Острые респираторно-вирусные инфекции у детей

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

ХАРЬКОВСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ ПО ТЕМЕ:

«Острые респираторно-вирусные инфекции у детей»



1. Общая характеристика ОРЗ (ОРВИ)

Термин ОРЗ (острые респираторные заболевания) объединяет группу инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, передающихся воздушно-капельным путем. В тех случаях когда доказана вирусная природа болезни, ОРЗ называют ОРВИ (острая респираторная-вирусная инфекция.

Наиболее частые возбудители ОРЗ (ОРВИ) это вирусы гриппа, парагриппа, РС-инфекция, риновирус, аденовирус. Ввиду общности их проявлений различные формы ОРВИ в быту зовутся простудой.

2. Механизмы развития ОРЗ

Общей чертой всех вирусов возбудителей ОРЗ (ОРВИ) является их сродство к эпителию дыхательных путей. Именно в дыхательных путях происходит первичное осаждение и размножение этих видов вирусов. Размножение вирусов в клетках слизистой оболочки дыхательных путей приводит к их гибели и развитию воспаления.

Основной механизм передачи инфекции: воздушно-капельный. Источником инфекции служит больной человек (в некоторых случаях животные).

3. Симптомы ОРЗ (ОРВИ)

Основные симптомы ОРЗ (ОРВИ) связаны с поражением дыхательных путей (насморк, першение в горле, осиплость голоса, кашель) и общей интоксикацией организма (повышение температуры, разбитость, мышечные боли и пр.).

Различают ОРЗ:

-вехних дыхательных путей(риниты, синуситы,тонзиллиты, ларингиты, фарингиты);

-нижних дыхательных путей (бронхиты, пневмонии);

II. Ринит (насморк) - это заболевание слизистой носа, связанное с ее воспалением, которое характеризуется выходом из носа слизи и щекотанием в носу.

Классификация

Острый.

Хронический.

Виды хронических ринитов:

катаральный;

специфический

неспецифический

аллергический;

сезонный;

круглогодичный;

вазомоторный;

атрофический;

гипертрофический;

медикаментозный;

пищевой

психогенный

ОСТРЫЙ РИНИТ - воспаление слизистой оболочки носа, чаще всего вирусной этиологии.

Этиология. Возбудители заболевания -- преимущественно кокковая микрофлора (стрептококк, стафилококк, пневмококк, палочка Фридлендера) и фильтрующиеся вирусы (гриппа А, В, С, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синтициальные вирусы, риновирусы, вирусы Коксаки и ECHO -- энтероцитопатогенный человеческий вирус).

Предрасполагающие факторы:охлаждение, резкие колебания температуры, загрязненный воздух, снижение иммунобиологических реакций, аллергический фон, аденоиды, гипертрофический ринит, латентно протекающий синусит.

Клиническая характеристика. Острый ринит поражает обе половины носа. В развитии воспалительных локальных изменений слизистой оболочки полости носа выделяют 3 стадии:

- стадия раздражения: сухость и заложенность носа, набухлость и гиперемия слизистой оболочки, особенно в области носовых раковин;

- серозная стадия: резкое нарушение носового дыхания, обильные слизистые выделения из носа, чиханье, слезотечение, конъюнктивит;

- стадия слизисто-гнойных выделений характеризуется улучшением носового дыхания; слизисто-гнойные выделения постепенно уменьшаются, выздоровление наступает через 7--8 дней.

Заболевание развивается остро, проявляется ознобом, недомоганием, головной болью, чиханьем и навязчивым кашлем, понижением обоняния, изменением вкуса и тембра голоса, гнусавостью, снижением слуха, слезотечением и конъюнктивитом.

При пальпации может быть локальная болезненность в области лба и переносицы.

Вследствие узости и малого вертикального размера носовой полости у новорожденных и детей раннего возраста даже небольшая набухлость слизистой оболочки вызывает затруднение или прекращение носового дыхания. Дыхание ребенка в этих случаях определяется как «летучее»: дети дышат часто и поверхностно, но крылья носа не раздуваются, как при пневмонии.

В связи с этим сосание резко затрудняется и даже становится невозможным, нарушается сон, ребенок становится беспокойным, худеет, присоединяется парентеральная диспепсия (рвота, жидкий стул), повышается температура.

Ротовое дыхание приводит к аэрофагии с метеоризмом и еще большим затруднением дыхания, нарушением общего состояния ребенка. При значительном сужении просвета носовых ходов ребенок откидывает голову назад, чтобы было легче дышать -- ложный опистотонус с напряжением переднего (большого) родничка, возможны судороги.В связи с выраженной генерализацией любого воспаления у грудных детей воспалительный процесс не может локализоваться в полости носа: острый ринит у них обычно сопровождается фарингитом и определяется как острый рино-фарингит. При этом на мягком небе определяются покрасневшие, выдающиеся вперед бугорки -- закупоренные слизистые железки (симптом Гепперта).

У грудных детей бывает так называемый задний насморк, обусловленный скоплением инфицированной слизи в задних отделах полости носа в связи с затруднением выделения ее в носоглотку из-за особенностей строения хоан. На задней стенке глотки видны полоски вязкой мокроты, спускающейся из носа. Отмечается гиперемия лимфоидных гранул задней стенки глотки. Определяются увеличенные затылочные и шейные лимфатические узлы.

Осложняется:трахеобронхитом,бронхопневмонией,отитом,остеомиелитом,энцефали-том,офтальмитом,стоматитом, этмоидитом, дерматитом преддверия носа и носогубной области, редко -- заглоточным абсцессом.

Диагностика. Диагноз острого ринита ставят на основании данных анамнеза, жалоб больного или родителей, эпидемиологических данных и результатов риноскопии.

4. Лечение

Комплексное лечение включает:

- симптоматическую (сосудосуживающие: растворы нафтизина, галазолина, эфедрина, тизина, эмульсию санорина, раствор адреналина с антисептическими средствами, колларгол или протаргол, у детей старшего возраста -- ментоловые капли;

- гипосенсибилизирующую (антигистаминные препараты: супрастин, тавегил,цетрин);

- ингаляционную терапию(растворы новоимманина в разведении 1:10, 0,1% раствор хинозола на 20% растворе глюкозы, 0,1--0,2% раствор этония на изотоническом растворе хлорида натрия, 1% раствор хлорофиллипта в разведении 1:20);

- диуретические средства;

- иммунотерапию(лейкоцитарный, лимфобластный или иммунный интерферон в виде капель в нос и в аэрозольных ингаляциях).

