Характеристика механических травм

Размещено на http://www.allbest.ru/

Переломы и вывихи

Травмы занимают третье место в структуре общей заболеваемости. У мужчин травмы встречаются в 2 раза чаще, чем у женщин, а у мужчин трудоспособного возраста они занимают первое место в структуре общей заболеваемости. От 5,5 до 10 % больных с травмами нуждаются в госпитализации. Травмы и заболевания занимают второе место среди причин временной нетрудоспособности и третье место - среди причин инвалидности. По данным мировой статистики травмы занимают третье место в структуре общей летальности. В последние годы четко прослеживается возрастание смертности от травм. Уровень ее практически сравнялся с летальностью от сердечнососудистых заболеваний.

Среди многочисленных видов механических травм основное место занимают повреждения костей и суставов.

Переломы - нарушение анатомической целостности костей вследствие механического повреждения или патологического процесса.

Классификация:

По происхождению:

1. Врожденные - при внутриутробном развитии.

2. Приобретенные - переломы при родах и далее в последующие годы.

По причинам:

1. Травматические (при падении, ударе, компрессии, ротации, отрыве).

2. Патологические (при остеомиелите, опухолях, нарушении обмена веществ).

По состоянию кожных покровов и слизистых:

1. Закрытые - без повреждения кожи и слизистых.

2. Открытые - с повреждение кожных покровов и слизистых.

По полноте перелома:

1. Полные.

2. Неполные:

а) трещины;

б) поднадкостничные (у детей по типу "зеленой ветки").

По локализации:

1. Диафизарные.

2. Метафизарные.

3. Эпифизарные.

4. Внутрисуставные.

По линии перелома:

1. Поперечные.

2. Продольные.

3. Косые.

4. Винтообразные.

5. Оскольчатые.

6. Отрывные.

7. Вколоченные.

8. Компрессионные.

По смещениям:

1. Без смещения.

2. Со смещением:

а) по длине: с укорочением и удлинением конечности;

б) под углом: абдукционные - угол кнаружи, аддукционные - угол во внутрь;

в) ротационные - по оси.

По сложности:

1. Простые.

2. Комбинированные (переломы нескольких костей).

3. Сочетанные (перелом с другой травмой: ожогом и др.).

Заживление:

1. Первичная гематома.

2. Первичная костная мозоль (4-6 недель).

3. Вторичная костная мозоль (5-6 недель).

4. Функциональная перестройка кости.

Источники регенерации кости:

1. Параоссальный слой (гематома, повреждение мягких тканей и др.).

2. Периостальный слой (размножение камбиальных клеток подкостницы).

3. Эндостальный слой (клетки эндоста и ретикулярные клетки костного мозга).

4. Интермедиарный слой (клеточные элементы каналов остеона, гаверсовых каналов).

Условия быстрого заживления перелома:

1. Хорошая репозиция.

2. Жесткая иммобилизация.

3. Хорошее кровоснабжение.

4. Достаточное обеспечение пластическим материалом (белок, Са⁺, Р⁺).

5. ЛФК.

Клиника: Все клинические признаки переломов делятся на две группы: достоверные (абсолютные) и относительные (косвенные).

Достоверные симптомы:

1. Патологическая подвижность - наличие движений вне зоны сустава.

2. Крепитация - костный хруст на месте перелома из-за трения костных отломков (определяется при пальпации).

3. Изменение длины сегмента конечности.

4. Определение при пальпации острых отломков или их визуализация

в ране (при открытых переломах).

Достоверные признаки перелома выявляются чаще при диафизарных переломах трубчатых костей, ключицы, ребер. Следует подчеркнуть, что настойчиво проверять крепитацию отломков не следует, так как это может привести к дополнительной травме кости, мягких тканей, сосудов и т.д.

Относительные симптомы:

1. Деформация сегмента конечности, гематома.

2. Локальная болезненность в месте перелома при пальпации (симптом "электрического звонка").

3. Вынужденное положение конечности.

4. Нарушение функции.

Косвенные признаки:

1. Боль.

2. Припухлость, гематома.

3. Деформация.

Достоверные признаки:

1. Ненормальная (патологическая) подвижность.

2. Крепитация (костный хруст).

3. Изменение длины конечности.

4. Наличие костных отломков в ране или пальпация их под кожей.

Диагностика:

1. Анамнез.

2. Объективное обследование.

