Сахарный диабет

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения России

Ивановская Государственная Медицинская Академия

Кафедра Биохимии

История Болезни

Составитель:

Михеев М.Е.

Иваново, 1997 год

Пациент: возраст 51 год, рост 163 см., вес 70 кг.

Диагноз: Сахарный диабет I типа.

Жалобы больного.

Сухость во рту, вагинальный зуд, снижение массы тела на 17 кг., за последние 3 года, периодические ноющие боли в костях и мышцах нижних конечностей, судорожные подергивания мышц, снижение зрения, “мушки” перед глазами, головная боль, боль в сердце, сердцебиение, онемение пальцев на руках и ногах.

Анамнез болезни.

Больна 12 лет. Гипергликемия обнаружена случайно при лечении постгеморрагической анемии в гинекологической клинике. 11 лет получает инсулин. Ежегодно лечится стационарно. Инвалидность 2 группы. В последнее время возникла высокая гипергликемия на инсулин, на обычную его дозировку. Госпитализирована для коррекции дозы инсулина.

Анамнез жизни.

Росла и развивалась нормально. В детстве болела корью, коревой краснухой, эпидемическим паротитом. Работала дояркой. Наследственность не отягощена.

Объективно по системам.

Правильного телосложения.

Дыхательная система: ЧДД - 22 в минуту, остальное без патологии.

Сердечнососудистая система: Р - 88 уд/мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД - 175/100, тоны сердца приглушены. Пищеварительная система: язык обложен белым налетом. При глубокой пальпации болезненна поджелудочная железа. Стул со склонностью к запорам, 1 раз в 3-4 дня.

Мочевыделительная система: без патологии.

Костно-суставная система: болезненна пальпация костей голеней и стоп. Деформаций нет, движения в полном объеме.

Мышечная система: болезненна пальпация мышц голеней и стоп. Мышцы - тонус снижен.

Лимфатическая система: без патологии.

Другие системы: кожа сухая, шелушащаяся и истонченная на ногах, в области пяток ксантоз, в области подбородка и скуловых дуг рубеоз, на животе и левой паховой области участок липодистрофии 6х6 см., на плечах 1х1 см., единичные узелки желтого цвета в подмышечной области и боковых поверхностях туловища. Снижено зрение 0,7. Анестезия кожи кистей и стоп.

Данные биохимического обследования больного.

I. Показатели белкового обмена.

1. Анализ желудочного сока.

2. Индикан:

- крови - 6,0 мк/моль/л;

- мочи - 0,014 г/с.

3. Общий белок сыворотки крови - 65,2 г/л.

4. Белковые фракции:

- альбумина - 31,8 г/л;

- альфа-1 глобулины - 2,0 г/л;

- альфа-2 глобулины- 6,2 г/л;

- бетта-глобулины - 17,0 г/л;

- гамма-глобулины - 8,2 г/л.

5. Азот аминокислот:

- крови - 10,8 мк/моль/л;

- мочи - 0,22 г/с.

6. Трансаминазы:

- АЛТ - 0,20 мк/моль/д;

- АСТ - 0,29.

7. Аммиак крови - 40,1 мк/моль/л.

8. Мочевина:

- крови - 2,7 м/моль/л;

- мочи - 18 г/с.

9. Мочевая кислота:

- кровь - 0,29 м/моль/л;

- моча - 0,6 г/с.

10. Креатин: кровь - 82 мк/моль/л.

11. Креатинин:

- кровь - 36 мк/моль/л;

- моча - 0,51 г/с.

12. Аммонийные соли мочи - 1,6.

II. Показатели липидного обмена.

1. Общий холестерин 10,8 м/моль/л.

2. Коэф. эстерификации 0,7.

3. Фосфатидилхолин/холестерин - 0,68.

4. ХС в ЛВП - 0,6 м/моль/л.

5. Индекс атерогенности - 17,0.

6. Малоновый диальдегид - увеличен в 2 раза.

7. Восстановленный глютатион - 0,6 м/моль/л.

8. Бета-липопротеины по Бурштейну - 93 ед.

9. ТАГ - 3,2 м/моль/л.

10. Кетоновые тела в моче ++.

11. Коэф. риска ИБС опасный (5,5).

III. Показатели углеводного обмена и функционального состояния печени.

1. Глюкоза:

- кровь - 9,8 м/моль/л;

- моча - + г/с.

2. Тест толерантности к глюкозе пероральный не проводился.

3. Пируват: кровь - 0,12 м/моль/л.

4. Лактат: кровь - 2,9 м/моль/л.

5. Альфа-амилаза:

- кровь - 45 ед/л;

- моча - 16 ед.

6. Лактатдегидрогеназа - общая активность в крови - 110 ед/л.

