Поняття міокардиту

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Міокардити

1.1 Визначення та поширеність

Міокардит - це осередкове або дифузне запалення серцевого м'яза, що супроводжується його дисфункцією. За даними патологоанатомічних досліджень, ознаки запального ураження міокарда виявляють в 4-9% аутопсій. Міокардит - хвороба переважно молодих людей, хоча захворювання може розвинутися в будь-якому віці. Середній вік хворих становить 30-40 років. Жінки хворіють на міокардит дещо частіше за чоловіків, але у чоловіків частіше спостерігаються тяжкі форми захворювання.

1.2 Етіологія

Причини міокардиту різноманітні, частіше інфекції (вірусні, бактерійні, рикетсіозні, спірохетозні, паразитарні, грибкові і т.д.), які служать причиною так званого інфекційного або інфекційно-токсичного міокардиту. Викликати міокардит може практично будь-який інфекційний агент, проте більш ніж у половині випадків збудниками міокардиту є віруси, в першу чергу, ентеровіруси Коксаки типу В. Важливу роль у виникненні інфекційного міокардиту відводять також цитомегаловірусам, аденовірусам, вірусам грипу, кору, краснухи, інфекційного мононуклеозу та ін.

Найбільш відомими з бактерійного інфекційно-токсичного міокардиту є дифтерійний і скарлатинозний. Дифтерійний міокардит ускладнює перебіг цього інфекційного захворювання в 10-25 % і відрізняється дуже важким прогнозом (летальність - до 50-60 %).

Алергічний (імунопатологічний) міокардит об'єднує різні захворювання і синдроми, в основі яких лежать алергічні або імунопатологічні реакції, зокрема на застосування лікарських препаратів, сироваток, при системних захворюваннях сполучної тканини, бронхіальній астмі, синдромі Лайєлла, опіках, трансплантаціях серця та ін.

До цієї самої групи причин міокардиту відносять імунопатологічні (аутоімунні) процеси, які розвиваються в результаті перенесеної у минулому інфекції, наприклад вірусної інфекції Коксаки типу В. Як правило, на цій стадії захворювання наявність вірусних частинок у кардіоміоцитах та інтерстиціальній тканині виявити не вдається. Відсутні також позасерцеві прояви інфекції. У цих випадках основне значення у виникненні запалення серцевого м'яза має клітинну і гуморальну імунну відповідь, "запущену" інфекційним агентом, при якому міокард інфільтрується Т-лімфоцитами, IgG, аутоімунними антитілами, комплементом та іншими агресивними імунними чинниками, ушкоджуючими кардіоміоцити (П.Х. Джанашія та ін., 2000). У цих випадках може йтися про так званий інфекційно-алергічний міокардит, який нерідко є лише подальшою стадією ушкодження серцевого м'яза інфекційним агентом.

До токсико-алергічного міокардиту відносять захворювання і патологічні стани, для яких характерна пряма токсична дія на міокард різних хімічних і біологічно активних речовин (тиреотоксикоз, уремія, алкоголь та ін.), що викликають імунне запалення серцевого м'яза з ознаками реакції гіперчутливості сповільненого типу.

1.3 Патогенез

Механізм дії різних етіологічних чинників:

1. Пряма цитолітична дія етіологічних чинників, наприклад, інфекційних агентів, що потрапляють у серцевий м'яз, здійснюється за допомогою міокардіальної інвазії (токсоплазмоз, бактерії) або так званої реплікації збудника, що продовжується від декількох днів до 2 тижнів від початку інфекції.

2. Ушкодження кардіоміоцитів клітин циркулюючими токсинами при системній інфекції (дифтерія, скарлатина).

3. Неспецифічне ушкодження клітин внаслідок поширених системних імунопатологічних реакцій при системних захворюваннях сполучної тканини, медикаментозній або сироватковій хворобі. Серце ушкоджується в результаті реакції антиген-антитіло, і стає одним з органів-мішеней генералізованого аутоімунного процесу.