3. Рентгенография в 2-х проекция.

4. КТ, МРТ.

Лечение:

Лечение переломов начинается с оказания первой медицинской помощи:

1. Остановка кровотечения (если оно имеется);

2. Обезболивание (наркотические и ненаркотические анальгетики);

3. Наложение асептической повязки;

4. Транспортная иммобилизация.

Транспортная иммобилизация. Транспортную иммобилизацию применяют с целью обезболивания поврежденной конечности или части тела на период транспортировки пострадавшего с места происшествия в медицинское учреждение.

Цель транспортной иммобилизации:

1) профилактика травматического шока;

2) предупреждение дальнейшего смещения костных отломков, дополнительного повреждения мягких тканей, сосудов, нервов, органов.

Средства транспортной иммобилизации:

1. Стандартные шины: Крамера, Дитерихса, Еланского, металлические сетчатые, пневматические, пластмассовые, фанерные, вакуумные иммобилизирующие носилки и др.

2. Подручные средства: доска, палка, лыжа, лопата, зонт, хворост, картон, фанера и др.

3. Аутоиммобилизация: "больная нога к здоровой ноге", "больная рука к туловищу".

Принципы иммобилизации:

1. Поврежденная конечность должна находиться в физиологическом (функционально выгодном) положении, когда тяга мышц-антагонистов должна быть уравновешена.

2. Иммобилизируются всегда 2 смежных сустава, а при переломе крупных трубчатых костей (бедренная, плечевая) - 3.

3. Транспортную шину моделируют по здоровой конечности. Шину накладывают на одежду. Лестничные, фанерные шины обшивают клеенчатым чехлом или обматывают ватно-марлевой прокладкой.

4. При переломах грудного, поясничного отделов позвоночника или таза пострадавшего транспортируют на жестких носилках (щит, фанера) в положении на спине. При переломе костей таза дополнительно помещают мягкий валик под согнутые колени. Для аккуратного перекладывания пострадавшего на носилки необходимо не менее 3 человек.

В приемном отделении транспортные шины нужно снимать только в тот период, когда пострадавшему оказывают активную врачебную помощь, заменяя транспортную иммобилизацию на лечебную.

При лечении переломов должны быть соблюдены 4 принципа:

1. Репозиция:

а) одномоментная (ручная, аппаратная), (рис. 5.9, 5.10);

б) длительная (вытяжение, аппарат Илизарова);

в) открытая и закрытая.

2. Иммобилизация (фиксация).

3. Функциональное лечение (лечение движения: ЛФК, массаж и др.).

4. Стимуляция образования костной мозоли.

Репозиция - сопоставление отломков в правильном положении. Выполняют ее после рентгенологической оценки характера смещения, хорошего обезболивания (новокаиновая блокада, наркоз).

Различают: одномоментную репозицию и длительную репозицию.

Одномоментная репозиция: при переломах небольших костей, или при небольших смещениях под углом.

При переломе больших костей (бедренная, кости голени, плечевая) со смещением костей по длине одномоментная репозиция невыполнима из-за сопротивления мышц. В таких случаях выполняют длительную репозицию - путем скелетного вытяжения.

Условия репозиции:

1. Рентгенологическое обследование в 2-х проекциях.

2. Достаточное обезболивание.

3. Сопоставление периферического отростка по оси центрального.

Иммобилизация - обеспечение неподвижности отломков для заживления перелома. Осуществляется за счет: гипсовых повязок, вытяжения, остеосинтеза (интра-экстрамедуллярный, наружный чрескостный компрессионно-дистракционный остеосинтез).

Гипсовая повязка. Гипсовая повязка: должна фиксировать 2 сустава, при переломе бедренной и плечевой костей - 3 сустава.

Виды:

1. Циркулярная повязка.

2. Лонгетная повязка.

3. Корсетная повязка (на туловище).

4. Мостовидная.

5. Кокситная.

6. Окончатая.

7. Тороко-брахиальная и др.

Правила наложения гипсовых повязок:

1. Гипсовые повязки не должны сдавливать ткани, не должны нарушать кровообращение (оставляют пальцы открытыми для контроля за кровоснабжением).

2. При наличии ран на коже в гипсовой повязке оставляют окно для перевязки.

3. Конечности должны быть придано физиологическое положение.

4. Костные выступы должны быть защищены ватными прокладками.

5. Циркулярная повязка может быть защищена лишь после стихания острых явлений травмы.