7. Фракции ЛДГ (ЭФЗ на ацетатцеллюлозе):

- ЛДГ1 - 15%;

- ЛДГ2 - 25%;

- ЛДГ3 - 20%;

- ЛДГ4 - 19%;

- ЛДГ5 - 21%.

8. Билирубин общий - 14 мк/моль/л, билирубин прямой - 2,0 мк/моль/л, билирубин непрямой - 12 мк/моль/л.

9. Протромбиновый индекс - 65%.

10. Тимоловая проба - 8 ед.

11. Сулемоая проба - 1,82 мл.

12. Проба Кугельмана-Кушеневского - не проводилась.

13. Галактоза в моче, собранной за 5 часов после проведения теста толерантности - не исследовалась.

14. Проба Квика - 3,1 г., бензоната натрия.

15. 17 КС в моче - 20 мг/с.

16. Щелочная фосфатаза сыворотки крови - 48 ед/л.

IV. Показатели минерального обмена.

1). Показатели обмена железа.

1. Гемоглобин - 115 г/л.

2. Эритроциты - 3,9 г/л.

3. Цветной показатель - 0,9.

4. Сывороточное железо - 28 мк/моль/л.

5. ОЖСС - 62 мк/моль/л.

6. Процент насыщения трансферрина железом - 30.

7. СПЭ - 48 мкг/100 мл.

8. Ферритин - 15 мкг/л.

2). Показатели фосфорно-кальциевого обмена.

1. Ca крови:

- 1,9 м/моль/л;

- мочи - 0,33 г/с.

2. P:

- крови - 0,6 м/моль/л;

- мочи - 1,8 г/с.

V. Показатели водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния.

1. Натрий: сыворотки - 130 м/моль/л, мочи - 4,2 г/с, эритроцитов - 16 м/моль/л.

2. Калий: сыворотки - 3,8 м/моль/л, мочи - 2,3 г/л, эритроцитов - 89 м/моль/л 7

3. Хлориды: крови - 94 м/моль/л, мочи - 40,5 г/л.

4. Гематокрит - 46%.

5. Количество суточной мочи - 3600 мл.

Показатели кислотно-основного состояния в крови.

1. Актуальный рН - 7,33.

2. Актуальный рСО2 - 26 мм рт. ст.

3. Актуальные бикарбонаты (АВ) - 16 м/моль/л.

4. Стандартные бикарбонаты (SB) - 17 м/моль/л.

5. Буферные основания (BB) - 34 м/моль/л.

6. Избыток (дефицит) буферных оснований (BE) - 12 м/моль/л.

7. Актуальное рО2 - 86 м/моль/л.

Показатели кислотно-основного состояния в моче.

1. рН - 5,4.

2. НСО3 - 0,3 м/моль/л.

VI. Данные дополнительных исследований.

Общий анализ крови: Э-3,9 г/л, Hb - 115 г/л, Цв.п. - 0,9, Л - 9,6 г/л, п - 2, с - 69, м - 1, л - 29, СОЭ - 12 мм/час.

Общий анализ мочи: уд. вес - 1032, сахар - 3,5%, ацетон - ++, белок - следы, эритроциты - отсутствуют, лейкоциты - 1-2 в п/зр.

Характеристика минерального обмена.

I. Обмен железа.

Показатели обмена железа.

Общий анализ крови.

Эритроциты - 3,9 г/л, норма 4,0-5,0 на 10 в шестой степени в 1 мм.

Гемоглобин 115 г/л, норма 130-160 г/л.

Незначительное снижение гемоглобина наблюдается из-за снижения активности инсулинозависимого фермента цитрат синтезы, который необходим для синтеза в цикле трикарбоновых кислот сукцинина СоА. В свою очередь СоА необходим для синтеза гемоглобина. Поэтому при сахарном диабете из-за снижения инсулина наблюдается снижение гемоглобина. Также при сахарном диабете снижается энергетическая емкость цикла трикарбоновых кислот, что ведет к снижению синтеза АТФ, а следовательно снижению синтеза альбуминов и гемоглобина. Снижение содержания эритроцитов наблюдается из-за снижения гемоглобина.

Цветной показатель - 0,9, норма 0,9-1,0.

ЦП в норме. Данные показатели свидетельствуют о синдроме - анемии.

Плазменные показатели обмена железа.

Сывороточное железо - 28 мк/моль/л, норма 11-31 мк/моль/л.

Сывороточное железо в пределах нормы.

ОЖСС - 62 мк/моль/л, норма - 44,7-64,4 мк/моль/л.

Процент насыщения трансферрина железом - 30, норма - 25-40.

Данные показатели в норме.