- рефлекторную терапию(горячие ножные ванны, горчичники к икрам, сухая горчица в чулке к подошве);

- физиотерапию(эритемные дозы ультрафиолетовых лучей на подошвы ног, на лицо, СВЧ и инфраруж на область носа).

ОСТРЫЙ СИНУСИТ - представляет собой воспалительный процесс, распространяющийся на слизистую оболочку околоносовых пазух, подслизистый слой, а иногда на надкостницу и костные стенки.

Этиология и патогенез. Наиболее часто острый синусит возникает как следствие острого инфекционного заболевания:

респираторно-вирусной инфекции;

гриппа, кори, скарлатины и других заболеваний с активацией в дальнейшем вторичной микрофлоры (преимущественно высокопатогенный стафилококк, реже стрептококк и их ассоциации, смешанная вирусно-бактериальная инфекция, синегнойная и кишечная папочки, протей, энтерококк, диплококки Френкеля, пневмобациллы Фридлендера).

В пазухи наиболее часто инфекция проникает:

- риногенным путем;

- гематогенным;

- одонтогенным

Предрасполагающие факторы:

повышенная проницаемость эпителиального, соединительнотканного, гематоэнцефалического барьеров;

несовершенство многих органов, центральной нервной системы, слабость иммунных и ферментативных систем;

наличие при рождении у детей только решетчатых и верхнечелюстных пазух;

губчатое строение верхней челюсти;

повышенная ранимость мерцательного эпителия верхних дыхательных путей (снижение барьерной функции).

В патогенезе большую роль играет состояние реактивности детского организма, включая факторы неспецифической резистентности и иммунной защиты. Имеют значение врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния, физиологическое возрастное несовершенство иммунной системы, нарушение секреторной функции иммуноглобулина А и клеточных факторов иммунитета, обусловленных Т-клетками, а также состояние факторов, обусловливающих бактерицидность внешних секретов (лизоцим, концентрация интерферона, ингибиторов лактоферрина, функции поглощения микро- и макрофагов). Дети с неблагоприятным преморбидным фоном имеют повышенный риск по синуситам и их осложнениям.

Классификация. По течению различают: острые синуситы (продолжаются от нескольких дней до 4-5 нед) и хронические (длятся месяцами и годами).

Также различают: односторонние и двусторонние, открытые (с оттоком отделяемого в полость носа) и закрытые синуситы, при которых нарушено сообщение пораженной пазухи с полостью носа (мукоцеле и пиоцеле).

С учетом вовлечения в процесс околоносовых пазух различают следующие виды:

Моносинусит -- изолированное поражение одной околоносовой пазухи (у детей встречается редко);

Полисинусит -- сочетанное, комбинированное воспаление двух (гаймо-роэтмоидит, фронтоэтмоидит) или всех пазух на одной стороне (гемисинусит);

Пансинусит (всех околоносовых пазух).

С учетом характера воспаления выделяют следующие формы острого синусита:

катаральную (серозную);

гнойную;

геморрагическую (при тяжелом течении вирусного заболевания и при болезнях крови);

некротическую (при скарлатине и кори с разрушением лицевой стенки пазух -- коревая нома).

По тяжести течения различают:

неосложненные (легкую и средне-тяжелую);

осложненные (тяжелую и очень тяжелую) формы острого синусита.

В отличие от взрослых, у детей чаще поражается решетчатая пазуха (до 80%), на втором месте по частоте поражения стоит верхнечелюстная пазуха.

Основными особенностями синуситов у детей являются следующие:

Тяжелое течение с превалированием общих проявлений заболевания над местными у новорожденных, детей грудного и раннего возраста.

Отчетливая связь синуситов с детскими инфекциями (корью, скарлатиной, респираторными заболеваниями, с аденоидами).

Несоответствие тяжести поражения пазух стертой риноскопической картине на ранних этапах болезни, в связи с чем дети поступают в другие отделения стационаров (инфекционное, офтальмологическое, неврологическое, хирургическое, стоматологическое).

Возможность бессимптомного латентного течения заболевания под видом поражения других органов (бронхолегочная, пищеварительная системы). Нередко острый синусит выявляется лишь при возникновении периостальных изменений наружных стенок околоносовых пазух, а также при развитии орбитальных и других осложнений.

Преобладание вторичных форм поражения околоносовых пазух у новорожденных и грудных детей на фоне внутриутробного, пупочного или кожного сепсиса; у детей 1--3-летнего возраста, напротив, не бывает вторичных форм заболевания, встречается значительно меньше гнойных форм; острый этмоидит в большинстве случаев сочетается с гайморитом.

Быстрое распространение и генерализация процесса в связи с выраженными отечными реакциями, быстрым развитием блокады естественных соустьев пазух, что благоприятствует развитию патогенной микрофлоры. Частое возникновение парентеральной диспепсии у новорожденых и детей грудного возраста. Частые орбитальные осложнения, сепсис и остеомиелит верхней челюсти у детей раннего возраста. Поражение решетчатой пазухи наиболее часто сочетается с воспалением верхнечелюстной и крайне редко -- с воспалением клиновидной пазухи.

5. Клиническая характеристика

При легкой форме состояние детей нарушено мало, температура субфебрильная или нормальная, головная боль небольшая и непостоянная. Местные воспалительные явления выражены умеренно.

При среднетяжелой форме общее состояние детей нарушено значительно: гипертермия, интоксикация, снижение давления и боль в области пораженных пазух; значительно выражены локальные воспалительные изменения в полости носа и околоносовых пазухах.

Тяжелая форма наблюдается преимущественно при полисинусите или пансинусите, осложненных негнойными орбитальными, внутричерепными и другими процессами (периостит, остеомиелит лицевых и орбитальных стенок, серозный менингит). Состояние больных резко ухудшается, отмечаются интоксикация, лихорадка, интенсивная головная боль, боль в области пораженных пазух, боль в глазнице, светобоязнь, слезотечение. Резко выражены локальные воспалительные изменения полости носа и околоносовых пазух наряду с заметными клиническими проявлениями развившегося осложнения.