Показания к наложению гипсовых повязок:

1. Переломы без смещения.

2. переломы со смещением, но одномоментная репозиция эффективная.

Противопоказания к наложению глухой циркулярной гипсовой повязки:

1. Свежие переломы (1-5 дней, пока не уменьшиться отек конечности).

2. Переломы в сочетании с заболеваниями, характеризующимися отеком конечности (флебит, тромбофлебит и др.).

3. Повреждения крупных суставов.

4. Инфекционные осложнения (анаэробная инфекция, флегмоны, нагноение раны и т.д.).

Методы вытяжения:

1. Липкопластырное, клеевое (у детей).

2. Скелетное (конечность располагают в специальных шинах (шина Белера) и подвешивают груз (8-12 кг при переломе бедра, 2-4 кг - при переломе голени).

Показания к скелетному вытяжению:

1. Скелетное вытяжение применяют в тех случаях, когда одномоментная репозиция отломков невозможна.

2. "Окончатые" переломы ребер.

3. Переломы костей таза с нарушением целостности тазового кольца.

4. Компрессионные переломы шейных позвонков.

При вытяжении: сохраняется подвижность в суставах, что предупреждает атрофию мышц и нарушение трофики, поэтому этот метод называют функциональным методом.

Однако скелетное вытяжение имеет недостаток: необходимость соблюдения постельного режима в течение длительного времени. Поэтому скелетное вытяжение проводят по полной репозиции отломков, после чего переходят на гипсовый метод.

Оперативное лечение переломов (металлоостеосинтез):

1. Интрамедуллярный остеосинтез, когда металлический стержень вводится в костно-мозговой канал.

2. Экстрамедуллярный остеосинтез, когда отломки соединяются вне костно-мозгового канала, с помощью пластин, шурупов, проволок и др.

3. Внеочаговый остеосинтез, с использованием аппаратом Илизарова, Гудушаури и др. По другому - компрессионно-дистракционный способ - стимуляция образования костной мозоли дозированной компрессией или дистракцией области перелома (рис. 5.11).

Преимущества:

1. Заживление перелома первичным натяжением.

2. Сокращение сроков заживления перелома почти в 2 раза.

3. Больной может ходить.

Показания:

1. Переломы, осложненные остеомиелитом.

2. Переломы, сопровождающиеся дефектом кости.

3. Переломы с замедленной консолидацией.

4. Ложные суставы.

Показания к металлоостеосинтезу:

1. Неэффективность консервативного лечения.

2. Медиальный перелом шейки бедра, отрывные переломы.

3. Открытые переломы.

4. Интерпозиция мягких тканей.

5. Повреждение или угроза повреждения крупных сосудов нервов, органов (легких, печени, мочевого пузыря и др.).

6. Остеомиелит.

7. Поперечных и множественных диффузных переломах длинных трубчатых костей.

Осложнения переломов:

1. Непосредственные.

2. Отдаленные.

Непосредственные - травматический шок, повреждение отломками мягких тканей, кровотечения, повреждения органов, жировая этиология.

Отдаленные - неправильное сращение переломов, остеомиелит, ложный сустав, анкилоз.

К нарушениям консолидации переломов относятся:

1. Замедленная консолидация переломов.

2. Ложный сустав.

Замедленная консолидация переломов - сращения есть, но замедлено по срокам.

Причины:

1. Общие: недостаток витаминов, Са, пожилой возраст, сопутствующие заболевания.

2. Местные: недостаточная иммобилизация, частичная интерпозиция мягких тканей между отломками.

Ложный сустав - сращение между отломками полностью отсутствует.

Причины: остеомиелит, полная интерпозиция мягких тканей между отломками.

Лечение:

При замедленной консолидации - удлинить сроки гипсования, общее лечения (препараты Са, витамины и др.).

Ускорение заживления переломов:

1. Хорошее питание.

2. Применение медикаментов: анаболические гормоны, биостимуляторы и др.).

Вывихи - смещение суставных поверхностей костей по отношению друг к другу.

Классификация:

1. Полные.

2. неполные (подвывих) - суставные поверхности сохраняют частичный контакт.

3. Приобретенные.

4. Врожденные.

Привычный вывих - при повреждении связанного аппарата и капсулы сустава. Привычный - более 1 раза в одном суставе.

Клиника:

1. Боль.