СПЭ - 48 мкг/100 мл Э, норма - 15-20 мкг/100 мл Э.

Повышение СПЭ свидетельствует о нарушении синтеза гема.

Ферритин сыворотки крови - 15 мкг/л, норма - 7-140 мкг/л.

Ферритин сыворотки крови в норме.

II. Обмен кальция и фосфора.

Кальций крови - 1,9 м/моль/л, норма-2,0-2,8 м/моль/л (снижен).

Кальций мочи - 0,33 г/с, норма-0,1-0,3 г/с (повышен).

Фосфор крови - 0,6 м/моль/л, норма-0,7-1,4 м/моль/л (снижен).

Фосфор мочи - 1,8 г/с, норма - 0,7-1,6 г/с (повышен).

Гипокальциемия и гипофосфатемия а также гиперкальциурия и гиперфосфатурия - из-за повышенной секреции фосфора и кальция с мочей, из-за имеющегося у больной ацидоза, вызванного гипергликемией и снижением содержания и поступления глюкозы в ткани. Поэтому активируются процессы анаэробного окисления в результате которого накапливается лактат и возникает метаболический ацидоз.

Клинические синдромы минерального обмена.

1. Нормохромная анемия (снижен гемоглобин и эритроцины, ЦП в норме);

2. Ацидоз (метаболический), гипокальциемия и гипофосфатемия, гиперкальциурия и гиперфосфатурия.

Анализ изменений метаболический показателей у больного.

Характеристика углеводного, энергетического обменов и функционального состояния печени.

1. Глюкоза крови - 9,8 м/моль/л, норма-3,89-5,86 м/моль/л (повышена).

Глюкоза мочи - + г/с, в норме - отсутствует.

Гипергликемия и глюкозурия.

Гипергликемия развивается в результате в результате недостатка инсулина. Из-за этого в ткани накапливается в крови. Так как инсулин:

1) активирует глюкокиназу, которая осуществляет превращение глюкозы в Г-6-Ф;

2) переводит гексокиназу из неактивной формы в активную (глюкоза - Г-6-Ф);

3) переводит из неактивной формы в активную гликогенсинтетазу - основной фермент гликогенеза;

4) тормозат распад гликогена:

а) активирует фосфатазу (активный тетрамер фосфорилаза А переходит в неактивный димер фосфорилазы В);

б) расщепляет ЦАМФ.

5) повышает скорость переноса глюкозы из внеклеточного компонента во внутриклеточный.

Таким образом при недостатке инсулина нарушаются все вышеперечисленные механизмы, что приводит к гипергликемии и недостатку глюкозы в клетках, поэтому в клетках печени идет распад гликогена, который активируется адреналином, гликогеном (активирует фосфорилазу), что усиливает гипергликемию. Активируется ГНГ в печени из лактата, аминокислот, глицерина. Глюкозурия является следствием гипергликемии, т. к., уровень глюкозы превышает почечный порог.

2. Гипергликемия является противопоказанием для проведения теста толерантности к глюкозе.

3. Пируват крови - 0,12 м/моль/л, норма - 0,05-0,10 м/моль/л.

Гиперпируватемия.

Нарушение пируватдегидрогеназной реакции, активность которой стимулируется инсулином, а ингибируется ацетил СоА. Уровень ацетил СоА увеличивается при снижении обменной мощности цикла Кребса. Может быть при повышенной утилизации пировиноградной кислоты в ходе стимулированного глюкокортикоидами глюконеогенеза.

4. Лактат крови - 2,9 м/моль/л, норма - 0,5-”6” м/моль/л (повышен).

Гиперлактатемия.

Увеличение лактата связано с накоплением пирувата.

Может наблюдаться при гипоксии (при уменьшении кислорода снижается работа дыхательной цепи, а это приводит к снижению мощности цикла трикарбоновых кислот, в это повышает ацетил СоА. Ацетил СоА ингибирует фермент, что повышает уровень пирувата, а это приводит к накоплению пировиноградной кислоты, которая повышает активность лактатдегидрогеназы 4,5, что способствует повышению лактата.

5. Альфа-амилаза:

- крови - 45 ед/л, норма-25-125 ед/л;

- мочи - 16 ед., норма - 16-64 ед.

Альфа-амилаза крови и мочи в норме, что позволяет предположить нормальное функционирование поджелудочной железы и почек.

6. Лактатдегидрогеназа - общая активность в крови - 110 ед/л, в норме 40-90 ед/л. Повышение ЛДГ может быть связано:

1) как следствие превращения пирувата в лактат;

2) MDH увеличено в 2 раза приводит к усилению деструкции клеток и усиление ПОЛ - выход в кровь ЛДГ.

