Состояние перекисного окисления липидов у больных ангиной

Размещено на http://www.allbest.ru/

Состояние перекисного окисления липидов у больных ангиной

Нагоева М.Х.

В патогенезе бактериальных инфекций существенную роль играет дисбаланс между прооксидантной и антиоксидантной системами [3[. Эндотоксины грамположительных бактерий активизируют процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) у больных бактериальными инфекциями [1, 4]. Причиной повышения уровня перекисного окисления липидов в органах и тканях может быть, как усиление генерации активных кислородных метаболитов нейтрофилами, так и недостаточная эффективность антиоксидантов[1, 3].

Таблица. Содержание малонового диальдегида и церулоплазмина в плазме крови больных ангиной

Примечание: Й - период разгара заболевания, ЙЙ - период угасания клинических симптомов, ЙЙЙ - период ранней реконвалесценции, Р - достоверность различия по отношению к здоровым, P1 - достоверность различия по отношению к предыдущему периоду.

Материалы и методы. Под наблюдением находилось 48 больных ангиной (22 женщин и 26 мужчины). Все больные поступали на 1-2 день заболевания. У 10-больных наблюдалась катаральная ангина, у 16- фолликулярная, у 15- лакунарная, у 7- флегмонозно-некротическая форма заболевания. У 10 больных заболевание протекало в легкой форме, у 29- в среднетяжелой и у 9 - в тяжелой. Состояние ПОЛ оценивали по содержанию малонового диальдегида (МДА) в плазме крови больных, исследования проводили по методу М.Ushiama с соавторами [5[, систему антиоксидантной защиты по уровню медьсодержащего фермента церулоплазмина (ЦП), определяемого по методу Раввина [5].

Результаты и обсуждение. В результате проведенных исследований у больных ангиной установлено закономерное возрастание содержания МДА в сыворотке крови с максимальным значением в периоде разгара заболевания (табл.). При среднетяжелой и тяжелой форме течения ангины, в периоде разгара заболевания уровень МДА был достоверно выше, чем в том же периоде при легкой форме. В периоде угасания клинических симптомов происходило снижение МДА, однако его уровень не достигал значений нормы в периоде ранней реконвалесценции, что может свидетельствовать о незавершенности патологического процесса и является показателем усиления процесса ПОЛ, который, возможно, занимает важное место в патогенезе данного заболевания.

При изучении содержания малонового диальдегида в зависимости от клинической формы ангины были получены следующие данные. При лакунарной форме и, особенно, при флегмонозно-некротическом варианте течения заболевания наблюдались более высокие показатели МДА во всех периодах заболевания по сравнению с катаральной и фолликулярной формами. окисление липид инфекция ангина

Уровень церулоплазмина в плазме крови у больных ангиной при легком течении заболевания снижался в остром периоде заболевания по сравнению с здоровой группой, достигая нормы в периоде угасания клинических симптомов. Это, по-видимому, объясняется хорошо скомпенсированной реакцией организма на активацию процессов ПОЛ при этой форме заболевания. При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания наблюдалось достоверное снижение ЦП, более выраженное у больных с тяжелой формой ангины, с неблагоприятным преморбидным фоном, развившимися осложнениями, что вероятно связано с истощением и недостаточностью антиоксидантной защиты. В периоде угасания клинических симптомов, параллельно нормализации состояния больных, наблюдалось повышение изучаемого показателя, однако, который оставался существенно ниже нормы. В периоде ранней реконвалесценции уровень ЦП в крови больных со среднетяжелым течением заболевания достигал нормальных значений, а при тяжелом оставался ниже нормы.

Изучение ЦП у больных ангиной в зависимости от варианта течения выявило достоверно более выраженные угнетения у больных с лакунарной и флегмонозно-некротической формами заболевания во всех трех периодах заболевания с максимально выраженным значением периоде разгара. В периоде угасания клинических симптомов происходило повышение изучаемого показателя с возвращением к норме в периоде ранней реконвалесценции у больных с катаральной и фолликулярной формами, тогда как у больных с лакунарной и флегмонозно-некротической формами ангины.

Таким образом, на высоте лихорадки, интоксикации и гнойно-воспалительных изменениях у больных со среднетяжелым и тяжелым течением ангины, отмечалась активация процесса пероксидации липидов со снижением общей антиоксидантной защиты и одного из ее основных компонентов ЦП. Уменьшение содержания ЦП при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания связано, очевидно, с истощением этого звена антиоксидантной защиты. Полученные данные позволяют судить об интенсивности свободнорадикального окисления в организме больных ангиной.

Литература

1. Волчегорский И.А., Шираков В.Р., Васильков А.Ю.//Клин. лаб.диагн. - 2002.-№1.- с. 45-47.

2. Камышников В.С.// Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике.- Минск: Беларусь, 2000.

3. Нагоев Б.С., Маржохова М.Ю. Бактериальная дизентерия. - Нальчик: Изд-во КБНЦ РАН, 2003. - 152с.

4. Покровский В.И., Малеев В.В.//Эпид. и инф. болезни. - 1999.№2. - с. 17-20.

5. Ushiama M., Michara M.//J. Immunol. - 1983. - Vol. 130 - p. 17-74.

Размещено на Allbest.ru