2. Вынужденное положение конечности, при котором боль наименьшая. При попытке изменить положение - конечность занимает прежнее положение - симптом пружинистой фиксации.

3. Ограничение объема или полная невозможность движений в суставе.

4. Деформация сустава.

5. Изменение длины конечности.

Диагностика:

1. Клиника.

2. Рентгенография сустава, КТ, МРТ.

Лечение:

1. Вправление - под местной анестезией или наркозом. Методы Кохера, Джанелидзе, Гиппократа.

2. Фиксация (иммобилизация) конечности на 2-3 недели

Оперативное вмешательство - при застарелых вывихах, при привычном вывихе.

Лечение шока. Успех противошоковой терапии возможен лишь при наиболее целесообразной реализации описанных выше мероприятий проводимых на догоспитальном этапе.

Больной в состоянии шока должен находиться в реанимационном отделении,

оснащенном диагностическими приборами, которые позволяют вести динамический контроль за изменением функций органов и систем жизнеобеспечения. Следует помнить, что при лечении больного, находящегося в состоянии шока, нельзя оставлять без внимания ту причину, которая вызвала развитие шока и обязательно проводить специфические мероприятия, направленные на воздействие пускового механизма шока.

Схема лечения шока в стационаре должна включать:

1. Прекращение притока импульсов с периферии в ЦНС.

2. Уменьшение возбудимости центральной нервной системы.

3. Борьбу с факторами, отягощающими шок.

4. Восстановление деятельности сердечно-сосудистой системы и системы дыхания.

5. Нормализацию обмена веществ.

Мероприятия по профилактике циркуляторных расстройств должны включать:

1. Устранение боли.

2. Восстановление ОЦК.

3. Нормализацию реологических свойств крови.

4. Коррекцию функции сердца и тонуса сосудов.

Устанавливаются три катетера: в центральную вену (для инфузионной терапии и контроля за ЦВД), носовые катетеры (для оксигенотерапии), в мочевой пузырь (для контроля за почасовым диурезом).

Обезболивание должно быть адекватным, в том числе должно включать применение ненаркотических и наркотических анальгетиков, различных вариантов проводниковой анестезии, наркоза, возможно использование транквилизаторов.

Восполнение объема циркулирующей жидкости вызывает возрастание обратного притока крови к правому сердцу, увеличивается МОС и повышается АД. Подъем АД и усиление кровотока способствует улучшению капиллярного кровотока, что благотворно сказывается на снабжении клеток и тканей органов кислородом. Лечение шока надо начинать с вливания коллоидных объемо- и плазмозамещающих средств. Такими средствами являются декстраны - высокомолекулярные полисахариды. Они обладают особым свойством дезагрегации тромбоцитов и эритроцитов. В клинической практике это 6 % раствор декстрана - 60 (макродекс или полиглюкин). Этот препарат долго задерживается в сосудистом русле, что обеспечивает продолжительное его воздействие на клетки крови. Введение объемо-замещающих препаратов должно контролироваться измерением ЦВД, введение их следует продолжать до тех пор пока не будет достигнута верхняя граница величины ЦВД - 12-15 мм вод. ст. Для борьбы с развивающимся при шоке ацидозом с целью нейтрализации его отрицательного воздействия на свертываемость крови, сосудистый тонус и метаболизм клеток применяют бикарбонат натрия.

Для нормализации развивающегося при шоке высокого периферического сопротивления сосудистого русла применяют вазооактивные фармакологические средства: норадреналин, орципленарин (алупент), дофамин. Дофамину отдают предпочтение, т.к. он вызывает одновременно сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие (суженные сосуды расширяются, расширенные суживаются), в то же время он оказывает большое стимулирующее действие на сердечную мышцу.

В тех случаях, когда терапия симпатомиметиками не дает эффекта, сохраняются признаки недостаточности сердечной деятельности, показана терапия гликозидами дигиталиса. Позитивное инотропное действие на сердце оказывает и гормон поджелудочной железы - глюкагон, он увеличивает минутный выброс сердца и повышает АД. В отличие от препаратов дигиталиса, глюкагон не вызывает нарушения ритма сердечных сокращений.

К специальной противошоковой терапии относится применение стероидных препаратов (кортизон, преднизолон).