7. Фракции ЛДГ:



Незначительное увеличение фракций ЛДГ 4,5 свидетельствует о гипоксии, остальные фракции в норме.

8. Билирубин крови общий - 14 мк/моль/л, норма-3,4-17,1мк/моль/л.

Положительная обезвреживающая и экскреторная функции печени не нарушены.

9. Протромбиновый индекс - 65%,норма-80-100% (снижен).

Уровень в крови протромбина образуется с участием витамина К.

Причинами снижения может быть:

1) гепатоцеллюлярная недостаточность;

2) синдром белковой недостаточности, так как при этом отсутствует сбалансированный аминокислотный пул;

3) может быть энергетическое состояние;

4) недостаток анаб. факторов (инсулина и гликокортикоидов);

5) недостаточность витамина К.

В данном случае из-за недостатка инсулина нарушен синтез протромбина. Также у больной имеется синдром белковой недостаточности. Инсулин оказывает анаболическое действие на печень.

10. Тимоловая проба - 8 ед., норма - 0,8-5 ед., повышена.

Положительная тимоловая проба свидетельствует о повышении в сыворотке крови крупнодисперстных белков бета-глобулинов.

11. Сулемовая проба - 1,82 мл, норма = 2 мл.

Положительная сулемовая проба свидетельствует о повышении крупнодисперстных белков бета-глобулинов, что наблюдается при заболеваниях печени, нарушениях липодного обмена - гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия, при заболеваниях аутоиммунного характера.

12. Проба Кугельмана-Кушеневского не проводилась.

Данной пробой оценивается гликогенмобилизирующая функция печени, так как введение адреналина стимулирует фосфорилазу печени, катализирующую фосфорилитический распад гликогена. Проба не проводилась из-за возможности возникновения гипергликемической комы.

13. Галактоза в моче, собранной за 5 часов после проведения теста толерантности не проводилась. Данной пробой определяется поглотительная и гликогенсинтетическая функция печени.

14. Проба Квика - 3,1 л бензоата Na, норма - 3,0-3,5.

Оценивают обезвреживающую функцию печени. Проба Квика соответствует норме, следовательно обезвреживающая функция печени адекватная.

15. 17 КС в моче - 20 мг/с, норма - 6-15 мг/л, повышены.

По уровню экскреции с мочей 17 КС можно оценить обезвреживающую функцию печени, поскольку именно здесь образуются эти метаболиты в результате инактивации кортикостероидов и мужских половых гормонов.

Т. о., уровень 17 КС свидетельствует о:

1) функциональной активности коры надпочечников;

2) функциональной активности половых желез (мужских);

3) обезвреживающей функции печени;

4) фильтрационной способности почек;

При сахарном диабете наблюдается гиперглюкокортикостероидогенез, в результате чего активируется система и гормоны вырабатываются в больших количествах.

16. Щелочная фосфатаза сыворотки крови - 48 ед/л, норма-20-80 ед/л.

Экскреторная функция печени не нарушена, о чем свидетельствует нормальная активность щелочной фосфатазы.

Клинические синдромы в энергетическом, углеводном и функциональном состоянии печени.

1. Синдром гипоксии:

- повышение уровня лактата в крови, концентрация пирувата повышена;

- увеличение активности ЛДГ 4,5;

- уменьшение АТФ.

2. Синдром гипергликемии, обусловленной повышенным содержанием глюкозы в крови (инсулиновая недостаточность).

Анализ изменений липидного обмена.

1. Общий холестерин - 10,8 м/моль/л, норма - 3,6-8,0 м/моль/л, повышен.

2. Коэффициент эстерификации 0,7- норма.

Отражает отношение эфиросвязанного холестерина к общему, а также функциональную активность печени.

3. Фосфатидилхолин/холестерин = 0,68 (при норме - 16) - снижено.

Уменьшение величины коэффициента отражает понижение растворимости холестерина, а также повышение синтеза холестерина из ацетин СоА, которого как известно при снижении инсулина избыточное количество. Это определяет опасность возникновения атеросклероза и ИБС. Возможно снижение коэффициента из-за снижения фосфалипидов. В данном случае это не является существенной причиной (уровень фосфатидилхолина снижается при снижении коэффициента эстерификации).

4. Холестерин в ЛВП - 0,6 м/моль/л, норма - 0,8-2,2 м/моль/л - снижен.

ЛВП обладают антиатерогенными свойствами. Они подвергаются гликозилированию, в результате чего удаляются из крови.

5. Индекс атерогенности 17,0 норма-меньше 3,5 повышен.

Инднкс атерогенности:

(ХСобщ - ХСлвп) / ХСлвп = меньше 3,5

Показатель отражает соотношение атерогенных и антиатерогенных липопротеинов. В данном случае увеличивается количество атерогенных липопротеинов (ЛПОНП), что способствует возникновению атеросклероза.