Очень тяжелая форма острого синусита сопутствует острому гнойному пан-синуситу, осложненному гнойно-некротическим процессом: субпериосталь-ным абсцессом, абсцессом век, флегмоной глазницы, остеомиелитом лобной, верхнечелюстной и решетчатой костей, сепсисом, гнойным менингитом, абсцессом мозга, тромбофлебитом мозговых синусов. Крайняя тяжесть состояния сопровождается резко выраженными общеклиническими и локальными воспалительными проявлениями.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, характерных жалоб и клинических проявлений и результатов дополнительных исследований:

-- диафаноскопии (освещение лицевых костей в затемненном помещении со стороны полости рта с помощью специального осветительного прибора -- диафаноскопа) ;

-- рентгенографии, которая позволяет выявить затемнение верхнечелюстной пазухи разной интенсивности в зависимости от характера воспаления (локальное, пристеночное или тотальное, гомогенное);

-- томографии;

-- термографии;

-- ультразвукового сканирования;

-- фиброэндоскопии;

-- зондировании пазухи через естественное соустье;

-- пункции пазухи в сомнительных случаях;

-- иммунологических исследований, которые позволяют выявить стимулирующее влияние острого воспаления при гайморите на местную продукцию IgA в верхнечелюстных пазухах;

-- микрориноскопии;

__трепанопункция.

Дифференциальная диагностика. Острый гайморит дифференцируют с конъюнктивитом, воспалением альвеолярного отростка верхней челюсти, периоститом передней стенки верхнечелюстной пазухи другой этиологии.

Острый фронтит необходимо дифференцировать с невралгией первой ветви тройничного нерва, острым гаймороэтмоидитом.

Осложнения. При остром фронтите возможны тяжелые орбитальные, внутричерепные осложнения, остеомиелит лобной кости, сепсис.

Лечение при острых синуситах сходно с лечением острого ринита, при тяжёлом течении применяются антибиотики( макролиды, цефалоспорины 2,3-го поколений в/в)

респираторный заболевание инфекция

6. Острые воспалительные заболевания глотки

Среди воспалительных заболеваний глотки выделяют тонзиллиты (воспалительные явления в лимфатических миндалинах глотки) и фарингиты(воспаление самой стенки глотки).

По своему течению все тонзиллиты делятся на:

1. Острые тонзиллиты: первичные; вторичные -- при инфекционных заболеваниях, при заболеваниях системы крови.

2. Хронические тонзиллиты: неспецифические -- компенсированная форма, декомпенсированная форма; специфические -- при инфекционных гранулемах (туберкулез, сифилис, склерома).

ОСТРЫЕ ПЕРВИЧНЫЕ ТОНЗИЛЛИТЫ

Острые первичные тонзиллиты - инфекционные островоспалительные заболевания, в клинической картине которых ведущим звеном являются симптомы поражения миндалин.

Классификация.

1. Ангина.

2. Ретроназальная ангина (острый аденоидит).

3. Ангина язычной миндалины.

4. Другие (ангина Людвига, гортанная, язвенно-пленчатая).

Ангина (острый тонзиллит) -- общее инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца. В воспалительный процесс вовлекаются преимущественно небные миндалины, но может быть ангина глоточной, язычной миндалин и гортани. Ангина -- серьезное заболевание, поскольку возможны тяжелые осложнения, обусловленные поражением внутренних органов (сердце, суставы, легкие и др.).

Этиология и патогенез. Наиболее частыми возбудителями ангины являются стрептококки, стафилококки, диплококки, пневмококки, энтеровирусы.

Инфекция проникает в миндалины экзогенно (преимущественно):

- воздушно-капельным;

- энтеральным (через молочные продукты) путями;

- после операций на задних отделах полости носа и носоглотке (так называемые травматические ангины).

Эндогенно:

- аутоинфекция при активизации микрофлоры лакун миндалин у больных хроническим тонзиллитом, при кариозных зубах, гнойном синусите, гастроэнтерите;

- гематогенно.

Предрасполагающие факторы:

резкая смена температуры окружающей среды;

общее и местное переохлаждение, сырость;

запыленность, загазованность и бактериальная обсемененность воздуха;

недостаточная инсоляция;

экзогенные интоксикации;

нерациональное питание, переутомление, неблагоприятные бытовые условия.

Большую роль в патогенезе ангины играет снижение реактивности и сенсибилизация организма, лимфатико-гиперпластическая аномалия конституции, характер и вирулентность микрофлоры в лакунах миндалин, а также патологические процессы в ЛОР-органах (хронический ринит, синусит, аденоидит). Острый воспалительный процесс в миндалинах сопровождается отеком тканей, лимфостазом и полнокровием. Тромбоз сосудов способствует образованию микроабсцессов.

Классификация. По характеру и глубине поражения миндалин различают следующие формы ангины:

Катаральная (наиболее легкая форма ангины, в воспалительный процесс вовлекается главным образом слизистая оболочка миндалин).

Лакунарная (воспалительные изменения локализуются преимущественно в лакунах миндалин).

Фолликулярная (нагноение фолликулов миндалин).

Комбинированные формы.

Ангина может быть первичной (самостоятельное заболевание), вторичной (симптом при инфекционных заболеваниях и при болезнях кроветворных органов).

Клиническая характеристика. Катаральная ангина начинается остро; температура обычно бывает субфебрильной, иногда повышается до 38 °С; беспокоят головная боль, недомогание, иногда ознобы. Вскоре появляется боль в горле, усиливающаяся при глотании, особенно при пустом глотке. Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены и болезненны при пальпации. Гемограмма мало изменена.

Местные признаки: значительная гиперемия слизистой оболочки миндалин и прилегающих передних и задних дужек, частично мягкого неба, миндалины разрыхлены, несколько увеличены, язык обложенный, сухой.

Продолжительность заболевания 3-5 дней.

Лакунарная ангина. В лакунах скапливается фибринозный экссудат. На фоне отека и гиперемии слизистой оболочки на свободной поверхности миндалин выявляются отдельные беловатые налеты. Они располагаются в устьях лакун, иногда сливаются и покрывают значительную часть поверхности миндалины, не распространяются за пределы миндалин и легко снимаются, так же легко возобновляясь на том же месте. Фолликулярная ангина. На фоне воспаленной слизистой оболочки миндалин видны множественные беловато-желтоватые островки, нечетко оформленные или округлые, напоминающие по цвету, форме и величине просяные зерна и представляющие собой нагноившиеся фолликулы. Течение фолликулярной и лакунарной ангин бурное. Как правило, в течение 2--4 дней симптомы нарастают, а затем так же быстро исчезают. На 4-5-й день поверхность миндалин начинает очищаться от налетов, исчезают гнойные фолликулы, и только в лакунах остатки налетов могут оставаться несколько дольше. В некоторых случаях процесс может стать затяжным и перейти в хронический.