Синдром длительного раздавливания мягких тканей

Актуальность изучения синдрома длительного раздавливания не уменьшилась с окончанием второй мировой войны, так как травмы и в мирное время также занимают значимое место среди хирургических заболеваний. При этом часто встречаются массивные закрытые повреждения мягких тканей, сопровождающиеся длительным раздавливанием.

С такими повреждениями врачам приходится иметь дело при землетрясениях, катастрофических обвалах в шахтах и рудниках, при земляных, взрывных и лесоповалочных работах. В таких случаях резко возрастает количество больных с раздавливанием мягких тканей и костей, при этом развиваются тяжелые формы синдрома длительного раздавливания (СДР), так как быстрое извлечение пострадавших из-под развалин затруднено массовостью разрушений. Поэтому важность постоянной готовности врачей к оказанию помощи пострадавшим с такого рода травмами остается актуальной.

Патогенез синдрома длительного раздавливания. СДР - специфический вариант травмы, связанный с массивным длительным раздавливанием мягких тканей, сдавлением магистральных сосудов и нервов конечностей, встречающихся в 20-30 % случаях при аварийных разрушениях зданий, обвалах, землетрясениях.

В патогенезе СДР наиболее важное значение имеют три фактора, которые в той или иной степени присущи любой механической травме:

- регуляторные (нейрорефлекторный и нейрогуморальный) - обусловленный длительным болевым воздействием механической травмы на организм;

- плазмопотери, развивающейся в результате прогрессивного нарастания отека поврежденных тканей после устранения и генерализованным увеличением капиллярной проницаемости;

- токсемии, обусловленный поступлением в общий кровоток продуктов метаболизма, поврежденных тканей, прежде всего миоглобулина, накопление их в организме в связи с нарушением процессов детоксикации и функций почек.

Своеобразие СДР заключается в том, что при нем выраженность воздействия этих трех факторов достигает крайних степеней. Тем не менее М.И. Кузин признает, что регуляторные компоненты травмы, в частности длительное воздействие разрушительного (болевого) раздражения, играет самую важную роль в патогенезе СДР, являясь пусковым механизмом в развитии клинической картины синдрома.

Компоненты регуляторных расстройств при СДР. Известно, что перворефлекторный фактор реализуется, прежде всего, в связи с развивающимся в первые минуты у людей, находящихся под завалом, иммобилизационным психоэмоциональным стрессом, психогенным током, а также интенсивным болевым раздражением, вызывающим изменение функционального состояния центральной нервной системы и всех физиологических систем жизнеобеспечения. Раздавливание мягких тканей, сдавление сосудов и нервов сопровождается поступлением в центральную нервную систему мощного потока болевой афферентной импульсации, что вызывает в организме сложные гуморальные сдвиги. Под влиянием болевого фактора наступает рефлекторный спазм сосудов периферических органов и тканей. В связи с чем, развивается угнетение окислительно-восстановительных процессов, нарушение газообмена и развитие гипоксии.

Нейрорефлекторный фактор, шок и гипоксия играют существенную роль в механизме развития острой почечной недостаточности. Под влиянием болевого раздражения возникает рефлекторный спазм сосудов коркового вещества почек и ограничение клубочковой фильтрации. Кровоток в почках в этих условиях осуществляется преимущественно через сосуды мозгового вещества. Токсические вещества, поступающие в кровеносное русло после устранения сдавления, усиливают спазм сосудов и ишемию коркового вещества почки, что приводит к дистрофическим изменениям эпителия извитых канальцев, крайне чувствительных к длительной гипоксии процесс может закончиться табулярным некрозом и острой почечной недостаточностью. перелом вывих раздавливание клиника

Длительное болевое раздражение, нарушение функции регуляторных систем, наряду с указанными расстройствами, приводит к резкому повышению чувствительности организма к плазмопотере, кровопотере и всасыванию токсических веществ, т.е. значительно снижаются адаптивно-приспособительные и защитные механизмы. После устранения компрессии интенсивности внешнего воздействия значительно превышает адаптационные возможности организма вследствие присоединения к болевому воздействию плазмопотери и интоксикации.