4. Специфічне ушкодження кардіоміоцитів чинниками клітинного (Т-лімфоцити) і гуморального (антитіла) імунітету, які утворюються у відповідь на відносно короткочасну дію збудника (віруси Коксакі В, грипу) або реактивовані первинною інфекцією (цитомегаловірус, віруси гепатиту та ін.).

1.4 Класифікація

На VI Конгресі кардіологів України (Київ, 2000 р.) прийнята класифікація міокардитів, в основу якої покладена термінологія, що відповідає МКХ-10, з доповненнями до клінічного застосування. Відповідно до даної класифікації виділяють такі варіанти міокардитів:

І. Гострий: а) з установленою етіологією 140, 141 (інфекційні - 140, бактеріальні - 141.0, вірусні - 141.1, паразитарні - 141.2, при інших хворобах - 141.8); б) неуточнений 140.9.

ІІ. Хронічний, неуточнений 140.9.

ІІІ. Міокардіофіброз 151.4.

IV. Поширеність: а) ізольований (осередковий) 140.1; б) інший (дифузний) 140.8.

V. Перебіг: легкий, середньої тяжкості, тяжкий.

VI. Клінічні варіанти: аритмія, порушення реполяризації, кардіалгія й т. інше.

VII. Серцева недостатність (0-ІІІ стадії).

Легкий перебіг міокардиту характеризується відсутністю збільшення серця й проявів застійної серцевої недостатності. Перебіг міокардиту може бути безсимптомним, без яких-небудь суб'єктивних проявів, при якому ушкодження серця виявляють тільки при записі ЕКГ, біохімічному або рентгенологічному дослідженні під час або згодом після перенесеної інфекції (до 20% випадків міокардиту, що діагностується). При середньотяжкому перебігу відзначається збільшення розмірів серця, однак прояви серцевої недостатності ще не розгорнуті. Для тяжкого перебігу характерна кардіомегалія із значними ознаками серцевої недостатності, кардіогенним шоком, тяжкими порушеннями ритму.

За характером перебігу виділяють гострий (до 2 місяців), підгострий (від 2 до 6 місяців) і хронічний міокардит (понад 6 місяців). В останньому випадку він може носити характер хронічного рецидивного або первинно-хронічного міокардиту.

міокардит етіологічний кардіомегалія біопсія

1.5 Додаткові методи обстеження

Лабораторне дослідження

1. Гіперферментемія - підвищення у крові активності кардіоспе-цифічних ферментів, яке виявляється у частини хворих міокардитом, відображає ушкодження і некроз кардіоміоцитів. Найбільш інформа-тивними, однак неспецифічними показниками є збільшення активності лактатдегідрогенази (ЛДГ) і її фракцій (ЛДГ1 і ЛДГ2), креатинінфосфокенази (КФК) і МВ-фракції КФК, АсАТ, збільшення рівня серцевого тропоніну І. Гіперферментемія при міокардиті зберігається тривало - весь період активного запального і некробіотичного процесу в серцевому м'язі.

2. Неспецифічними маркерами запалення є: збільшення ШОЕ; підвищення змісту С-реактивного протеїну; лейкоцитоз; зрушення лейкоцитарної формули крові вліво; збільшений рівень фібриногену, серомукоїду і т.п. При хронічних і підгострих формах міокардиту ці зміни відсутні, незважаючи на наявність активного запального процесу в серцевому м'язі.

3. Імунологічні дослідження дозволяють виявити неспецифічні зміни клітинного і гуморального імунітету, підвищення рівня IgG, IgM, IgA, а також підвищення у 4 рази титру вірус-нейтралізуючих і протикардіальних антитіл.

Рентгенологічне дослідження

Рентгенологічне дослідження дозволяє підтвердити наявність кардіомегалії і оцінити стан малого кола кровообігу. Достовірними рентгенологічними ознаками кардіомегалії є: збільшення поперечного розміру серцевої тіні до 15,5 см і більше у чоловіків і до 14,5 см і більше у жінок; збільшення кардіоторакального індексу (відношення поперечного розміру тіні серця до внутрішнього поперечного розміру грудної клітки) до 50 % і більше.