Основные симптомы:

резакя боль при глотании, ребенок старается не есть и не глотать слюну;

общая слабость, головная боль,нередко с иррадиацией в ухо;

усиленная саливация, потребность часто глотать;

гипертермия, озноб;

дисфония, голос приобретает характерный гнусавый оттенок;

затрудненное дыхание и некоторое временное понижение слуха;

увеличение регионарных лимфоузлов, болезненность их при пальпации;

иногда наблюдаются боли в области сердца и суставов.

Диагностика. Картина крови при этих формах ангины типична для острого инфекционного процесса: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, небольшой сдвиг формулы влево. В моче могут определяться следы белка. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины, фарингоскопии и бактериологического исследования.

Дифференциальная диагностика. Катаральную ангину необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:

Острым респираторным заболеванием с катаральными явлениями в полости носа, насморком, кашелем, разлитой гиперемией мягкого неба. При ангине отмечается краевая гиперемия дужек и небных миндалин;

Острым фарингитом (при ангине воспалительный процесс локализуется в области небных миндалин, гиперемии задней стенки глотки нет).

Дифтерией глотки, с которой наиболее часто дифференцируют лакунарную ангину, имеет следующие признаки. Налеты желтовато-грязного цвета, выхолят за пределы миндалин; с миндалин снимаются с трудом, слизистая оболочка при этом кровоточит. Регионарные лимфатические узлы не только увеличены, но и отечны, отмечается инфильтрация клетчатки подчелюстной области. Диагноз подтверждается выявлением коринебактерии дифтерии в мазках из глотки.

Лечение: Назначают постельный режим; щадящую молочно-растительную, легкоусвояемую и нераздражающую диету, богатую витаминами; обильное питье (чай с малиной, лимоном и медом, отвар шиповника, фруктовые соки, минеральная вода).

Этиотропное (сульфаниламиды, а при тяжелом течении заболевания -- антибиотики; теплое полоскание слабо дезинфицирующими отварами шалфея, календулы, ромашки, раствором гидрокарбоната натрия, таннина, перекиси водорода (2 ст. л. на стакан воды), фурацилина (1:5000), 1% раствором борной кислоты, перманганата калия, этакридина лактата;

Патогенетическое(имуномодуляторы(интерферон по 1 таб. 1р./сут в течение -3 мес, рибомунил по 0, 75мг/сут, имунорикс);

Симптоматическое (жаропонижающие, обезболивающие средства); в качестве противоревматических средств назначают салицилаты и препараты пиразолоновой группы (амидопирин, анальгин, баралгин);

Физиотерапевтическое (согревающие компрессы и сухое тепло на регионарные лимфатические узлы. При резко выраженном регионарном лимфадените назначают микроволновую терапию или токи УВЧ).

Проводят гипосенсибилизирующее, общеукрепляющее лечение, витаминотерапию. Осложнения. В тяжелых случаях могут развиться осложнения: паратонзиллярный и парафарингеальный абсцессы, острое воспаление среднего уха, ларингит, ревмокардит, суставной ревматизм, пиелонефрит, тонзиллогенный сепсис с метастатическими абсцессами в различных органах, менингит, медиастинит, флегмона шеи, отек гортани.

Острый фарингит - воспаление лимфоидной ткани задней стенки глотки.

Этиология. Возбудителями являются вирусы или бактерии, чаще - Я-гемолитический стрептококк. Предрасполагающие факторы:

снижение сопротивляемости организма;

резкие колебания температуры внешней среды;

сопутствующие воспалительные заболевания полости носа, околоносовых пазух;

острые инфекционные заболевания.

Клиническая характеристика. Болезнь начинается обычно с острого ринофарингита с распространением процесса на среднюю часть глотки. Жалобы на сухость, першение в горле, болевые ощущения при глотании, навязчивый кашель. Слизистая оболочка задней стенки глотки ярко гиперемирована, с выраженной сосудистой инъекцией и выступающими воспаленными фолликулами в виде красных зерен. При остром воспалении лимфоидной ткани боковых валиков глотки боль при глотании не резко выражена, повышение температуры незначительное, при фарингоскопии отмечаются гиперемия и припухлость области боковых валиков и язычка.

У грудных детей заболевание протекает чаще в виде назофарингита с выраженной лихорадкой, дисфагией, парентеральной диспепсией, гиперсаливацией.

Диагностика.При фарингоскопии определяется: воспаление мягкого нёба с гиперемией, отёком и появлением энантемы.

Осложнения: заглоточный абсцесс и гнойный медиастинит.

Лечение:Назначают постельный режим; щадящую молочно-растительную, легкоусвояемую и нераздражающую диету, богатую витаминами; обильное питье (чай с малиной, лимоном и медом, отвар шиповника, фруктовые соки, минеральная вода).

Проводят этиотропную, патогенетическую, симптоматическую терапию, а также гипосенсибилизирующее, общеукрепляющее лечение, витаминотерапию.

7. Гриппозный (вирусный) стенозирующий ларинготрахеобронхит

Распространенность составляет более 80% наблюдений острого стеноза гортани при ОРВИ. При наслоении вторичной бактериальной инфекции заболевание протекает как вирусно-бактериальная инфекция с характерным поражением органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, паренхиматозных органов, центральной нервной системы. Наибольшее число заболеваний (70%) приходится на возраст до 3 лет, в котором острый стенозируюший ларинготрахеобронхит протекает особенно тяжело, что обусловлено не только особенностями строения слизистой оболочки подголосового отдела и узостью дыхательных путей, но и изменением общей реактивности организма. Летальность достаточно высока, особенно при развитии пневмонии (до 4--8%).

Этиология и патогенез. Возникает у детей при любой вирусной инфекции, чаще при гриппе (преимущественно типа А, реже типа В), иногда при парагриппе, аденовирусной, респираторно-синтициальной вирусной и энтерови-русной инфекциях.

В развитии обструктивного синдрома имеют значение отек слизистой оболочки, рефлекторный спазм мышц гортани и скопление в ее просвете и в трахеобронхиальном дереве воспалительного экссудата с образованием корок, густой липкой слизи и фибринозных наслоений.

Классификация. С учетом патоморфологических изменений выделяют 5 форм воспаления слизистой оболочки дыхательных путей:

Катаральная (гиперемия и отечность слизистой оболочки дыхательных путей).

Гнойная (на фоне гиперемии, инфильтрации, шероховатости слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов виден суженный просвет, выполненный гнойным отделяемым, мелкими или крупными клейкими корками или слепками, сравнительно трудно отделяющимися от слизистой оболочки).