6. Бета-липопротеины по Бурнштейну - 93 ед., норма-до 55 ед., повышено.

Гиперлипопротеинемия.

Преобладание атерогенных фракций липопротеинов.

При сахарном диабете усиливаются процессы гликозилирования. Гликозилирование ЛНП приводит к повышению их отрицательного заряда, а это в свою очередь к потере способности связываться со специфическими рецепторами клеток паренхиматозных органов.

Замедление катаболизма ЛНП приводит к гиперхолестеринемии и гиперлипопротеинемии.

7. Триацилглицерины - 3,2 м/моль/л, норма - 1-6/ м/моль/л - повышены.

Гипертриацилглицеринемия.

Усилен тканевой липолиз, когда ТАГ из жировой ткани в составе ЛПОНП переносится к различным органам и тканям. Гипертриацилглицеринемия встречается при отеросклерозе. ТАГ циркулируют в крови в составе ЛПОНП.

8. Кетоновые тела в моче ++, в норме - отсутствуют.

Кутонурия. Наблюдается:

1) при нарушении процесса реабсорбции;

2) при превышении почечного порога, что встречается при сахарном диабете, т. к., при недостатке инсулина, в следствии нарушения работы ЦТК, увеличивается синтез кетоновых тел из ацетин СоА и нарушается утилизация в ЦТК ацетинСоА.

9. Малоновый диальдегид увеличен в 2 раза.

Этот показатель свидетельствует о деструктивных процессах, протекающих в организме, т. е., в организме усиление ПОЛ.

Причинами может быть недостаточность антиоксидантов, витаминов Е, С, глютатиона (связано снижение НАДФH2), который участвует в его восстановлении. При снижении инсулина малоновый диальдегид повышен (это характерно и для гипоксии).При недостатке глютомического окисления увеличивается ПОЛ (в анатомическом окислении необходим инсулин).

При недостатке апотомического окисления повышается ПОЛ (в апотомическом окислении необходим инсулин).

10. Восстановленный глютатион - 0,6 м/моль/л, норма - 0,8 м/моль/л - снижен.

Восстановленный глютатион свидетельствует о работе антиоксидантной системы. В данном случае наблюдается снижение мощности антиоксидантной системы.

11. Коэффициент риска ИБС.

ХС лвп х * 100 / общий ХС = 0,6 * 100 / 10,8 = 5,5

Т. о., все полученные данные однозначно свидетельствуют о развитии атеросклеротических изменений у больного и ИБС, что требует проведения соответствующих профилактических и лечебных мероприятий.

Клинические синдромы в липодном обмене.

1) Атеросклероз:

- гиперхолестеринемия;

- увеличение содержания ЛНП в крови;

- повышение индекса атерогенности;

- снижение коэффициента фосфатидилхолин/ХС;

- гипертриацилглицеринемия.

2) Острое воспаление, деструкция - повышен МДА.

3) Ожирение:

- гипертриацилглицеринемия;

- повышение содержания ЛОИП.

4) Гипоксия - гиперхолестеринемия, снижение содержания восстановленного глютатиона.

Анализ изменений белкового обмена.

I. Характеристика пищеварения белков.

Оценка кислоты образовательной функции желудка и типа желудочной секреции.

Анализ желудочного сока:

- базальная секреция: часовое напряжение-45,0 мл/час, норма - 50,0-100 мл/час, снижено;

- дебит/час своб. HCL - 1,8 мэкв/час, норма - 2,5-3,5 мэкв/час, снижен.

Стимулированная секреция:

- часовое напряжение - 330,0 мл/час, норма - 180,0-220,0 мл/час, повышено;

- дебит/час своб. HCL - 38,6 мэкв/час, норма - 18,0-26,0 мэкв/час, повышен.

Имеет место:

1. Пониженное часовое напряжение - базальная секреция.

2. Гипохлоргидрия.

Базальная секреция отражает ацетилхолиновый механизм регуляции. При сахарном диабете количество инсулина уменьшено, а он регулирует синтез ацетилхолина - является регулятором, стимулирующим синтез HCL.

Гипохлоргидрия:

1) снижены АХ, т. к., снижен инсулин, который стимулирует его синтез;

2) повышение глюкагона ингибирует синтез HCL.

Стимулированная секреция.

1) Повышенное часовое напряжение;

2) Гиперхлоргидрия.

Глюкокортикоиды - мощный стимулятор синтеза гастрина, который вызывает пролиферацию клеток желудочных желез, увеличивается число обкладочных клеток и рецепторов, больше связывается гистамина, больше входит Ca, итогом является синтез HCL.