У більшості хворих гострим міокардитом рентгенологічні ознаки дилатації камер серця на тлі ефективного лікування значно зменшуються або зникають зовсім.

У хворих на міокардит із симптомами лівошлуночкової недостатності рентгенологічно можна виявити ознаки венозного застою крові в легенях: посилення легеневого малюнка внаслідок розширення дрібних судин на периферії легеневого поля; розширення коренів легенів; горизонтальні лінії Керлі; випіт у міжчасткових щілинах і плевральних синусах.

Електрокардіографія

Ознаками міокардиту на ЕКГ є: зниження вольтажу зубця Т; зсув сегмента ST нижче ізолінії; порушення внутрішньошлуночкової провідності; синусова тахікардія з частими шлуночковими екстрасистолами; порушення внутрішньошлуночкової провідності.

Сцинтиграфія міокарда

Сцинтиграфія міокарда з галієм-67 (67Ga) і технецію-99-піро-фосфатом (99mТс) приблизно в половині випадків міокардиту дозволяє візуалізувати зони запалення і некрозу кардіоміоцитів, підтверджуючи діагноз міокардиту. Чутливість до 100% має сцинтіграфія міокарда з введенням моноклональних антитіл до актоміозину, мічених 111In.

Ендоміокардіальна біопсія

За сучасними уявленнями, остаточний і достовірний діагноз міокардиту може бути встановлений тільки після гістологічного дослідження біоптату, одержаного на прижиттєвій ендоміокардіальній біопсії. Морфологічне вивчення біоптатів дозволяє диференціювати міокардит тяжкого перебігу і дилатаційної кардіоміопатії , що мають загальні клінічні риси (кардіомегалія, прогресуюча серцева недостатність та ін.).

Для гістологічного підтвердження діагнозу "міокардит" ("визначений" міокардит) достатнім вважається виявлення в біоптаті двох морфологічних ознак: 1) запального клітинного інфільтрату; 2) некрозу або ушкодження кардіоміоцитів. Відсутність запальних інфільтратів є підставою для негативного діагностичного висновку.

1.6 Клінічне обстеження

Скарги

У хворих з вірусною інфекцією, як правило, спостерігаються неспецифічні скарги, пов'язані з ураженням багатьох органів і систем: ЦНС і вегетативної нервової системи (слабкість, головний біль, підвищена стомлюваність, виражена пітливість та ін.); органів дихання (нежить, кашель, сльозотеча, осиплість голосу, біль в горлі при ковтанні та ін.); м'язів і суглобів (артралгії, міальгії); шлунково-кишкового тракту (анорексія, діарея, нудота, біль у животі).

До перших скарг належать біль у ділянці серця, задишка, прогресує м'язова слабість, стомлюваність, зниження працездатності.

Біль у ділянці серця - локалізується в області верхівки серця і зліва від груднини, носить стискаючий, ниючий, колючий характер. На відміну від стенокардії при ІХС, біль довго триває, майже постійно, без зв'язку з фізичним навантаженням, не усувається нітрогліцерином.

Задишка при фізичному навантаженні й у спокої є першою суб'єктивною ознакою розвитку недостатності ЛШ. Посилюється в горизонтальному положенні хворого (ортопное) унаслідок збільшення венозного припливу крові до правих відділів серця.

Напади задухи виникають порівняно рідко, лише при значному застої крові в легенях і тяжкому перебігу міокардиту. При раптовому виникненні задухи, що супроводжується болем у грудній клітці, диференціюють з тромбоемболією легеневої артерії.

Серцебиття (тахікардія) пов'язане з активацією симпато-адреналової системи на тлі зменшення ударного викиду.

Перебої в роботі серця обумовлені різноманітними порушеннями ритму (надшлуночкова і шлуночкова екстрасистолія, пароксизми фібриляції передсердь, надшлуночкової і шлуночкової тахікардії, АВ-блокади II ступеня).

Набряки на ногах, біль у правому підребер'ї та інші прояви правошлуночкової недостатності порівняно рідко виявляються у хворих на гострий міокардит. Вони більш характерні для рецидивного або хронічного перебігу захворювання.

