Клинические особенности опухолей головного мозга

Размещено на http://www.allbest.ru

Клинические особенности опухолей головного мозга

Слезкина Л.А., Евдокимова Г.А., Лапина Г.М.

Статистика заболеваемости населения свидетельствует о постоянном росте онкологической патологии в последние годы. Такая же тенденция прослеживается и в отношении опухолей головного мозга. Онкологические заболевания поражают чаще всего людей трудоспособного возраста, занимая второе место в ряду причин смертности и третье - инвалидности. Заболеваемость внутричерепными новообразованиями, по данным литературы, варьирует от 4,9 до 15 случаев на 100 тысяч населения в год и зависит от региона. Первичные опухоли головного мозга в нашей стране ежегодно выявляются у 30 тысяч человек, примерно с такой же частотой диагностируют метастазы в мозг. Опухоли головного мозга составляют 10% от общего числа всех новообразований у взрослых и 20% - у детей.

Своевременная диагностика опухолей головного мозга обеспечивает раннее адекватное лечение, определяет прогноз не только заболевания, но и жизни больного. С внедрением современных методов нейровизуализации - компьютерной томографии (КТ) и магнитно-ядерной томографии (МРТ) - диагностика внутричерепных новообразований значительно облегчилась. Однако до настоящего времени эти методы обследования остаются для большинства больных малодоступными. Во-первых, не все медицинские учреждения оснащены соответствующей аппаратурой, во-вторых, только анализ неврологических симптомов в динамике позволяет вовремя заподозрить заболевание и направить больных на исследование.

Цель данной работы: изучение клинических проявлений опухолей головного мозга, сравнение их с результатами общедоступных параклинических методов обследования и данными современных методов нейровизуализации, а также разработка принципов дифференциальной диагностики внутричерепных новообразований с другими заболеваниями головного мозга. клинический опухоль мозг новообразование

Анализ работы неврологического отделения городской больницы №7 г. Твери за 1998-2002 гг. показал следующее. За 5 лет в отделении находились 60 человек с внутричерепными новообразованиями, что составило 1,5 % от общего числа пролеченных больных. При этом отмечалось значительное увеличение частоты заболевания в последние 2 года. Так, в 1998- 1999 гг. выявлено по 8 случаев, в 2000 г. - 11, в 2001 г. - 18 и в 2002 г. - 15 случаев опухолей головного мозга. Среди пролеченных больных мужчины составляли 54%. Преобладали лица трудоспособного возраста (61%).

По мнению большинства авторов, опухоль головного мозга начинает развиваться исподволь и постепенно прогрессирует. Чаще всего заболевание проявляется одним из трех клинических синдромов: 1) подостро нарастающими очаговыми неврологическими симптомами; 2) эпилептическими припадками; 3) прогрессирующими общемозговыми нарушениями (головная боль, рвота в утренние часы, изменение личности, деменция).

По нашим данным, при первичном неврологическом обследовании очаговые симптомы выявляются у 64% больных, общемозговые - у 83%, гипертензионные - у 40%, нарушения психики - у 33%, эпилептические припадки - у 30% и дислокационные симптомы - у 6,6%. Острое начало заболевания описывали 40% пациентов. Длительность болезни меньше одного месяца наблюдалась у 47% больных, до 6 месяцев - у 17% , до одного года - у 17% и более одного года от появления первых признаков заболевания до установления диагноза опухоли головного мозга - у 18%. Лишь в 40% случаев объемное образование головного мозга было заподозрено в поликлинике. 28% больных направили в стационар с диагнозом острого нарушения мозгового кровообращения, 12% - с дисциркуляторной или токсической энцефалопатии, 10% - с подозрением на воспалительное заболевание центральной нервной системы. У 9% больных поступили по поводу эпилепсии, остаточных явлений черепно-мозговой травмы, шейного остеохондроза. На основании жалоб, анамнеза, результатов неврологического обследования при поступлении еще у 37% больных была заподозрена опухоль головного мозга.

