Вызванные потенциалы мозга у больных спастической кривошеей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Вызванные потенциалы мозга у больных спастической кривошеей

Спастическая кривошея (СК), как и другие формы локальной мышечной дистонии, относится к наиболее сложным и наименее изученным формам экстрапирамидных расстройств. До настоящего времени в неврологической практике актуальны проблемы патогенеза и лечения СК. Органические гиперкинезы возникают вследствие поражения ближайшей подкорки, ствола мозга, мозжечка, экстрапирамидных структур, осуществляющих регуляцию мышечного тонуса, позы и координации [8,12]. В процессе регуляции фазно-тонических реакций экстрапирамидные образования взаимодействуют с сенсорными и пирамидными системами. Гиперкинезы, как и все виды моторной активности, рефлекторны. Эти механизмы предусматривают особую роль сенсорного контроля и сенсорных влияний на течение и изменчивость гиперкинезов [8]. Одним из важнейших достижений нейрофизиологии явилось обнаружение систем, осуществляющих настройку периферических афферентных устройств в соответствии с оптимальными требованиями регуляции [3]. В настоящее время многочисленными исследованиями показано, что сложные функции поддержания координированного распределения мышечного тонуса осуществляются за счет регуляции афферентного притока.

Таким образом, афферентация в этой системе играет роль не столько информационную, сколько энергетическую, являясь исходным пунктом потока импульсов в замкнутой цепи, обеспечивающей координированное напряжение мышц [3, 11]. С учетом большого значения афферентного притока от мышечно-суставного аппарата в организации движений объективное исследование центральных аппаратов афферентации при экстрапирамидных заболеваниях может иметь первостепенное значение. Стриарный комплекс оказывает мощное модулирующее, а возможно, и организующее воздействие на афферентные и эфферентные функции мозга [9, 10].

Для выяснения роли различных афферентных систем в переработке сенсорного сигнала, а также для тестирования состояния центральных и периферических механизмов, участвующих в афферентном процессе мы провели исследование вызванных потенциалов (ВП) мозга у больных СК. Нами исследовались акустические стволовые вызванные потенциалы (АСВП) и соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП). Известно, что проводящие пути и центры этих модальностей локализуются или проходят в стволовых структурах [1].

Нами обследованы 18 больных СК (10 мужчин и 8 женщин) с давностью заболевания от 2 месяцев до 15 лет. Тоническая форма СК была у 12 больных, тонико-клоническая - у 6. Тяжесть проявления гиперкинеза оценивали по четырем степеням: I имела место у 3 больных, II - у 6, III - у 8, IV - у одного. В качестве группы сравнения обследованы 20 практически здоровых лиц.

Для регистрации вызванных потенциалов применяли автоматизированную систему регистрации и анализа вызванных потенциалов «Keypoint» (Дания). Методика исследования АСВП: проводили монауральную стимуляцию на правое и левое ухо; частота подачи звуковых сигналов - 3,7 Гц, амплитуда на 60 дБ выше слухового порога, число усреднений - 2000. Отводили АСВП с вертекса и ипсилатеральных сосцевидных отростков. Изучали латентные периоды I, II, III, IV, V, VI пиков и межпиковые интервалы I-III, III-V, I-V компонентов АСВП.

Нами исследовались ССВП, выделенные с 3 стандартных уровней при стимуляции срединного нерва левой и правой рук. Интенсивность стимуляции подбирали таким образом, чтобы при стимуляции было видно небольшое движение большого пальца при длительности стимула 0,2 мс и частоте стимуляции 3 Гц. При регистрации частотная полоса составляла 10-300 Гц, чувствительность поля усреднения - 5 мкВ/дел, число усреднений - 600. Идентифицировали основные компоненты (N10, N13, N20), измеряли время проведения сигнала от плечевого сплетения до шейного уровня спинного мозга (N10-N13), от шейного уровня спинного мозга до коры (N13 - N20) и время проведения от плечевого сплетения до коры (N10-N20).

Данные исследования АСВП представлены в табл. 1.

Выявлено, что для всех больных СК характерны достоверное (Р < 0,01) уменьшение амплитуды и «сглаженность» всех пиков (рис. 1).

У 10 (56%) обследованных нами больных СК определяются различия (больше допустимых, т.е. > 0,4 мс) межпиковых латентностей (рис. 2). В клинической картине у таких больных мы отмечали выраженные проявления гиперкинеза, сопутствующие дистонические синдромы (тик, писчий спазм). Исследование латентностей I, III, V пиков АСВП и межпиковых интервалов I-III, III-V, I-V выявило увеличение (Р < 0,05) латентности V компонента в группе больных СК, что, однако, существенно не повлияло на величины межпиковых латентностей в основной и контрольной группах. У 8 (44%) обследованных отсутствовал VI пик. Более поздние компоненты АСВП обусловлены активностью, идущей через ретикулярную формацию среднего мозга и таламические ядра. В модуляции поздних компонентов слуховых ВП могут участвовать лимбические структуры мозга [6].