Фибринозная (фибринозные наслоения на слизистой оболочке плотно спаяны с подлежащей тканью; просвет дыхательных путей может быть обтуриро-ван пробкой из пленки и густого отделяемого).

Геморрагическая (диффузная кровоточивость слизистой оболочки с образованием геморрагических корок в суженном просвете трахеи и бронхов).

Некротическая (слизистая оболочка резко инфильтрирована и гиперемирована, просвет трахеи и бронхов выполнен отрубевидными мелкими и крупными гнойно-геморрагическими и некротическими массами, погибшими лейкоцитами и пластами слущенного альвеолярного эпителия, при удалении которых обнажается эрозированная поверхность слизистой оболочки всего трахеобронхиального дерева).

Клиническая характеристика. Ларинготрахеобронхит имеет острое начало, сопровождается:

гипертермией,

рвотой;

головной болью;

беспокойством ребенка;

затруднением дыхания, одышкой, лающим кашлем;

явлениями интоксикации и дыхательной недостаточности. В отличие от подскладочного ларингита, одышка не проходит, а наоборот, очень быстро усиливается;

носовыми кровотечениями;

обезвоживанием.

По мере нарастания стеноза и острой дыхательной недостаточности состояние детей утяжеляется, возникают глубокие нарушения обмена, угнетение функции коры надпочечников, нарастают нарушения функций дыхательной, сердечно-сосудистой систем, центральной нервной системы, внутренних органов.

Ребенок может умереть от асфиксии или глубокой аноксемии, обусловленной обширной геморрагической или интерстициальной пневмонией, токсикозом, сердечно-сосудистой недостаточностью и необратимыми изменениями паренхиматозных органов, обезвоживанием организма.

Диагностика. При установлении диагноза учитываются:

эпидемиологические сведения;

клинические проявления;

данные прямой ларингоскопии: голосовая щель резко сужена выраженным отеком слизистой оболочки подголосовой полости и обильным слизисто-гнойным отделяемым. Просвет трахеи и бронхов выполнен фибринозными пленками и густым отделяемым;

данные рентгенологического исследования, при котором отмечается сужение воздушного столба гортани.

Чем тяжелее стеноз гортани, тем больше выражены эмфизема легочных полей, уплощение куполов диафрагмы, расширение межреберных промежутков, тем горизонтальнее положение ребер. На фоне резкого вздутия в легких выявляются тяжистость, пневмоническая инфильтрация. При обтурации бронхов патологическим содержимым иногда бывают ателектазы, смещение органов средостения.

Дифференциальная диагностика с:

инородным телом;

дифтерийным крупом;

уремическим стенозом;

низко расположенным заглоточным абсцессом.

Окончательная дифференциация вирусных заболеваний возможна при учете эпидемиологической обстановки, а также вирусологической картины (реакция иммунофлюоресценции, РСК).

Лечение. Проводят этиотропную, противовоспалительную, гипосенсибилизирующую, рефлекторную, корригирующую гомеостаз терапию, оксигенотерапию, внутривенную дезинтоксикационную терапию, мероприятия по снятию бронхо-спазма, разжижению мокроты при соблюдении четких показаний и противопоказаний к продленной назотрахеальной интубации и трахеотомии при декомпенсированном стенозе.

Выбор лечебных мероприятий определяется:

тяжестью состояния больного;

выраженностью стеноза;

клинико-анатомической формой воспаления гортани и его распространенностью с учетом преморбидного состояния ребенка и поражения других органов вне зависимости от вирусологической характеристики процесса.

При стенозе гортани I степени назначают: оксигенотерапию, препараты седативного и гипосенсибилизирующего действия, бронхолитики. Противовирусные препараты (противогриппозный гамма-глобулин и сыворотка, интерферон), ингаляции муколитиков, рефлекторная терапия; гормоны, антибиотики и дезинтоксикационную терапию применяют по показаниям.

При развитии стеноза II степени наряду с перечисленными средствами проводят внутривенную дезинтоксикационную терапию (плазма, глюкоза, бикарбонат натрия, глюконат кальция, гидрокортизон, кокарбоксилаза, пипольфен, витамины В,, В6), коррекцию нарушений КОС, вводят дегидратационные средства.

При декомпенсации внешнего дыхания(стеноз гортани III-IV степени) дети поступают в реанимационное отделение, где им производят интенсивную терапию, интубацию или трахеотомию, катетеризацию подключичной вены для проведения инфузионной терапии.

Глюкокортикоиды назначают из расчета 3-5 мг/кг. Половину этой дозы вводят сразу в/в, обеспечивая так называемый эффект внутривенной трахеотомии.

Дезинтоксикационная терапия: в/в вводят глюкозосолевые, содержащие белок препараты (плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, глюкоза, неокомпенсан, раствор Рингера), гидрокарбонат натрия, витамины группы В, антиоксиданты, препараты калия и кальция, эуфиллин.

Для предотвращения высыхания экссудата в дыхательных путях увлажняют воздух; закапывают в интубационную или трахеотомическую трубку теплый изотонический раствор хлорида натрия, бикарбоната натрия, проводят ингаляции муколитиков.

Фибринолитики показаны при фибринозно-гнойной и некротической формах.

Для борьбы с инфекцией назначают антибиотики широкого спектра действия внутримышечно, внутривенно, в виде аэрозолей, эндотрахеально.

Этиотропное лечение включает применение лейкоцитарного интерферона и индукторов его образования (закапывание в нос, трахеостому, ингаляции), противогриппозного и антистафилококкового гамма-глобулина и сыворотки, нативного анатоксина.

Проходимость дыхательных путей восстанавливают проведением санирующей ларингоскопии с аспирацией патологического содержимого из гортани и трахеи, активным дренированием и промыванием нижних дыхательных путей растворами ферментов и антибиотиков с последующим орошением растворами гидрокортизона и сосудосуживающих средств.

Рефлекторная терапия, при показаниях -- ваго-симпатическую блокаду, назначают транквилизаторы и нейролептики для снятия стрессовых реакций, периферического сосудистого спазма и снижения гипертензии в малом круге кровообращения; вводят сердечные средства.

При появлении и нарастании признаков декомпенсации проводят интубацию трахеи или трахеотомию. При необходимости срочного восстановления дыхательной проходимости методом выбора является назотрахеальная интубация, так как ее быстрее и легче может выполнить один человек.