Подобные изменения характерны для гиперреактивного - II типа секреции HCL (резкое повышение стимулированной секреции и незначительное снижение базальной). Для этого типа харатерно повышение массы обкладочных клеток.

II. Характеристика процесса гниения белка в кишечнике.

Индикан:

- в крови - 6,0 мк/моль/л, норма-1-4 мк/моль/л;

- в моче - 0,014 г/с, норма-0,01-0,012 г/с.

У больной обнаружены гипериндиканемия и гипериндиканурия, что обусловлено активность пепсина при гиперхлоргидрии, вследствие чего образуется большое количество мелких пептидов, отсюда сразу - много аминокислот попадает в кишечник, гораздо больше, чем имеется к ним рецепторов и из-за перистальтики они продвигаются в нижележащие отделя кишечника, иногда подвергаются процессу гниения, в результате чего образуются токсины (индол, скатол), которые должны обезвреживаться в печени, но т. к., у больной гипоксия и снижение активности анатомического окисления в следствии инсулиновой недостаточности и гипоксии, то снижена обезвреживающая функция печени и индикан идет в кровь и оттуда выделяется с мочой, кроме того его много из-за изменяющегося синдрома нарушения пищеварения белков в кишечнике в следствии гиперхлоргидрии.

III. Характеристика анаболической фазы внутриклеточного обмена белков.

1. Общий белок - 62,2 г/л, норма-65-85 г/л, снижен.

2. Белковые фракции:

Гипопротеинемия свидетельствует о снижении процесса анаболизма белков в печени и усилении катаболизма.

Гипоальбуминемия обусловлена имеющимся у больной синдромом белковой недостаточности, в следствии нарушения пищеварения белков в кишечнике, снижения энергетической активности ЦТК из-за снижения инсулина и гипоксии.

Гипербета-глобулинемия обусловлена нарушением обмена железа и липидного обмена. Бета-глобулины - ЛПНП, содержат в своем составе 50% холестерина. Их увеличение связано с повышенным образованием холестерина из ац.~СоА.

Гипогамма-глобулинемия характеризует синдром белковой недостаточности. Снижение поступления необходимых аминокислот является стрессом, который приводит к выделению адреналина, что ведет к повышению глюкокортикоидов и повышается катаболизм на белки лимфоидной ткани и ведет к синдрому белковой недостаточности II степени: повышается катаболизм белка, аминокислоты поступают в печень, где глюкокортикоиды понижают анаболизм белка.

Т. о., повышен катаболизм и снижен анаболизм.

IV. Оценка катаболической фазы внутриклеточного обмена белков.

Азот а/к:

- крови - 10,8 м/моль/л,норма-4,3-5,7, повышен.

- мочи - 0,22 г/с, норма-0,008-0,15 г/с, повышен.

1) Гипераминоацидемия, гипераминоацидурия.

2) Однонаправленность изменений в крови и моче свидетельствует о нормальной фильтрационной и реабсорбционной способности почек.

3) Одной из причин гипераминоацидемии при гипераминоацидурии является повышенной катаболизм белков в связи с увеличением содержания глюкокортикоидов. Очевидно, эта причина имеет место и у данного больного, что определило гиперплазию желудочных желез и гиперхлоргидрию через гастриновый механизм. Глюкокортикоиды оказали стимулирующее действие и на синтез белков в печени.

Резюме: у больной повышен катаболизм, что приводит к повышению содержания аминокислот в крови и моче. Распаду подвергаются белки соединительной, лимфоидной и мышечной ткани. Повышенный пул аминокислот в крови обеспечивает оптимальный уровень синтеза белков в печени. Уровень альбуминов, в связи со снижением поступающих из желудочно-кишечного тракта аминокислот (нарушение пищеварения в связи с резкой гиперхлоргидрией, усиленное брожение и гниение белка) - снижен. Недостаточность алиментарных аминокислот компенсируется катаболизмом внутриклеточных белков и эндогенными аминокислотами. Белково-синтетический аппарат печени сохранен, анаболическая фаза обмена снижена (снижены альбумины).

Оценка катаболизма аминокислот.

Переаминирование.

1. АЛТ - 0,20 мк/моль/л норма - 0,1-0,7, АСТ - 0,29 мк/моль/л 0,1-0,5.

Уровень ферментов в норме, следовательно повреждения мембран клеток и мембран соответствующих органелл нет, выход ферментов в кровь отсутствует. (АЛТ-в печени, АСТ-в сердце).

Непрямок окислительное дезаминирование.

1) Азот аминокислот:

- крови - 10,8 мк/моль/л-повышен, N - 4,3-5,7;

- мочи - 0,22 г/с - повышен, N - 0,008-0,15.