Таким образом, выявленные нами изменения АСВП могут указывать на дисфункцию оральных отделов ствола мозга, неспецифических подкорковых и лимбической систем.

Данные исследований ССВП представлены в табл. 2.

При сравнении параметров ССВП у больных СК с нормой было выявлено достоверное (Р < 0,01) увеличение амплитуды основных пиков (рис. 3). Вероятно, увеличение амплитуды ответа отражает растормаживание афферентного притока к коре, что согласуется с данными о роли стриарного комплекса в регуляции афферентации. Дефицит дофамина в хвостатом ядре приводит к растормаживанию его афферентных холинергических механизмов, проецирующихся в кору.

Экспериментальные данные, свидетельствующие о роли стриарного комплекса и, в особенности, хвостатого ядра в регуляции афферентного притока, показывают сенсорную неспецифичность этого модулирования [13]. Можно с определенным основанием считать растормаживание в системе соматической афферентации показателем растормаживания в общей системе афферентного притока. В связи с этим встает вопрос и о роли афферентации в механизмах поддержания тонуса и осуществлении фазических движений. На спинальном уровне происходит смыкание петель сегментарной и супрасегментарной тонической регуляции. В обеих регуляторных петлях необходимой частью являются звенья афферентации, причем изменения в периферическом звене неизбежно ведут к изменениям в системе восходящей проприоцептивной импульсации. Избыточность периферической импульсации, восходящей к таламическим ядрам, по мнению Л.С. Петелина [8], служит одним из патогенетических звеньев при СК.

У 64% обследованных больных СК были выявлены различия (больше допустимых) межпиковых интервалов N10 - N13, у 70% - интервалов N13 - N20 и у 75% - при исследовании N10 - N20 (см. рис. 4).

При сравнении латентностей пиков между правой и левой сторонами у 73% больных выявлены различия (больше допустимых) преимущественно пиков N13 и N20, что косвенно указывает на межполушарную асимметрию в проведении сенсорного потока [1]. У 2 больных при исследовании ССВП отсутствовали пики N20, что связано, по-видимому, с поражением подкорково-стволовых структур и блокадой проведения импульсов на этом уровне (рис. 5).

Выявленные нами изменения поздних компонентов ССВП указывают на дисфункцию неспецифических подкорковых и лимбической систем при относительной интактности специфических проекций. Этого следовало ожидать, исходя из мультисинаптической организации неспецифических систем, генерирующих поздние компоненты, и олигосинаптической организации систем специфических реле [5].

Можно предположить, что при СК дефект тонической тормозной функции в экстрапирамидной системе, выражающийся, в частности, в тоническом растормаживании афферентного притока, приводит к преобладанию облегчающих влияний в отношении постурального тонуса.

Разностороннее изучение механизмов СК, дополненное методами исследования акустических и соматосенсорных вызванных потенциалов мозга, дало возможность установить функциональную активность отдельных сенсомоторных аппаратов мозга в структуре гиперкинеза, расширило наши представления о патогенезе болезни и позволило выработать оптимальные диагностические и терапевтические рекомендации.

Литература

спастический кривошея стволовой сенсорный

1. Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. - Таганрог, 1997.

2. Голубев В.Л. и соавт. Клинико-электромиографическая характеристика спастической кривошеи // Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. - №4. - 1995. - С. 40-42.

3. Гранит Р. Основы регуляции движений. - М., 1973.

4. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. - М., 1991.

5. Зенков Л.Р., Мелъничук П.В. Центральные механизмы афферентации у человека. - М., 1985.

6. Зенков Л.Р., Молла-Заде А.Н. Роль «неспецифических» стволовых систем в компенсации «специфических» сенсорных функций // Тез докл. XVII Дунайского симпозиума по неврологическим наукам. - М., 1984. - Т.Н. - С. 34.

7. Орлова О.Р. Клинико-физиологический анализ спастической кривошеи: Автореф. дисс…. канд. мед. наук. - М., 1989.

8. Петелин Л.С. Экстрапирамидные гиперкинезы. - М., 1970.

9. Ривина Е.Ю. Очерки по клинике и лечению поражений экстрапирамидной системы человека. - М., 1968.

10. Смирнов В.М. Стереотаксическая неврология. - Л., 1976.

11. Шаповалов А.И. Стволовые влияния на спинальные механизмы управления движением. - В кн.: Физиология движений. - Л., 1976. - С. 144-163.

12. Lees A.J. Tics and related disorders. - Edinburgh, London, Melbourne and New York, 1985.

13. Stille G., Christ W. Transmission dopaminergique et maladies. // Triangle. - 1978. - Vol. 18. - №4. - P. 402-408.

Размещено на Allbest.ru