порушень гіпоксичного генезу зростання гематокритного числа відбувалося за рахунок компенсованого збільшення об'єму еритроцитів, а у дітей з тяжкою патологією ЦНС - внаслідок виходу рідкої частини крові з судинного русла під час підвищення їх проникності. Гостра киснева недостатність під час пологів впливала в подальшому у дітей на функцію нирок, зокрема фільтрацію у клубочках. Якщо у пацієнтів з інтранатальною гіпоксією легкого і середнього ступенів тяжкості рівень азоту сечі й креатиніну статистично вищі від таких у дітей контрольної групи, то у новонароджених з гіпоксією тяжкого ступеня, у яких надалі розвинулась тяжка патологія ЦНС, в ранньому неонатальному періоді спостерігалося зниження цих показників порівняно з такими у дітей контрольної групи. Це свідчить про несприятливий вплив кисневої недостатності на тканинний катаболізм, який пригнічує екскреторну функцію нирок і сприя затримці продуктів азотистого обміну в організмі.

Протягом раннього неонатального періоду у новонароджених, які перенесли інтранатальну гіпоксію, спостерігалась відносно швидка нормалізація показників ЕКГ, артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, і, навпаки, тривало зберігалися ознаки порушення гомеостазу, які свідчили про низьку ефективність метаболічної адаптації. Це дозволяє зробити висновок про провідну роль розладів метаболізму в постреанімаційному періоді у формуванні тяжких післягіпоксичних церебральних порушень.

Значну роль у визначенні ступеня тяжкості пошкоджень мозку та прогнозі розвитку перинатальної патології ЦНС у дітей, які перенесли інтранатальну гіпоксію, відіграє нейросонографічне дослідження. В результаті проведення нейросонографії та ядерно-магнітної резонансної томографії виявлено, що у 18 (20,4%) дітей із числа обстежених органічна патологія не визначалася; у 10 (11,3%) - на першому тижні життя спостерігалися ознаки незначного набряку мозку, які ліквідувалися на момент проведення повторного дослідження наприкінці раннього неонатального періоду. Надалі у них розвинулись легкі, в основному функціонального характеру, церебральні порушення. У 26 (29,5%) дітей за даними нейросонографії і ЯМР томографії виявлялося симетричне спадання шлуночків, нерівномірність контурів судинних сплетень, які зберігалися на момент другого обстеження. У 21 (80,7%) пацієнта із 26 розвинулась патологія ЦНС середнього ступеня тяжкості і у 5 (19,3%) - мінімальні розлади, які ліквідувалися на першому півріччі життя (постгіпоксичний синдром новонародженого). У 8 (9,5%) новонароджених при проведенні ЯМР томографії та НСГ визначалися ознаки субарахноїдальних крововиливів; 75,0% з них мали в подальшому патологію ЦНС тяжкого ступеня (дитячий церебральний параліч, епілепсія); 25,0% - середнього ступеня (затримка психоемоційного розвитку, геміанопсія). Ще у 12 (13,7%) дітей, які в ранньому неонатальному періоді мали ознаки вентрикулодилятації, постішемічні лейомаляційні кісти, мала місце тяжка патологія ЦНС (гідроцефалія, дитячий церебральний параліч, епілепсія).

Результати проведених досліджень стосовно метаболічної адаптації дітей, які перенесли інтранатальну гіпоксію, дають підставу вважати, що інтенсивна терапія цих новонароджених повинна починатися, насамперед, з корекції кислотно-лужного гомеостазу, стабілізації механізмів авторегуляції церебрального та кардіального кровоплину для запобігання розвитку тяжких патологічних змін головного мозку.

Для корекції метаболічних і гемодинамічних розладів, покращання мозкового кровоплину у обстежених новонароджених нами доведена доцільність використання препаратів інстенон, дімефосфон у комплексі з розчином «Лактасол». Інстенон вводили у вигляді 1% розчину двічі на добу внутрішньовенно (дозою 0,1 мл на 1 кг маси дитини, розведе-ного у 5% розчині глюкози або фізіологічному розчині) протягом 2-3-х днів; потім - внутрішньом'язово тією ж дозою протягом 4-10 діб; дімефосфон - у вигляді 15% розчину усередину дозою 40 мг/кг/добу 4-5 разів на день за 10 хвилин до годування, розчин «Лактасол» - у вену крапельно по 10 мл/кг двічі на добу протягом перших двох днів і 1 раз на добу у наступні 3-4 дні (швидкість введення - 30 крапель за хвилину).