2) Мочвина:

- крови - 2,7 м/моль/л - снижена, N - 2,8-8,3;

- мочи - 18 г/с - снижена, N - 20,0-30,0.

3) Азот аммиака крови - 40,1 мк/моль/л - повышен, N - 25,0-40,0.

При синдроме белковой недостаточности усиливается катаболизм аминокислот, т. е., усиливается аммиака. Аммиак соединение токсическое и сразу обезвреживается.

В результате метаболических нарушений наблюдается снижение содержания мочевины в крови и моче. Причиной метаболических нарушений может быть белковая недостаточность II, проявляющаяся повышенным катаболизмом и сниженым анаболизмом, а также гипоксией (снижение АТФ). Также при снижении инсулина повышаются глюкокортикоиды, что ведет к повышению катаболизма.

Резюме: катаболическая направленность белкового обмена вызвана нарушением пищеварения, усиленным глюкокортикостероидогенезом и сопровождается изменениями, характеризующими II-ю стадию белковой недостаточности.

Оценка обмена пуриновых азотистых оснований.

Мочевая кислота:

- крови - 0,29 мк/моль/л, норма - 0,21-0,5;

- мочи - 0,6 г/с норма - 0,27-0,8.

У больного нормоурикемия и нормоурикурия.

Обмен пуриновых и азотистых оснований в норме.

Оценка обмена креатина и креатинина.

Креатин в крови - 82 мк/моль/л - повышен, норма-15-45.

Креатинин:

- крови- 36 мк/моль/л - снижен, -”- 53-150;

- мочи - 0,51 г/с - снижен -”- 1,0-2,0.

У больной гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия.

Ранее было показано, что в связи с высоким уровнем глюкокортикоидов наблюдается усиленный катаболизм белков в мышечной, лимфоидной и соединительной ткани. Снижение мышечной массы приводит к снижению утилизации креатина в мышцах в связи с уменьшением активности креатинфосфокиназы. Поэтому уровень креатина в крови повышается, а уровень креатинина в крови и моче соответственно падает. При гипоксии и недостатке АТФ содержание креатина в крови повышается, а креатинина в крови и моче падает.

Оценка остаточного азота крови и общего азота мочи.

Остаточный азот крови.

Аммонийные соли мочи - 1,6 г/с, норма - 1.

У больной гиперазотурия, что свидетельствует о продукционной гиперазотемии.

Фильтрационная способность почек сохранена.

Клинические синдромы, отраженные в показателях белкового обмена больной.

I. Нарушение пищеварения белков в ЖКТ:

1) гиперхлоргидрия;

2) гипериндиканурия, гипериндиканемия.

II. Белковая недостаточность II стадии:

1) гипоальбуминемия;

2) гипераминоацидемия, гипераминоацидурия;

3) гипоуремия, гипоурурия;

4) гипераммонийемия;

5) гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия.

III. Стресс.

Повышенный глюкокортикостероидогенез проявляется в:

1) гиперхлоргидрии;

2) катаболической направленности обмена в мышечной ткани - гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия, в лимфоидной ткани - гипогамма-глобулинемия;

3) повышение в связи с этим аминокислотного пула крови и мочи - гипераминоацидемия;

4) снижение анаболических процессов в печени, о чем свидетельствует гипопротеинемия и гипоальбуминемия.

Характеристика водно-солевого обмена и КОС.

1. Натрий сывор. - 130 м/моль/л - снижен, норма-135-150, эритр. - 16 м/моль/л - повышен, -”- 8-13, мочи - 4,2 г/с - повышен - 2,0-4,0.

Гипонатрийплазмия.

Повышение натрия в эритроцитах.

Гипернатрийурия.

Гипонатрийплазмия, гипернатрийурия с избыточным выделением натрия почками при диабетическом ацидозе, при котором Н+ выбрасывается, а Na+ задерживается в организме, и как следствие этого повышается осмотическое давление крови, что способствует тому, что жидкость из межклеточного пространства поступает в кровь - первичная внутриклеточная дегидратация компенсировать - вторичная внутриклеточная дегидратация. Сухость слизистых оболочек, кожи, жажда.

Синдром “усталых клеток”.

2. Калий плазмы - 3,8 м/моль/л - норма, N - 3,8-5,3, эритр. - 89 м/моль/л - снижен 105-115, мочи - 2,3 г/с - повышен 1,5-2,0.

Снижение калия в эритроцитах.

Гиперкалийурия характерна для повышенного катаболизма белка, гиперпродукции вазопрессина. Усиленная секреция К+ сопровождается задержкой в организме кислых продуктов. Содержание К в эритроцитах повышается при алкалозе. Гиперкалийурия характерна для метаболического алкалоза. Снижение К в эритроцитах - при повышении катаболизма белка, особенно при ацидозе, расщеплении гликогена.