Фактор плазмопотери. Значительная плазмопотеря, развивающаяся сразу и прогрессивно нарастающая в первые часы после освобождения из-под развалин пострадавших приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению артериального давления, увеличению гематокрита и вязкости крови, олигоурии, нарушению транспорта кислорода. Плазмопотеря при СДР достигает значительных размеров. По экспериментальным данным плазмопотеря достигает 3-4,7 % массы тела, или более 30 % объема циркулирующей крови. Помимо плазмопотери массивный отек поврежденных тканей связан с генерализованным увеличением капиллярной проницаемости и потерей жидкости, выходом жидкой части крови во все ткани, накоплением миоглобина в межтканевых пространствах, кровоизлиянием в ткани и нарушением оттока крови из сдавленной конечности. Отрицательное влияние плазмопотери на жизненные функции организма при СДР становится понятным, если учесть, что происходит она на фоне уже измененной реактивности организма под действием массивной механической травмы (М.И. Кузин и соавт., 1968).

Факторы токсемии. Вопрос о наличии токсемии и значение ее в патогенезе СДР до настоящего времени является спорным. Ни один из патогенетических факторов не вызывал столько разноречивых мнений и высказываний, сколько факторов токсемии.

Тканевая токсемия при СДР весьма многообразная и обусловлена следующими причинами:

длительное сдавливание конечностей, вызывает ишемию всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем.

Происходит механическое разрушение ткани с образованием большого количества токсемических продуктов метаболизма клеток. Сочетание артериальной недостаточности и венозного застоя усугубляют тяжесть ишемии конечностей. Развивающийся метаболический ацидоз в сочетании с поступившим в русло циркуляции миоглобином приводит к блокаде канальцев почек, нарушая их реабсорбционную способность. Внутрисосудистое свертывание крови блокирует фильтрацию в почках. Существенно влияет на состояние больного гиперкалиемия, достигающая нередко 7-12 ммоль/л. Токсемию усугубляют также поступающие из поврежденных мышц гистамин, продукты распада белков, адениловая кислота, креатинин, фосфор и др.

Следовательно, миоглобинемия и миоглобинурия - основные факторы, определяющие тяжесть эндотоксикоза у пострадавших. Токсические вещества белковой природы обладают антигенными свойствами, что способствует развитию процессов аутоиммунизации, аутосенсибилизации, аутогентоксикации.

В связи с нарушением регулирующей функции центральной нервной системы, расстройством гемодинамики процессы детоксикации и выведения резко угнетаются, поэтому многокомпонентная токсемия прогрессивно нарастает.

Клиника СДР. В клиническом лечении СДР выделяют 3 периода:

1 ранний период - до 48-72 часов после освобождения от сдавления, период гемодинамических расстройств (шокоподобный). Пострадавшие жалуются на боли и невозможность движения, слабость, тошноту, жажду. Этот период характеризуется нарастанием местных изменений в области поврежденных тканей и эндогенной интоксикации. Поврежденная конечность быстро начинает отекать, и объем ее увеличивается, ткани приобретают деревянистую плотность вследствие отека мышц и натяжения мышечно-фасциальных футляров. На коже в зоне раздавливания видны кровоизлияния, ссадины, пузыри, заполненные серозным геморрагическим содержимым. Чувствительность в зоне повреждения и в дистальных отделах конечности утрачена, пульсация сосудов исчезает. В это время в клинике преобладают проявления гиповолемического травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче протеинурия и цилиндруия. После стабилизации состояния после интенсивного терапевтического и хирургического лечения наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается и развивается;

2 период - промежуточный, продолжающийся с 3-4 до 8-12 дней (период острой почечной недостаточности). Нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления. Снижается артериальное давление в зависимости от тяжести и длительности раздавливания. Отмечается сгущение крови, повышен гематокрит и содержание гемоглобина. В крови резко увеличивается содержание К+, Р+, миоглобина. Алкалоз сменяется ацендотозом. Постепенно повышается содержание мочевины и креатинина. Выраженные признаки гиперкоагуляции и начальные симптомы внутрисосудистого свертывания крови. Резко уменьшается количество выделяемой мочи. Моча приобретает лаково-красную окраску, обусловленную выделением миоглобина и миоглобина, поступающих в кровеносное русло из раздавленных мышц. Позднее моча становится темно-бурой. К 4-5 дню появляются выраженные признаки уремии. При легком течении острая почечная недостаточность выражена не столь резко и нередко проходит под влиянием лечения. В зоне раздавливания мягких тканей появляются очаги некроза кожи, отторжение некротизированных тканей приводит к образованию ран, инфицированию их и развитию флегмоны. Летальность в этом периоде может достигать 35 %, несмотря на интенсивную терапию.