При використанні даного комплексу препаратів поряд із загальноприйнятою терапією післягіпоксичного синдрому (основна група) відбувалось більш швидке зникнення метаболічного ацидозу (табл. 2) та відновлення показників гомеостазу, ніж у немовлят групи співставлення, які отримували тільки загальноприйняте лікування.

Вплив різних методів лікування на рівень ВЕ і рН крові новонароджених, які перенесли інтранатальну гіпоксію (Mm)

Примітки: 1. * - достовірність різниці (р<0,05) відносно показників контрольної групи;

2. ^ - достовірність різниці (р<0,05) показників відносно таких до лікування;

`- достовірність різниці (р<0,05) показників основної та групи співставлення після лікування.

У новонароджених основної групи в ранньому неонатальному періоді швидше покращувався загальний стан і ліквідувалася неврологічна симптоматика. Поряд з цим у них відмічалося зростання діурезу з чіткою тенденцією до його нормалізації. Максимальна втрата маси тіла дітей основної групи не перевищувала 5,80,3% від початкової, в той час як у дітей групи співставлення цей показник дорівнював 7,10,4% (р0,05). На підставі результатів, простежених упродовж 3-5 років, можна вважати, що розроблена та застосована схема лікування післягіпоксичних станів не виключає патології ЦНС, усе ж кількість тяжких церебральних порушень в групі дітей, які отримали ці препарати, була значно нижча (12,1%) порівняно з групою дітей, яким проводилася тільки загальноприйнята терапія (21,4%, р0,05).

Висновки

Гостра киснева недостатність плода під час пологів частіше пов'язана з аномаліями пологової діяльності (23,5%), тазовими передлежаннями (12,8%), передчасним відшаруванням нормально розташованої плаценти (12,0%).

За методом прогнозування визначено, що факторами ризику розвитку інтранатальної гіпоксії плода є обтяжений гінекологічний анамнез жінок (кесарів розтин, порушення менструальної функції, неплідність), ускладнення даної вагітності (загроза переривання, залізодефіцитна анемія вагітних) та соціально-побутові фактори (вікові первородящі, праця на шкідливому виробництві). Тактика ведення пологів у жінок з груп ризику щодо розвитку гострої гіпоксії плода повинна передбачати профілактику порушень материнсько-плодового кровообігу та своєчасний перегляд у бік оперативного розродження шляхом кесарева розтину.

Ступінь пошкоджень ЦНС у дітей, які перенесли інтранатальну гіпоксію, залежить не стільки від її тривалості та ступеня тяжкості, скільки від ефективності процесів метаболічної та кардіо-респіраторної адаптації новонароджених у ранньому неонатальному періоді.

Гемічна й тканинна гіпоксія в плацентах приводить до розвитку пристосувальних процесів, які спрямовані на компенсацію гіпоксії плода. При тяжкій гіпоксії cпостерігаються реакції, які полягають у розвитку альтеративних процесів, ступінь вираженості яких визначає рівень порушень гомеостазу новонародженого у перші часи життя та виникнення в подальшому церебральної патології різного ступеня тяжкості.

У дітей, які перенесли інтранатальну гіпоксію, при відсутності відхилень від вікової норми на НСГ та при мінімальних клінічних проявах патології ЦНС, в перші доби після народження слід розцінювати цей стан як неврологічний дистрес-синдром, а не як перинатальну енцефалопатію, і призначати обмежену патогенетичну терапію.

Використання препаратів інстенон, дімефосфон та розчину «Лактасол» в терапії післягіпоксичних станів підвищує швидкість ліквідації метаболічного ацидозу, надає позитивну гемодинамічну та дезинтоксикаційну дію, покращує мозковий кровообіг і, таким чином, є методом профілактики тяжких церебральних порушень.

Практичні рекомендації

До групи ризику щодо розвитку гострої інтранатальної гіпоксії потрібно відносити жінок з неплідністю в анамнезі, порушеннями менструальної функції, які проявляються гіпоменструальним синдромом, а також вагітних, які мали загрозу переривання, анемію.