Прогрессирующее течение заболевания за время пребывания в неврологическом отделении наблюдалось в 60% случаев. Состояние оставалось стабильным у 23% больных. Уменьшение общемозговых и некоторый регресс очаговых симптомов на фоне лечения отмечены у 17% пациентов. Всем больным были проведены стандартные дополнительные методы обследования, позволявшие подтвердить наличие объемного образования головного мозга - рентгенография черепа, офтальмоскопия, эхо-энцефалография (Эхо-ЭГ), электроэнцефалография (ЭЭГ), анализ спинномозговой жидкости. Оказалось, что признаки внутричерепной гипертензии на краниограммах имелись у 38% больных, застойные явления на глазном дне - у 35%, смещение срединных структур на Эхо-ЭГ - у 18%, очаговая патологическая или эпилептическая активность на ЭЭГ - у 10%, белково-клеточная диссоциация в ликворе - у 24%.

В процессе стационарного обследования и лечения больных проводилась дифференциальная диагностика с сосудистыми заболеваниями, энцефалитом, абсцессом, туберкулезом и сифилисом центральной нервной системы. Дифференциальная диагностика объемного и сосудистого заболевания головного мозга часто бывает затруднена. Основными причинами ошибки являются атипичное течение заболевания: инсультообразное начало, длительное отсутствие гипертензионных признаков, наличие сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, пожилой возраст. Кроме того, ошибка может быть обусловлена развитием дисгемических расстройств в опухоли, вблизи нее или на отдалении.

Приводим следующий клинический пример.

Больной К., 48 лет. Доставлен из дома службой скорой медицинской помощи 16.12.1976 г. За час до поступления было 4 следующих друг за другом генерализованных эпилептических припадка, между приступами в сознание не приходил, ослабла левая рука. Отмечалось повышение АД до 170/100 мм рт. ст. В приемном отделении эпилептический приступ повторился. Со слов жены, последние несколько месяцев беспокоила головная боль, были эпизоды повышения АД, к врачам не обращался. Две недели назад впервые развился эпилептический припадок, после которого отмечалась амнезия. Накануне употреблял алкоголь.

В неврологическом статусе: сознание сопорозное, периодически отмечается двигательное возбуждение. Менингеальных симптомов нет. Зрачки равные, реакции на свет сохранены, парез взора влево. Имеют место центральный парез левого лицевого нерва, негрубый левосторонний гемипарез, больше в руке. Рефлексы равномерные. Чувствительных нарушений нет. Патологические рефлексы не вызываются.

Заключение терапевта: гипертоническая болезнь III ст. Консультация окулиста: на глазном дне диски зрительных нервов (ДЗН) бледно-розовые, границы четкие, артерии обычного калибра, вены умеренно расширены. Рентгенография черепа патологии не выявила.

Эхо-ЭГ : смещения срединных структур нет.

Анализ ликвора: желтый, прозрачный, белок- 1,65 %о, цитоз - 40 в 1 мкл, нейтрофилы - 7%, лимф. -91%, мои. - 2%, эр. - 1400 в 1 мкл.

На следующий день появились менингеальные симптомы. Проводилась дифференциальная диагностика спонтанного субарахноидального кровоизлияния и черепно-мозговой травмы. Больной получал сосудистую и дегидратационную терапию. Через неделю отмечены правосторонняя пирамидная недостаточность, гемианопсия, амнестическая афазия, очаговая симптоматика нарастала. При повторном исследовании глазного дна через две недели выявлена стушеванность границ ДЗН. Анализ ликвора: белок - 1,32 %о, цитоз - 10. Возникло подозрение на опухоль головного мозга, что подтвердила КТ: слева в области внутренней стенки заднего рога определяется округлое образование гетерогенной плотности размерами 4,7x5,0 см с нечеткими границами. Срединные структуры мозга смещены слева направо на 0,9 см. Левый боковой желудочек грубо деформирован, третий желудочек сдавлен, субарахноидальное пространство конвекситальной поверхности левого полушария головного мозга значительно сужено. Заключение: объемное образование затылочной доли.

Таким образом, сведения о повышении АД в анамнезе, употребление алкоголя, острое начало заболевания, наличие общемозговых и менингеальных симптомов при отсутствии очаговых, примесь крови в ликворе, отсутствие изменений на рентгенограмме черепа, глазном дне, Эхо-ЭГ не позволили сразу заподозрить опухоль головного мозга. Прогрессирование неврологической симптоматики, появление признаков застоя на глазном дне, белково-клеточная диссоциация при повторном исследовании ликвора сориентировали врачей на наличие объемного образования в полости черепа, что подтвердили данные компьютерной томографии.