Показаниями к продленной интубации у данной группы больных являются:

неэффективность комплексной интенсивной терапии в течение 3-4 ч;

некупирующийся острый стеноз гортани;

быстрое нарастание стеноза с клиникой III степени при катаральном и гнойном стенозирующем ларинготрахеобронхите;

стойкая лихорадка, не снижающаяся после введения литических смесей.

Противопоказаниями к интубации являются: гнойно-фибринозная, гнойно-некротическая и геморрагическая формы заболевания, так как трубка часто забивается слизью, корками и уход за больным усложняется.

Длительность пребывания интубационной трубки у детей до 2 лет не должна превышать 2--3 сут, у детей более старшего возраста -- 7 сут. При отсутствии перспективы экстубации производят трахеотомию в связи с риском ларинготрахеальных осложнений.

Показаниями к трахеотомии являются :

стеноз гортани IV степени;

не-купирующийся стеноз гортани III степени;

крайняя тяжесть состояния больного;

несостоятельность спонтанного дыхания при попытках экстубации позже допустимого срока;

при стенозе гортани IV степени показана коникотомия.

Показаниями к трахеотомии без предварительной интубации считаются гнойно-некротическая, фибринозная и гнойно-геморрагическая формы заболевания.

Трахеостома облегчает санацию трахеобронхиального дерева и повышает эффективность противовоспалительной терапии, а также облегчает искусственную вентиляцию легких.

При благоприятном течении трахеотомическую трубку удаляют на 6--8-й день.

VI. Эпиглоттит - острое воспалительное заболевание надгортанника, способное привести к тяжелой, иногда смертельной обструкции верхних дыхательных путей.

Этиология. В абсолютном большинстве случаев (95%) заболевание вызывается Haemophilus influenzae (HIB-инфекция).Также эпиглоттит могу вызывать: Aerococcus viridans, Haemophilus influenzae B, N.meningitidis-, комбинация Str.pyogenes и H.influenzae, Str.pneumoniae S.aureus .

Клинические проявления. Заболевание имеет внезапное острое начало, быстрое течение с нарастанием дыхательной недостаточности в течение 6 - 8 часов и интоксикации.

Дети жалуются на:

резкую боль в горле;

слюнотечение;

лихорадка от фебрильных до гектических цифр.

При осмотре катаральных явлений в носоглотке не обнаружено. Дети стараются принять сидячее положение с выдвинутым вперед подбородком, запрокинутой назад головой. При попытке придать больному горизонтальное положение, у ребенка возникает сильное возбуждение - так называемая «дыхательная паника». Этот симптом является важным для диагностики эпиглоттита.

Лабораторныйе и инструментальные методы исследования:

В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (максимально до 31*109/л), ускорение СОЭ (максимальный уровень до 52 мм/час).

При прямой ларингоскопии: надгортанник резко отечный, увеличенный в размере, шарообразной формы, вишневой окраски.. Во время ларингоскопии забирали материал со слизистой надгортанника для микробиологического изучения.

Для обнаружения H.influenzae B проводятся: 1) морфологическое исследование мазков-отпечатков с окраской по Грамму. 2) микроскопия «толстой капли». 3) микробиологическое исследование посева со слизистой надгортанника на «шоколадный» агар. 4) посев крови на двухфазную среду (Hemoline) для выделения гемофильных палочек . 5) серологическое исследование - RAL - реакция латекс-агглютинации.

Лечение.Антибактериальная терапия включает сочетание цефалоспоринов III поколения и аминогликозидов, в случае появления новой волны лихорадки применялись карбапенемы. Все дети получают стандартную детоксикационную, симптоматическую, ингаляционную терапию, компрессы с димексидом на область шеи. С 2001 г. в терапию включался внутривенный иммуноглобулин, обогащенный IgM (пентаглобин). Дозировка составила 3,5 - 5 мл/кг массы тела в сутки, кратность инфузий от 3 до 5.

8. Острые бронхиты

Острый бронхит -- воспалительное поражение бронхов любого калибра различной этиологии (инфекционной, аллергической, токсической), развившееся за короткий промежуток времени. Выделяют острый бронхит, острый обструктивный бронхит, острый бронхиолит.

Этиология

Чаще всего этиологический фактор острого бронхита -- различные вирусы, реже бактерии (табл. 11-3). Ирритационные бронхиты возникают при воздействии токсических и химических веществ, физических факторов. Возможны аллергические острые бронхиты. Бронхит нередко сопровождает дифтерию, брюшной тиф, коклюш. Этиология бронхитов и их клинические особенности нередко зависят от возраста детей.

Таблица 1. Этиология острых бронхитов*

Этиология	Критерии диагностики
Грипп А, В, С	Эпидемический подъём заболеваемости. Специфическая гриппозная интоксикация (высокая температура тела, озноб, головокружение, головные и мышечные боли)
Аденовирусная инфекция	Выраженные катаральные явления. Гиперплазия лимфоидных образований носоглотки. Лимфаденопатия. Катарально-фолликулярный, чаще плёнчатый конъюнктивит
Парагрипп, респираторно-синцитиальная инфекция	Синдром крупа. Бронхообструктивный синдром
Риновирусная инфекция	Неудержимая ринорея при слабовыраженном катаре дыхательных путей
Хламидийная и мико-плазменная инфекции	Продолжительный субфебрилитет, упорный кашель, поражение бронхиальной системы вплоть до малосимптомных (атипичных) пневмоний Патогенез Патогенез бронхиальной обструкции при обструктивном бронхите и бронхиолите сложен и обусловлен, с одной стороны, воздействием самих респираторных вирусов, с другой -- анатомо-физиологическими особенностями детей, их склонностью к аллергическим реакциям. Влияние респираторных вирусов на бронхолёгочную систему ребёнка многообразно: они повреждают дыхательный эпителий, повышают проницаемость слизистой оболочки, способствуют развитию отёка и воспалительной инфильтрации клеточными элементами, нарушают мукоцилиарный клиренс. Спазм бронхов может быть вызван выбросом биологически активных веществ. У значительной части детей эпизоды бронхиальной обструкции рецидивируют, у части в последующем развивается бронхиальная астма.

9. Острый бронхит (простой)

Острый бронхит (простой) -- острое воспалительное заболевание бронхов, протекающее без признаков бронхиальной обструкции.