Усім роділлям, включеним до групи ризику щодо розвитку інтранатальної гіпоксії плода, необхідно проводити профілактику порушень материнсько-плодового кровообігу під час пологів і своєчасно переглядати тактику ведення пологів у бік оперативного розродження. Цим жінкам у пологах рекомендується проведення кардіотокографії з метою своєчасної діагностики та уточнення ступеня тяжкості інтранатальної гіпоксії плода.

Новонародженим, які перенесли гостру інтранатальну гіпоксію, необхідно проводити комплексне обстеження, яке включає обов'язкове визначення кислотно-лужного та газового складу крові для проведення невідкладної та обгрунтованої корекції гомеостазу.

Доцільно здійснювати нейросонографічне дослідження усім новонародженим, які перенесли інтранатальну гіпоксію, з метою більш точно діагностики ступеня пошкодження мозку, прогнозування розвитку патології ЦНС та призначення патогенетично терапії.

До комплексу лікування післягіпоксичних станів у дітей, які перенес-ли під час пологів гостру гіпоксію, для нормалізації гомеостазу і покращання гемоліквородинаміки необхідно включати препарати: інстенон (у вигляді 1% розчину двічі на добу внутрішньовенно дозою 0,1 мл на 1 кг маси дитини, розведеного у 5% розчині глюкози або фізіологічному розчині) упродовж 2-3-х днів; потім - внутрішньом'язово тією ж дозою протягом 4-10 діб); дімефосфон (у вигляді 15% розчину усередину дозою 40 мг/кг/добу 4-5 разів на день за 10 хвилин до годування) та розчин «Лактасол» (у вену крапельно по 10 мл/кг двічі на добу протягом перших двох днів та 1 раз на добу у наступні 3-4 дні, швидкість введення - 30 крапель за хвилину).

Список опублікованих автором праць за темою дисертації

1. Регуляция водно-электролитного обмена у новорожденных после острой гипоксии // Педиатрия. - 1993. - №3. - С. 29-31 (Співавт.: П.Т. Лещинський).

2. Інтенсивна терапія постгіпоксичних станів у новонароджених // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 1994. - №4. - С. 8-10.

3. Особенности кардио-васкулярной адаптации новорожденных, перенесших острую интранатальную гипоксию // Педиатрия. - 1994. - №2. - С. 21-22.

4. Вплив шкідливих виробничих факторів на перебіг загрози переривання вагітності у первородящих різних вікових груп: Зб. «Невиношування вагітності», вип. 1, - 1997. - С. 210-212. (Співавт.: Н.Г. Корнієць, В.В. Макагонова).

5. Роль нейросонографии в диагностике степени тяжести перина-тальной патологии ЦНС новорожденных, перенесших острую гипоксию в родах // Материалы юбилейной научно-практ. конференции, посвя-щенной 100-летию со дня основания 4 ГБ г. Луганска, 1996. - С. 36.

6. Особенности течения беременности и родов в юном возрасте. // Актуальные вопр. охраны здоровья детей и подростков Донбасса. - 1996. - Вып.1, - С. 75-77. (Співавт.: В.В.Сімрок, В.В. Макагонова).

7. Responce of іntrauterіne fetus to the heart valvular dіsease of mothers // Math. 4th World Congress іn Heart Faіlure Jerusalem, Іsrael. - 1996 / Abs. №1127. - V.5. - P. 810-811.

8. Usіng of pancuronіі-bromіdі /pavulon/ іn artіfіcіal pulmonary ventіlatіon іn newborns wіth persіstense of fetal cіrculatіon syndrome // Math. 7^th Іnternatіonal Symposіum on Cardіovascular Pharmacotherapy. Jerusalem, Іsrael. - 1997. - V.11. - P.97.

9. Affect of acute іntrapartum іntrauterіne hypoxіa to cardіovascular adaptatіon of full-term newborn іnfants. // Math. 5^th World Congress on Heart Faіlure, Washіngton, USA. - 1996. - Abs. №1501. - V.9. - P.72-73.

10. Treatment of pregnants wіth іntrauterіne fetal hypoxіa related by chronіc cardіac іnsuffіcіency. // 7^th Іnternatіonal Symposіum on Cardіovascular Pharmacotherapy. Jerusalen, Іsrael, 1997. - V.21. - P. 412-413. (Співавт.: П.Т. Лещинський)

Размещено на Allbest.ru