При дифференциальной диагностике опухоли и сосудистого заболевания головного мозга рекомендуется учитывать ряд симптомов, более характерных для опухоли: 1) гипертензионно-гидроцефальный синдром появляется на поздних этапах заболевания, нарастает и более выражен, чем при сосудистых заболеваниях, при остром нарушении мозгового кровообращения признаки внутричерепной гипертензии совпадают с дебютом болезни; 2) локальные симптомы при опухоли головного мозга развиваются по типу расплывающегося масляного пятна и не совпадают с границами сосудистого бассейна; 3) эпилептические припадки наблюдаются при опухоли чаще и появляются задолго до развития очаговых неврологических симптомов; 4) изменения психики при новообразовании возникают на конечных этапах болезни и более выражены; 5) застойные явления на глазном дне более выражены при опухолях и не регрессируют, в отличие от сосудистого заболевания; 6) для опухоли головного мозга характерна белково-клеточная диссоциация в ликворе.

Значительную трудность представляет дифференциальная диагностика опухоли и воспалительных заболеваний головного мозга.

Приводим следующий клинический пример:

Больной Ц., 27 лет. Доставлен из дома службой скорой медицинской помощи с жалобами на сильную головную боль, рвоту, повышение температуры до 38°С 28.01.98 г., на следующий день после выписки из терапевтического отделения, где его лечили по поводу правосторонней очаговой пневмонии.

В неврологическом статусе: выражена ригидность мышц затылка, легкий двусторонний симптом Кернига, ограничение движения глазных яблок кнаружи, установочный нистагм, легкая асимметрия носогубных складок, снижение роговичных рефлексов. Парезов нет, мышечный тонус низкий, двусторонний рефлекс Бабинского. Глазное дно: ДЗН бледно-розовые, границы четкие, ход и калибр сосудов не изменены. На Эхо-ЭГ смещения не выявлено.

Анализ ликвора: реакция Панди +, белок - 0,09 %о, цитоз-10 в 1 мкл., ликворное давление повышено.

Поставлен диагноз: острое респираторное заболевание с явлениями менингизма. На краниограмме выявлено увеличение турецкого седла, отклонение его спинки кзади, углубление дна до 5 мм с появлением мягкотканного компонента с ровным нижним контуром на фоне клиновидной пазухи.

Заключение: признаки аденомы гипофиза. При КТ-исследовании диагностирована кистозная аденома гипофиза. На МРТ выявлена опухоль четверохолмной пластинки с явлениями окклюзионной гидроцефалии. При биопсии диагностирована астроцитома. В НИИ нейрохирургии произведены субтотальное удаление опухоли и вентрикулоцистерностомия.

Таким образом, повышение температуры, острое развитие общемозговых и оболочечных симптомов после перенесенной пневмонии, повышение ликворного давления и небольшой плеоцитоз в спинномозговой жидкости, отсутствие изменений на глазном дне свидетельствовали в пользу острой нейроинфекции. Выявленные изменения на рентгенограммах черепа и КТ были расценены как аденома гипофиза. Только МРТ и гистологическое исследование позволили верифицировать астроцитому.

Критериями дифференциальной диагностики, свидетельствующими в пользу воспалительного, а не опухолевого заболевания, являются: 1) благоприятное течение заболевания и обратное развитие симптомов под влиянием консервативного лечения; 2) негрубые очаговые симптомы, чаще рассеянная неврологическая симптоматика; 3) отсутствие изменений на глазном дне, краниограммах, при Эхо-ЭГ; 4) хорошая переносимость люмбальной пункции при воспалительном заболевании головного мозга и часто регресс общемозговых и очаговых неврологических симптомов после проведения исследования.

Опухоль головного мозга нередко приходится дифференцировать сразу с несколькими заболеваниями.

Больная А., 55 лет, поступила 03.01.01 г. с жалобами на онемение правых конечностей, неловкость в правой ноге, шаткость при ходьбе в обе стороны, ослабление памяти. Больна около одного месяца. В последний год отмечает повышение АД.