Т. о., при снижении инсулина выведение К+ с мочей повышается - гиперкалийурия (характерна для усиленного катаболизма белков, метаболического ацидоза) и снижение содержания К в эритроцитах свидетельствует об ацидозе.

3. Хлор сывор. - 94 м/моль/л - снижен, норма-95-110, эритр. - мочи - 10,5 г/с - повышен - 3,5-9,0.

В условиях ацидоза отражает компенсаторное усиление экскреции ионов К+ почками в виде хлорида аммония. Снижение CL в плазме может вызвать атонию и парез кишечника, судороги, олигурию. Гиперхлорурия - причина - компенсаторная реакция при ацидозе - повышено выделение CL.

4. Гепатокрит - 46% - повышен, N - 36-43%.

5. Количество суточной мочи - 3600 мл.

Полиурия связана с гипергликемией, глюкозурией.

Характеристика и оценка показателей КОС.

Обнаружены:

1) тенденция к снижению рН (гиперпротопоз);

2) снижение уровня респираторного компонента КОС рСО2 - гипокарбоз;

3) снижение АВ и SB;

4) снижение ВВ;

5) дефицит основания;

6) снижение парциального давления кислорода.

Гипокапноз при гипервентиляции легких с развитием дыхательного алкалоза, как компенсация при сахарном диабете.

Заключение

Метаболический ацидоз компенсируется респираторным алкалозом.

Понижение АВ и SB свидетельствуют о метаболических нарушениях в организме.

Снижение актуальных бикарбонатов в крови из-за избыточного накопления кислых продуктов (ионов Н+) во внеклеточной жидкости при неполном окислении жирных кислот - кетоацидоз (сахарный диабет).

Снижение АВ в крови при метаболическом ацидозе компенсируется дыхательным алкалозом.

Снижение SB связано с кетоацидозом.

Снижение ВВ - метаболический ацидоз, связанный с накоплением кетоновых тел в крови.

Отрицательное значение ВЕ указывает на избыток кислот. Выраженный дефицит (-12) указывает на ацидоз. Изменения ВЕ характерны для метаболических нарушений КОС.

Актуальный рО2 26 м/моль/л - снижен, свидетельствует о гипоксии.

В моче:

рН - 5,4.

НСО3 - 0,3 м/моль/л.

У больной повышен осмотический диурез - нет нормальной реабсорбции, Na+ и НСО3- полностью не реабсорбируются.

Т. о., у больной имеет место смешанный метаболический ацидоз (лактат- и кетоацидоз), который компенсируется алкалозом: повышение ЧСС, повышение фосфатов.

Клинические синдромы, отраженные в показателях минерального, водно-солевого обменов и КОС.

1. Нормохромная анемия.

2. Гипоксия, гиперпротоноз (гипокарбоз), лактат-ацидоз.

3. Смешанный и метаболитно-ацидозный синдромы:

1) гиперпротопоз;

2) гипокарбоз;

3) гипераминоацидемия;

4) гиперкалийурия;

5) гиперхлорурия и гипохлоремия.

4. Гипонатриемический синдром: гипонатриемия, повышение диуреза, дегидратация, снижение массы тела, сухость кожных покровов и слизистых.

5. Гипокальцийемический синдром.

6. Гипофосфатемический синдром.

7. Метаболический ацидоз, компенсированный дыхательным алкалозом (снижение АВ, SB, ВВ, ВЕ). биохимический метаболизм диабет

Биохимическая стратегия коррекции нарушения метаболизма и поддержание компенсаторных механизмов.

1. Коррекция инсулиновой недостаточности.

У больной выявлены следующие синдромы:

1) синдром гипоксии (гиперлактатемия - гипоэнергетическое состояние (в связи со снижением синтеза АТФ) - страдают все биохимические процессы, требующие энергии АТФ.

2) Синдром “ усталых клеток “ (повышение Na+ в эритроц., снижение К+ в эритроц.), т. к., гипоэнергетическое состояние приводит к снижению активности Na+, К+, АТфазы и к снижению потенциальное действия.

3) Синдром метаболического ацидоза: причинами могут быть:

а) накопление Н+ за счет увеличения в крови лактата, кетокислот, аминокислот (повышение катаболизма белков);

б) патогенез повышение Н+ приводит к повышению [H+];

в) компенсация со стороны легких (респираторный алкалоз):

- учащение ЧДД приводит к увеличению удаления СО2 и к снижению рСО2 со стороны почек.

Повышение Н+ выведенного с мочой, повышен аммониогенез, повышены и фосфаты.

4) Синдром белковой недостаточности.

5) Синдром атеросклероза.

Размещено на Allbest.ru