Лихоманка - у гострих випадках обумовлена як інфекційним захворюванням, так і імунним запаленням, локалізованим у серцевому м'язі. При хронічному або затяжному перебігу міокардиту свідчить про активний процес імунного запалення в серці, особливо, якщо лихоманка поєднується з посиленням кардіальної симптоматики і негативною динамікою ЕКГ.

У хворих з помірним ступенем тяжкості і тяжким міокардитом виявляється зсув верхівкового поштовху і лівої межі відносної тупості серця вліво. Верхівковий поштовх іноді ослаблений. Рідше можна спостерігати зсув верхньої межі серця і зникнення "талії" серця, що вказує на дилатацію лівого передсердя.

Аускультація серця

Зміна I і ІІ тонів. У легких випадках захворювання, як правило, визначається незначне ослаблення I і II тонів серця. У тяжких випадках міокардиту відмічається виражена глухість тонів. Іноді тони зовсім не вислуховуються. Виявляють також розщеплення I тону.

Протодіастолічний ритм галопу нерідко визначається у тяжких випадках захворювання, свідчить про зниження скоротливої здатності міокарда лівого шлуночка і виражену систолічну дисфункцію міокарда через запальний набряк серцевого м'яза.

Порушення ритму серця при міокардиті: синусова аритмія, супра-вентрикулярна і шлуночкова екстрасистолія, тахікардія, брадикардія та ін.

Систолічний шум при міокардиті частіше обумовлений ураженням папілярних м'язів або значним розширенням фіброзного кільця мітрального клапана.

Діастолічний шум іноді також може вислуховуватися у хворих міокардитом при вираженій дилатації лівого шлуночка, що сприяє формуванню відносного стенозу лівого атріовентрикулярного отвору (шум Кумбса).

Клінічна картина міокардиту визначається етіологією, патогенетичним варіантом, поширеністю, переважною локалізацією і характером запального процесу, а також ступенем порушення скоротливості лівого шлуночка. Ознаки серцевої недостатності розвиваються, як правило, при дифузному ураженні серцевого м'яза, хоча навіть обмежений запальний процес, локалізований, наприклад, в області провідної системи серця, може призвести до тяжких наслідків (АВ-блокади, шлуночкової аритмії).

У деяких випадках спостерігається безсимптомний (малосимптомний) перебіг міокардиту. Через деякий час клінічні прояви міокардиту проходять самостійно, і факт запального ураження серця часто залишається непоміченим.

1.7 Ускладнення міокардитів

До найбільш серйозних ускладнень міокардиту належать:

- порушення серцевого ритму (екстрасистолія, пароксизмальні тахікардії, фібриляція передсердя і т.п.);

- порушення внутрішньошлуночкової й АВ- провідності;

- внутрішньошлуночкові тромбози і тромбоемболія;

- раптова серцева смерть.

1.8 Діагностика

У разі виникнення гострого дифузного міокардиту особливу увагу необхідно приділяти зв'язку кардіальних симптомів, що раптово з'явилися, з попередніми епізодами респіраторних, вірусних і бактерійних інфекцій, а також з алергічними реакціями, контактом з токсичними речовинами та ін. Важливою діагностичною ознакою міокардиту є наявність ознак запального синдрому (субфебрилітет, збільшення ШОЕ, лейкоцитоз, фібріногенемія, С-реактивний протеїн, серомукоїд та ін.), що зберігається після інфекційного захворювання, алергічних реакцій або дії на організм токсичних речовин.

У цих випадках діагноз міокардиту може ґрунтуватися на рекомендаціях Нью-Йоркської кардіологічної асоціації. Для діагностики гострого дифузного міокардиту використовують дві групи діагностичних критеріїв - "великих" і "малих" симптомів.

Є хронологічний зв'язок перенесеної інфекції (або алергічної реакції, або токсичної дії) з появою таких кардіальних симптомів:

1. Кардіомегалія.

2. Серцева недостатність.

3. Кардіогенний шок.

4. Синдром Морганьї-Адамса-Стокса.