3 период - поздний, продолжается с 8-12 дня до 1-2 месяцев (восстановительный). В клинической картине позднего периода преобладают симптомы, связанные с изменениями в травмированной конечности. Общее состояние удовлетворительное. Отек и боли в поврежденной конечности постепенно уменьшаются и к концу месяца исчезают полностью. Время восстановления движения и чувствительности в конечности, подвергшейся длительному раздавливанию, зависит от степени повреждения крупных нервных стволов и мышечной ткани. Полного восстановления функций в раздавленных мышцах не происходит, большая часть раздавленных мышц замещается соединительной тканью, что приводит к развитию атрафий, контрактур, анкилозов в суставах. Развиваются травматические невриты. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск развития сепсиса. Тяжесть клинических проявлений при СДР зависит как от площади тканей, подвергшихся раздавливанию, так от продолжительности сдавливания. Однако опыт землетрясения показал, что наибольшее значение в определении тяжести клинических проявлений СДР имеют степень сдавления и площадь поражения, наличие сопутствующих повреждений внутренних органов, костей, кровеносных сосудов. Сочетание даже небольшого по продолжительности сдавления конечностей с любой другой травмой (переломы костей, черепно-мозговая травма, разрывы внутренних органов) резко утяжеляют течение заболевания и ухудшают прогноз.

Клинические формы развития СДР в зависимости от продолжительности сдавливания и площади:

- легкие формы - развиваются при раздавливании мягких тканей отдельных сегментов верхних или нижних конечностей, длительностью до 4 часов;

- формы средней тяжести - развиваются при раздавливании одной конечности или 2-х сегментов (обе голени или предплечья и т.д.), длительностью до 6 часов;

- тяжелые формы - развиваются при раздавливании обеих нижних или верхних конечностей длительностью от 6 до 8 часов;

- крайне тяжелые формы - развиваются при раздавливании обеих конечностей более 8 часов; клинические проявления при данных формах быстро прогрессируют, смерть наступает на 1-2 день после травмы.

Лечение пострадавших при СДР. Современная терапия СДР основана на комплексном сочетании нескольких лечебных методов, каждый из которых в определенный период заболевания становится ведущим.

Интенсивная терапия СДР включает ряд этапов.

На месте происшествия до освобождения конечности:

- обезболивание (наркотические и ненаркотические аналгетики) по возможности;

- сердечно-сосудистые средства;

- десенсибилизирующие, антииктоминные и спазмолитики;

- жгут выше сдавления, накладывается только на время освобождения.

1.1. Освобождение конечности:

- эластичное бинтование конечности (после завершения снять жгут);

- иммобилизация конечности;

- охлаждение конечности.

После освобождения пострадавших от сдавления необходимо провести их сортировку, выработать план эвакуации. При появлениях симптомов травматического шока стабилизация гемодинамики и транспортировка в специализированные учебные учреждения.

2. Транспортировка и мероприятия во время транспортировка:

- налаживается инфузионная терапия (независимо от уровня АД), в качестве первых инфузионных сред желательно применять реополиглюкин, 5: р-р глюкозы, 4 % р-р гидрокарбоната натрия, трентал;

- продолжение обезболивания;

- проведение седативной терапии;

3. Лечебные мероприятия в стационаре:

- пункция и катетеризация одной из центральных вен, определение групп крови и резус-фактора;

- обезболивание (футлярные и паранефральная блокады, местная гипотермия) поврежденной конечности;

- инфузионная терапия, включающая обязательное введение свежезамороженной плазмы (до 1 литра у взрослых), реополиглюкина, детоксикационных сред (неокомпенсан, неогемодез, гемодез, дисоль);

- плазмоферез с извлечением за одну процедуру до 1,5 л. плазмы, ритм проведения повторных плазмоферезов устанавливаются в зависимости от уровня общего белка в крови, степени выраженности интоксикации;

- гипербарооксигенация с целью разблокирования микроциркуляции и уменьшения степени выраженности гипоксии периферических тканей;

- раннее наложение артериовенозного шунта, гемодиализ, гемофильтрация в период почечной недостаточности ежедневно, под контролем уровня калия в крови;

- некрэктомия, ампутация и фасцирования, только по строгим показаниям (развитие гангрены, резкое напряжение тканей с выраженной ишемией сегментов конечности);

- сорбционные методы терапии - энтеродез, активированный уголь на рану угольная ткань АУТ-М.