Клиническая картина

При остром бронхите, как правило, повышается температура тела. Длительность лихорадки варьирует и зависит от вида возбудителя. Так, при респираторно-синцитиальной и парагриппозной инфекциях длительность лихорадки составляет 2--3 дня, а при микоплазменной и аденовирусной -- 10 дней и более. Основной симптом бронхита -- кашель, сухой и навязчивый в начале заболевания, в дальнейшем -- влажный и продуктивный. При аускультации выявляют распространённые диффузные грубые сухие и влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы.

Лабораторные и инструментальные исследования В периферической крови изменений может и не быть. При вирусной инфекции выявляют лейкопению, лимфоцитоз. Может быть небольшое увеличение СОЭ, а при присоединении бактериальной инфекции -- нейтрофилёз, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Рентгенографию органов грудной клетки проводят для исключения пневмонии; при бронхите обычно обнаруживают умеренное диффузное усиление лёгочного рисунка.

10. Острый бронхиолит

Острый бронхиолит -- острое воспаление мелких бронхов и бронхиол, протекающее с дыхательной недостаточностью и обилием мелкопузырчатых хрипов. Заболевание развивается преимущественно у детей на первом году жизни.

Этиология.Наиболее часто бронхиолит вызывают респираторно-синцитиальный вирус, вирусы парагриппа, несколько реже -- аденовирусы, ещё реже -- микоплазмы и хламидии.

Клиническая картина Обычно лихорадка продолжается 2--3 дня (при аденовирусной инфекции -- до 8-10 дней). Состояние детей довольно тяжёлое, выражены признаки дыхательной недостаточности: цианоз носогубного треугольника, одышка экспираторная или смешанная, тахипноэ. Часто наблюдают вздутие грудной клетки, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, втяжение уступчивых мест грудной клетки. При перкуссии выявляют коробочный перкуторный звук, при аускультации -- рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы на вдохе и выдохе. Значительно реже выслушивают средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы, количество которых изменяется после откашливания.

Осложнения могут развиться при прогрессировании дыхательных расстройств. Увеличение РС02, развитие гиперкапнии, свидетельствующие об ухудшении состояния, могут привести к апноэ и асфиксии; очень редко возникают пневмоторакс и медиастинальная эмфизема.

Лабораторные и инструментальные исследования

Показатели периферической крови могут быть не изменены или выявляют невыраженные увеличение СОЭ, лейкопению и лимфоцитоз

При рентгенографии органов грудной клетки определяют признаки вздутия лёгких, в том числе повышение прозрачности лёгочной ткани. Возможны ателектазы, усиление прикорневого лёгочного рисунка, расширение корней лёгких. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию, снижение р02и рС02 (последнее из-за гипервентиляции). Спирографическое обследование в раннем возрасте провести обычно не удаётся.

11. Острый обструктивный бронхит

Острый обструктивный бронхит -- острый бронхит, протекающий с синдромом бронхиальной обструкции. Обычно развивается у детей на 2--3-м году жизни.

Клиническая картина Признаки бронхиальной обструкции нередко развиваются уже в первый день ОРВИ (раньше, чем при бронхиолите), реже -- на 2--3-й день болезни. У ребёнка наблюдают шумное свистящее дыхание с удлинённым выдохом, слышное на расстоянии (дистанционные хрипы). Дети могут быть беспокойными, часто меняют положение тела. Однако общее их состояние, несмотря на выраженность обструктивныхявлений, остаётся удовлетворительным. Температура тела субфебрильная или нормальная. Выражены тахипноэ, смешанная или экспираторная одышка; в дыхании может участвовать вспомогательная мускулатура; грудная клетка вздута, втягиваются её уступчивые места. Перкуторный звук коробочный. При аускультации выявляют большое количество рассеянных влажных средне- и крупнопузырчатых, а также сухих свистящих хрипов.

Лабораторные и инструментальные исследования

В анализе периферической крови возможны небольшое увеличение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при аллергическом фоне -- эозинофилия.

На рентгенограмме органов грудной клетки выражены признаки вздутия лёгких: повышение прозрачности лёгочной ткани, горизонтально расположенные рёбра, низкое расположение купола диафрагмы. При исследовании газового состава крови обнаруживают умеренную гипоксемию.

12. Диагностика и дифференциальная диагностика

Чаще всего острый бронхит необходимо дифференцировать с острой пневмонией Для бронхита характерен диффузный характер физикальных данных при удовлетворительном общем состоянии детей, тогда как при пневмонии физикальные изменения асимметричны, выражены признаки инфекционного токсикоза, значительно нарушено общее состояние. Лихорадка более длительная, в периферической крови выражены воспалительные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Рентгенологически определяются локальные инфильтративные изменения лёгочной ткани.

При повторных эпизодах бронхиальной обструкции необходимо проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой

ЛЕЧЕНИЕ при острых бронхитах в большинстве случаев симптоматическое.

* Постельный режим до нормализации температуры тела.

* Молочно-растительная, обогащенная витаминами диета.

* Обильное питьё (чай, морс, отвар шиповника, щелочные минеральные воды, горячее молоко с «Боржоми» в соотношении 1:1).

Восстановление носового дыхания. Используют различные сосудосуживающие препараты [оксиметазолин, тетризолин (тизин), ксилометазолин], в том числе комбинированные (с антигистаминными препаратами, глюкокортикоидами). Использование капель, в особенности сосудосуживающих, не должно быть длительным, так как может привести к атрофии или, напротив, гипертрофии слизистой оболочки.

Жаропонижающие средства в возрастной дозировке при повышении температуры тела выше 38,5--39,0 "С. Препарат выбора -- парацетамол. Разовая доза парацетамола составляет 10--15 мг/кг перорально, 10--20 мг/кг в свечах. Из списка используемых жаропонижающих препаратов исключены амидопирин, антипирин, фенацетин. Не рекомендуют из-за возможных побочных эффектов использовать кислоту ацетилсалициловую (аспирин) и натрия метамизол (анальгин).

Противокашлевые средства [бутамират (синекод), глауцин, преноксдиа-зин (либексин)] применяют только в случае сухого навязчивого кашля. Гиперсекреция слизи и бронхоспазм -- противопоказания к назначению про-тивокашлевых средств.