5. Патологічні зміни ЕКГ, зокрема порушення ритму і провідності.

6. Підвищення активності кардіоспецифічних ферментів (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1 і ЛДГ2) і вмісту тропонінів.

Малі симптоми:

1. Лабораторне підтвердження перенесеної інфекції (наприклад, високі титри противірусних антитіл).

2. Ослаблення I тону.

3. Протодіастолічний ритм галопу.

Діагноз "міокардит" ставиться на підставі наявності хронологічного зв'язку ознак перенесеної інфекції (алергії, токсичної дії і т. п.): з двома "великими" критеріями міокардиту або з одним "великим" + двома "малими" критеріями.

Результати ендоміокардіальної біопсії можуть підтвердити запальні зміни міокарда, а імунологічні дослідження - продемонструвати високі титри протикардіальних антитіл. Складніше йде справа з діагностикою хронічного дифузного міокардиту, при якому часто не простежується зв'язок з інфекційним захворюванням або іншими етіологічними чинниками. Тому "великі" критерії діагностики до певної міри втрачають значення. Можуть допомогти:

- визначення високих титрів протикардіальних антитіл та інших порушень клітинного і гуморального імунітету;

- лабораторне підтвердження наявності запального синдрому (субфебрилітет, збільшення ШОЕ, лейкоцитоз, фібріногенемія, С-реактивний протеїн, серомукоїд та ін.) і підвищення активності кардіоспецифічних ферментів;

- результати прижиттєвої пункційної біопсії міокарда.

У випадках малосимптомного або безсимптомного варіантів гострого міокардиту нерідко єдиним симптомом, який свідчить про можливу наявність запального ураження міокарду, є негативна динаміка ЕКГ (зсув сегмента RS-T і/або зміни зубця Т) або поява порушень АВ-провідності. Можливий зв'язок цих змін з перенесеною інфекцією або іншими етіологічними чинниками.

Через поліморфізм симптомів міокардиту діагноз диференціюють з дилатаційною кардіоміопатією і гострим ІМ.

1.9 Лікування

Малосимптомні форми гострого міокардиту не потребують специфічного лікування. Буває досить обмеження фізичної активності, дезінтоксикаційної, загальнозміцнювальної терапії і за необхідності застосування антигістамінних засобів. Антибіотики за відсутності зв'язку з лікуванням основного захворювання не призначають, особливо при алергічних реакціях і аутоімунних порушеннях. Контролюють динаміку ЕКГ і гемодинамічні показники (Ехо-КГ).

Лікування міокардиту тяжкого перебігу з ознаками кардіомегалії, застійної серцевої недостатності і вираженими аутоімунними порушеннями нерідко викликає великі труднощі. У цих випадках лікування повинно бути спрямоване на: корекцію гемодинамічних порушень; терапію основного захворювання; корекцію імунного статусу та імунопатологічних реакцій; лікування і профілактику порушень серцевого ритму і провідності; лікування і профілактику тромбоемболічних ускладнень.

Лікування серцевої недостатності передбачає: обмеження фізичної активності; обмеження споживання солі до 2-3 г/добу; обмеження споживання рідини до 1,0-1,2 л/добу (не менше 0,8 л/добу); призначення калієвої і магнієвої дієти. До комплексу терапії серцевої недостатності, як правило, включають: 1) бета-адреноблокатори; 2) інгібітори АПФ; 3) діуретики. Бета-адреноблокатори. Призначають тривало з мінімальним підвищенням цільових доз. Стартові дози становлять: для метопро-лолу 6,25 мг двічі на день, для бісопрололу - 1,25 мг на день, для карведілолу - 3,125 мг двічі на день. Цільовими дозами для метопрололу, бісопрололу і карведілолу відповідно будуть: 100 мг, 10 мг, 100 мг на день. іАПФ. Призначаються всім хворим з хронічним перебігом і формуванням фенотипу дилатаційної кардіоміопатії. Необхідно контролювати рівень креатиніну і калію плазми кожні 3-5 днів протягом 1-2 тижнів, а надалі через 3 і 6 місяців лікування (табл. 21).