В неврологическом статусе: эмоционально лабильна, ипохондрична, память ослаблена. Головной боли, головокружения, оболочечных симптомов нет. носогубная складка справа сглажена. Выражены симптомы орального автоматизма. Парезов нет, сухожильные рефлексы оживлены, преобладают справа. Патологические рефлексы не вызываются. Координационные пробы выполняет с интенцией с двух сторон, при пробе Ромберга неустойчива. За время пребывания больной в стационаре были отмечены рассеянность, неряшливость, нарушения памяти.

Осмотрена психиатром: тревожно-депрессивный синдром, канцерофобия на фоне артериолосклероза сосудов головного мозга с интеллектуально-мнестическими расстройствами. Рентгенография черепа, ЭЭГ, Эхо-ЭГ патологии не выявили.

Глазное дно: ДЗН розовые, границы четкие, артерии слегка сужены, вены неравномерно расширены. Проводилась дифференциальная диагностика дисциркуляторной энцефалопатии и болезни Альцгеймера. В связи с выявлением положительной реакции Вассермана в крови заподозрен сифилис нервной системы. На 10-й день лечения на фоне повышения температуры появились головная боль, дезориентированность, мнестические расстройства, развился нижний спастический парапарез с тазовыми нарушениями. На повторной Эхо-ЭГ выявлено смещение срединных структур слева направо на 2,5 мм.

Анализ ликвора: реакция Панди 2+, белок - 1,65 %о, цитоз - 65 в 1 мкл (нейтрофилы - 45%, лимф. - 51%, мои. - 4%), реакция Вассермана и реакция иммунной флюоресценции спинномозговой жидкости отрицательные. При повторной офтальмоскопии выявлена стушеванность границ ДЗН. На КТ головного мозга в верхнезадних отделах третьего желудочка обнаружено объемное образование неправильной формы без четких границ, неравномерно накапливающее контраст (3,9x3,5 см), расположенное по средней линии с распространением на эпендиму боковых желудочков. Консультация нейрохирурга: бластома третьего желудочка.

Отсутствие общемозговых симптомов, признаков внутричерепной гипертензии, диффузная неврологическая симптоматика, изменения в ликворе, нехарактерные для опухоли мозга, положительная реакция Вассермана не позволили сразу заподозрить объемное заболевание головного мозга. Прогрессирование психических расстройств, появление очаговой неврологической симптоматики и изменения на глазном дне потребовали уточнения диагноза. При томографическом исследовании выявлена глубинная неоперабельная опухоль мозга.

Среди пролеченных нами больных диагноз внутричерепного новообразования был подтвержден при компьютерной или магнитно-ядерной томографии в 98% случаев, причем у 14% больных до исследования подозревалось другое заболевание. В 3% случаев опухоль головного мозга верифицирована при патологоанатомическом исследовании.

Исходы заболевания: на оперативное лечение направлено 60% больных, на симптоматическое - 33%, летальность составила 8% случаев.

Таким образом, на основании жалоб, анамнеза, неврологической симптоматики и стандартных дополнительных методов обследования своевременно выявить опухоль головного мозга удается не всегда. Подозрительными на наличие внутричерепного новообразования являются следующие клинические признаки: симптомы внутричерепной гипертензии прогрессирующего или ремиттирующего характера, особенно в сочетании с застойными дисками зрительных нервов или изменениями на краниограммах, повторные эпилептические припадки, появившиеся у лиц старше 35 лет, психические нарушения, нередко в сочетании с очаговой неврологической симптоматикой, транзиторная амблиопия по утрам, наличие постоянных или преходящих очаговых симптомов раздражения или выпадения.

Трудности диагностики опухоли головного мозга могут быть обусловлены атипичным течением заболевания (острое начало, преобладание общемозговых симптомов над очаговыми, длительное отсутствие признаков внутричерепной гипертензии), недоучет анамнеза, низкая информативность доступных дополнительных методов исследования, временная стабилизация состояния и даже положительная динамика заболевания на фоне лечения.

Следовательно, только сочетание клинического обследования с динамическим наблюдением за больным, применение современных методов нейровизуализации или ангиографического исследования мозга позволяют установить истинное заболевание и подобрать адекватное лечение.

Размещено на Allbest.ru