Отхаркивающие (препараты термопсиса, алтея, солодки, эфирные масла, терпингидрат, йодиды натрия и калия, натрия гидрокарбонат, солевые растворы) и муколитические (цистеин, ацетилцистеин, химотрипсин, бромгек-син, амброксол) препараты показаны при всех клинических вариантах течения бронхитов. Средства, способствующие эвакуации мокроты, назначают обычно внутрь или ингаляционно с помощью небулайзера или аэрозольного ингалятора. В настоящее время имеется большое количество эффективных комбинированных препаратов, оказывающих разнонаправленное действие: муко- и секретолитическое, отхаркивающее, противовоспалительное, уменьшающее отёк слизистой оболочки (бронхикум и др.). Бронхолитики применяют при клинических признаках бронхиальной обструкции в виде ингаляций (через небулайзер, с помощью спейсеров), внутрь, реже ректально. Бронхолитическим действием обладают Р-адрено-миметики, антихолинергические средства [ипратропия бромид (атровент), ипратропия бромид+фенотерол (беродуал)] и метилксантины (препараты теофиллина, в том числе пролонгированные). Используют сальбутамол, фенотерол, кленбутерол, салметерол (серевент), формотерол (оксис тур-бухалер, форадил). Назначают также фенспирид (эреспал), обладающий бронхорасширяющим, противовоспалительным действием, снижающий реактивность бронхов, уменьшающий секрецию слизи, нормализующий му-коцилиарный клиренс.

Регидратацию дыхательных путей осуществляют увлажнёнными аэрозолями, паровыми ингаляциями с щелочными растворами, в том числе минеральными, к которым при отсутствии аллергических реакций можно добавлять эфирные масла.

Дренирование и удаление мокроты с помощью лечебной гимнастики, вибрационного массажа, постурального дренажа.

Проводят также борьбу с дегидратацией, ацидозом, сердечной недостаточностью, назначают витамины.

Антибактериальную и противовирусную терапию назначают только по строгим показаниям:

* фебрильная лихорадка в течение 3 дней и более;

* нарастание признаков инфекционного токсикоза и дыхательной недостаточности;

* выраженная асимметрия физикальных данных;

* воспалительные изменения в анализах периферической крови (нейтро-фильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ).

При выборе стартового препарата необходимо учитывать возраст больного и спектр предполагаемых возбудителей. Преобладание среди них чувствительных к пенициллину штаммов пневмококка позволяет использовать для лечения внебольничных инфекций препараты пенициллина и макролиды. Разработаны и рекомендуются к применению стандарты антибактериальной терапии (табл. 11-4, 11-5, 11-6).

Таблица 2. Стандарты антибактериальной терапии для детей в возрасте 1-6 мес*

Предполагаемые возбудители	Препараты выбора	Альтернативные препараты
Атипичные возбудители (при этом температура тела <38 °С): хламидии (часто) пневмоцисты (редко) микоплазмы (редко)	Макролиды (рокситромицин)	Ко-тримоксазол
Типичные возбудители (температура тела >38 °С, одышка, токсикоз): кишечная флора (Е. соН и др.) редко -- стафилококки, Могахейа сШаггпаШ	Амоксициллин + кла-вулановая кислота (амоксиклав, аугмен-тин)	Цефалоспорины II--III поколения (цефуроксим, зиннат, зинацеф)



Таблица 3. Стандарты антибактериальной терапии для детей в возрасте 6 мес-6 лет*

Предполагаемые возбудители	Препараты выбора	Альтернативные препараты
Типичные возбудители (часто): пневмококк, в том числе в сочетании с Н. influenzae типа b	Амоксициллин Макролиды	Амоксициллин+ клавула- новая кислота (амоксиклав, аугментин) Цефалоспорины
Атипичные возбудители (редко): микоплазмы	Макролиды	Доксициклин

Таблица 4. Стандарты антибактериальной терапии для детей в возрасте 7-15 лет*

Предполагаемые возбудители	Препараты выбора	Альтернативные препараты
Атипичные возбудители (часто): микоплазмы	Макролиды	Доксициклин
Типичные возбудители (редко):	Амоксициллин	Амоксициллин + клавулановая кислота
пневмококк	Макролиды	(амоксиклав, аугментин) Цефалоспорины

13. Острый облитерирующий бронхиолит

Острый облитерирующий бронхиолит -- распространённое поражение эпителия бронхиол с последующей организацией экссудата и гранулематоз-ной реакцией, а затем и облитерацией их просвета.

Этиология и патогенез

Острый облитерирующий бронхиолит чаще всего развивается при инфекции, вызванной аденовирусами серотипов 1, 7 и 21; возможна и роль РСВ. При этом поражаются терминальные бронхиолы и мелкие (до 1 мм в диаметре) бронхи. Происходит полная деструкция слизистой оболочки с последующей облитерацией просвета бронхиол фиброзной тканью. В поражённых участках также развивается эндартериит с облитерацией артериол. В последующем в поражённом участке развивается либо склерозирование, либо повышение воздушности на фоне атрофии альвеолярной ткани. Нарушение лёгочного кровотока также способствует развитию эмфиземы.

Клиническая картина

Основное клиническое проявление -- тяжёлая дыхательная недостаточность, развивающаяся на фоне аденовирусной инфекции: фебрильной лихорадки, конъюнктивита, ринофарингита. Развиваются тяжёлая смешанная одышка, цианоз, тахипноэ, иногда появляется свистящее дыхание. В лёгких выслушивают асимметричные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. В наиболее тяжёлых случаях возможно присоединение бактериальной пневмонии, а нарастание дыхательной недостаточности может потребовать проведения ИВЛ. При нарастающей дыхательной недостаточности возможен летальный исход.

Обструктивные явления в большинстве случаев сохраняются длительно (от 1-2 нед до 1 мес), периодически нарастая после нормализации температуры тела. При прогрессирующем течении и сохранении признаков дыхательной недостаточности может сформироваться так называемое «сверхпрозрачное» лёгкое (синдром Маклеода). Нередок исход в хронический облитерирующий бронхит.

Лабораторные и инструментальные исследования

В анализе периферической крови обнаруживают увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз.На рентгенограммах органов грудной клетки выявляют характерное тотальное затемнение лёгочной ткани. Часто участки пониженной прозрачности чередуются с воздушными -- «ватное лёгкое». При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию и гиперкапнию.

Лечение

Наиболее эффективно раннее назначение глюкокортикоидов (преднизолон 2-3 мг/кг/сут); по мере уменьшения дозы назначают бронхолитики, вибрационный массаж, постуральный дренаж, по показаниям антибиотики.

14. Рецидивирующие бронхиты

Рецидивирующий бронхит -- бронхит без явлений обструкции (рецидивирующий бронхит) или с обструкцией (рецидивирующий обструктивный бронхит), эпизоды которого повторяются 2--3 раза в течение 1--2 лет на фоне острых респираторных вирусных инфекций и продолжаются до 2 нед и более.