Таблиця 1 Препарати іАПФ для лікування серцевої недостатності

Діуретики. Їх застосовують разом із іАПФ й/або бета-адреноблока-торами у хворих із затримкою рідини. Починають з невеликих доз. Пот-рібно контролювати вагу, досягаючи щоденного зниження на 0,5-1,0 кг.

Таблиця 2 Діуретики для лікування серцевої недостатності

Таблиця 3 Дози калійзберігаючих діуретиків залежно від прийому іАПФ

Протизапальна терапія. Застосовують різні групи препаратів, що мають протизапальні, десенсибілізуючі властивості. Вважають, що їх призначення сприяє зменшенню проникності судинної стінки, стабілізації лізосомальних мембран, зниженню титрів протикардіальних антитіл, пригніченню можливих алергічних реакцій сповільненого типу. Антибактеріальна терапія показана тільки у випадках поширеної бактеріальної інфекції з урахуванням збудника.

При вірусі грипу А та В - ремантадин 100 мг per os двічі на добу 7 днів. Призначати не пізніше 48 годин з моменту появи симптомів.

При вірусі герпесу - ацикловір: 5-10 мг/кг в/в кожні 8 год, або 400 мг per os 3-5 р на добу.

При мікоплазменній інфекції, хламідійній - доксициклін 100 мг в/в кожні 12 год, амоксициклін 0,5 г 4 р на добу.

При стафілококу золотистому - оксацилін 2 г в/в через 4 год, гентаміцин - 1 мг/кг в/в через 8 годин.

Глюкокортикоїди. Використовують при хронічних і рецидивних формах міокардиту, в генезі яких більшого значення набувають аутоімунні механізми: при тяжкому перебігу з вираженим алергічним компонентом чи імунними порушеннями; при затяжному і рецидивному перебігу; при супутньому перикардиті; можливо при вираженому больовому синдромі; при тяжкому гігантоклітинному міокардиті; у хворих на СНІД.

У цих випадках преднізолон призначають, як правило, у дозі 0,4-0,75 мг/кг маси тіла на добу. Тривалість прийому становить 1,5-2 міс. з поступовим зниженням дози і відміною препарату.

Нестероїдні протизапальні засоби. Серед препаратів цієї групи найчастіше при лікуванні міокардиту застосовуються диклофенак. Він призначається внутрішньом'язово (глибоко у сідничний м'яз) у дозі 75 мг 1-2 рази на день 4-5 днів, усередину при гострих станах 50-75 мг 2-3 рази на день, для підтримуючого курсу переважно у формі ретард (100 мг) 1 раз на день. Із сучасних засобів найчастіше використовується німесулід в дозі 7,5-15 мг на день. Стосовно німесуліду необхідно пам'ятати про обережність використання у хворих із СН, цирозом печінки, з дегідратацією.

Використовуються також засоби системної ензимотерапії, як правило, вобензим по 5-10 драже тричі на день, підтримуюча доза 3 драже тричі на день. Доза флогензиму: початкова 3 драже тричі на день, а підтримуюча - 2 драже тричі на день.

Гепарин призначають при тяжких формах міокардиту з вираженою клінічною і лабораторною активністю. У цих випадках гепарин не тільки сприяє профілактиці тромбоемболічних ускладнень, але і знижує активність лізосомальних ферментів, пригнічує перекисне окислення ліпідів, зменшує судинну проникність, сприятливо впливає на клітинний і гуморальний імунітет. Гепарин призначають в дозі 5000-10000 ОД 4 рази на день підшкірно (у передню черевну стінку) протягом 7 днів. Потім знижують дозування, продовжуючи ін'єкції до 10-14 днів. У подальшому призначають непрямі антикоагулянти або антиагреганти.

Метаболічні препарати. У гострому періоді використовують в/в крапельно глюкозоінсулінокалієву суміш. Надалі показаний прийом триметазидину (предукталу) по 20 мг тричі на день, мілдронату по 250 мг тричі на день.

Размещено на Allbest.ru