- диетический режим - ограничение воды и исключение фруктов в период острой почечной недостаточности.

Лечение острой почечной недостаточности. Всем больным с клиническими проявлениями почечной недостаточности назначается ограничение приема жидкости:

- проведение гемодиализа показано при снижении диуреза до 600 мл в сутки вне зависимости от уровня азотистых шлаков в крови;

- экстренный показания у гемодиализу - анурия, гиперкалиемия более 6 ммоль/л, отек легких, головного мозга;

- при выраженной гипергидрации показана гемофильтрация (в течение 4-5 часов с дефицитом жидкости до 1-2 л.);

- инфузионная терапия в эпетдиализный период включает преимущественно свежезамороженную плазму, алобумин, 4 % р-р гидрокарбонат натрия, 10 % р-р глюкозы, ее объем составляет 1,2-1,5 л (при наличии хирургических вмешательств до 2 л.) за сутки;

- при кровоточивости вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания показано экстренное проведение плазмофереза с последующим переливанием 1000 мл свежезамороженной плазмы (струйно или быстрыми каплями в течение 30-40 мин.), назначение ингибиторов протеаз (трасплол, гордокс, контрикал, овомин).

При правильном и своевременном интенсивном лечении острая почечная недостаточность купируется к 10-12-му дню.

Выбор хирургической тактики в зависимости от состояния и степени ишемии поврежденной конечности с целью предотвращения и уменьшения некроза мышц.

В зависимости от выраженности ишемии и величины индуративного отека выделяют 4 степени ишемии поврежденной конечности:

1 степень - незначительный индуративный отек мягких тканей. Кожа бледная, не границе поражения несколько выбухает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет. Консервативное лечение дает благоприятный эффект.

2 степень - умеренно выраженный индуративный отек мягких тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза. Через 24-36 часов могут образоваться пузыри с прозрачно-желтоватым содержимым, при удалении которых обнажается влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и лимфооттока. Недостаточно адекватное консервативное лечение может привести к прогрессированию нарушений микроциркуляции, микротромбозам, нарастанию отека и сдавлению мышечной ткани.

3 степень - выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичны или "мраморного" вида. Кожная температура заметно снижена. Через 12-24 часа появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнажается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуративный отек, цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен. Консервативное лечение неэффектно, приводит к некротическому процессу. Широкие лампасные разрезы с рассечением фасциальных футляров устраняют сдавление тканей. Кровоток восстанавливается. Обильная раневая плазморея снижает степень интоксикации.

4 степень - индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные. Отдельные эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнажается цианотично-черная сухая поверхность. В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбировании венозных сосудов.

Консервативное лечение неэффективно. Широкая фасциотомия обеспечивает максимально возможное восстановление кровообращения, позволяет отграничить некротический процесс в более дистальных отделах, снижает интенсивность всасывания токсических продуктов. В случае необходимости ампутация производится в более дистальных сегментах конечности. Изложенная классификация, не претендуя на полноту отражения процесса, позволяет в самые ранние сроки выбирать правильную тактику лечения, существенно уменьшить количество ампутаций.

При выполнении операций особого внимания требует анестезиологическое пособие (не рекомендуется использовать барбитураты в качестве вводного наркоза) и тактика инфузионно-трансфузионной терапии (восполнение кровопотери свыше 500,0 мл эритроцитарной массой в объеме до 300,0 мл, обязательное переливание свежезамороженной плазмы). Следует отметить что проведение аппаратного открытого остеосинтеза при наличии СДС возможно только после восстановления нормальной микроциркуляции, т.е. должно быть отсроченным.

Лечение пострадавших в позднем, восстановительном периоде СДР должно проводиться с учетом развивающихся осложнений и функциональных расстройств в поврежденной конечности. Лечение ран, образующихся после отторжения некротических участков и вскрытия флегмон, ничем не отличается от общепринятых принципов ведения инфированных ран. Особенно важно в позднем периоде СДР направить усилия на лечение, невритов, атрофии мышц, контрактур, анкилозов в суставах. Это достигается применением различных физиопроцедур, лечебной гимнастики и общеукрепляющей терапии.

Таким образом, интенсивная терапия СДР требует активной сочетанной работы коллектива врачей (хирургов, анестезиологов, терапевтов, нефрологов), каждый из которых на определенном этапе становится ведущим.

Размещено на Allbest.ru