Инфекционная патология - общая характеристика. Сепсис

1

Размещено на http://www.allbest.ru/

Лекция 22

Инфекционная патология - общая характеристика. Сепсис.

Инфекционные болезни - это частный случай взаимоотношений микроорганизма и макроорганизма, когда микроорганизм ведет себя агрессивно по отношению к макроорганизму. Возникает патологическая система: микроорганизм - макроорганизм.

Динамика развития системы. 3 этапа: 1 становление 2 зрелость 3 гибель.

1 Становление. Ход процесса.

1 Внеклеточное размножение микробов с образованием колоний на детрите питательная среда.

2 Активизация фагоцитарной функции эпителия, макрофагов и микрофагов.

2 Зрелость. Ход процесса.

1 Интенсивное размножение микроорганизмов и значительное повреждение тканей .

2 Одновременное усиление пролиферации камбиальных элементов , увеличение количества фагоцитов за счет миграции их из костного мозга и синтетических процессов.

3 Результат: динамическое равновесие между процессами повреждения и компенсации, но на более высоком уровне, чем на первом этапе.

3 Гибель системы. 2 варианта.

1 Благоприятный. Микроорганизм уничтожается или изолируется.

2 Неблагоприятный. Погибает макроорганизм.

Инфекционный процесс отличается высокой динамичностью и сложностью. В нем задействованы все жизненно важные системы защиты- иммунная, нервная, эндокринная. Следовательно, достоверный анализ инфекционных болезней можно осуществить только благодаря системному подходу. Цель такого анализа- успешная профилактика и исключение неблагоприятных исходов болезни.

Классификация инфекционных болезней

4 принципа: 1 биологический,

2 этиологический, 3 механизм передачи, 4 клинико-морфологический.

1 Биологический принцип. Выделяют 3 группы болезней:

1 антропонозы- болеют только люди пример, болезнь Боткина;

2 антропозоонозы- болеют люди и животные, причем болезнь люди и животные передают друг другу;

3 биоцинозы- болеют люди и животные, но болезнь передают насекомые через укус.

2 Этиологический принцип. Выделяют 6 групп болезней в зависимости от вида возбудителя: 1 вирусные

2 риккетсиозы

3 бактериальные

4 грибковые

5 протозойные

6 паразитарные.

3 Механизм передачи. 5 групп-1 кишечные

2 респираторные

3 трансмиссивные через кровь

4 кожные через травмы кожи

5 смешанные различные механизмы передачи.

4 Клинико-морфологический принцип. Преимущественное поражение органов и систем:

1 кожных покровов

2 органов дыхания

3 желудочно-кишечного тракта

4 нервной системы

5 сердечнососудистой системы

6 органов кроветворения

7 мочевыделительной системы.

Клинико-морфологические особенности инфекционного процесса определяются следующими 8 положениями.

1 Особенностями возбудителя.

2 Локализацией и характером входных ворот.

3 Наличием первичного комплекса. Он включает

3 компонента: 1 первичный аффекточаг воспаления в области входных ворот; 2 лимфангит - воспаление лимфатических протоков ; 3 лимфаденит- воспаление близлежащего регионарного лимфатического узла.

4 Характером распространения - 1 лимфогенный 2 гематогенный 3 интраканаликулярный 4периневральный 5 контактный.

5 Местными изменениями.

6 Общими изменениями

7 Цикличность течения. Выделяют 3 периода в развитии инфекционной болезни: 1 инкубационный 2 продром 3 основные проявления.

8 Исход. Варианты - 1 выздоровление, 2 хронизация, 3 остаточные явления,

4 бациллоносительство, 5 смерть.

Осложнения и причины смерти могут быть самыми разнообразными. Это: гнойные процессы, поражение сердца, легких, центральной нервной системы и т. д.

В развитии инфекционных болезней всегда имеет место сочетание местных изменений и общих реакций.

Местные изменения проявляются различным образом в том числе и в форме гнойного воспаления фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона , эмпиема.

Общие реакции. Это -высокая температура, изменения в крови и лимфоидной ткани, нервной, эндокринной системах.

Связь между местными процессами и общими реакциями всегда есть. Но форма этой связи может меняться. Она может быть прямой и непрямой. Пример прямой зависимости: гнойно-резорбтивная лихорадка. В этом случае отмечается тесная связь между изменениями в области входных ворот и общей реакцией.

Пример непрямой зависимости - сепсис.

В этом случае может теряться связь между изменениями в области входных ворот и общей реакцией в случае, когда воспалительный процесс в области входных ворот исчезает и происходит полное заживление. А общая реакция лихорадка, озноб, слабость, изменения в крови и лимфоидной ткани и т.д. остаются. В данном случае произошло перемещение местной локальной реакции в другую зону организма.

Сепсис

Сепсис- греческое слово. Означает гниение. Термин известен со времен древней медицины Гиппократ, Гален, Авицена.

Развернутое определение сепсиса. Сепсис- это общее неспецифическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом проникновении в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов из местного очага инфекции.

Из развернутого определения видно.

1 Сепсис- это общее инфекционное заболевание.

2 Сепсис- это нециклическое инфекционное заболевание. Он возникает неожиданно без периодов инкубации и продрома со всеми основными проявлениями болезни.

3 Сепсис- возникает в условиях измененной реактивности организма, когда имеет место ослабление всех защитных механизмов.

4 Сепсис провоцируют постоянное или периодическое попадание в кровь микробов бактериемия и токсинов токсинемия. Это одно из главных условий возникновения септического процесса.

4 Сепсис возникает только тогда, когда есть местный источник местный очаг для бактериемии и токсинемии. Этот местный очаг часто не совпадает с входными воротами инфекции. Наоборот, обычно в области входных ворот происходит полное заживление.

Теории сепсиса

Их 5. 1 Гнилокровие.

2 Интоксикации.

3 Микробиологическая

4 Макробиологическая.

5 Системная.

1 Гнилокровие. Это древняя теория. Она просуществовала до момента открытия микробов. Главное- загнивание крови, подобно протуханию воды. Теория позволяла объяснить многие проявления болезни, в частности лихорадку и общее тяжелое состояние.

2 Интоксикации. Автор Парацельс. Берн. 17 век. Главное- интоксикация. Попадание в кровь токсинов и общее отравление организма .

3 Микробиологическая. Главное- микроб. Он определяет все признаки болезни. Имеет место бактериемия. Обязательно - наличие источника бактериемии.

4 Макробиологическая. Главное - состояние макроорганизма и его систем защиты. Сепсис возникает только тогда, когда происходит ослабление иммунитета. Микроб играет только роль инициирующую. Макроорганизм может эту роль заблокировать.

5 Системная. Сепсис- это результат сложных отношений между макро организмом и микроорганизмом. Есть разные варианты септического процесса. Например, чумная палочка при попадании в легкие всегда вызывает сепсис и смерть больного через 48 часов.

А попадание стафилококка в легкие не вызывает сепсиса.

В настоящее время господствует системная теория.

Статистика. До внедрения в медицину антибиотиков смертность от сепсиса достигала 90%. После внедрения антибиотиков к 1974 году смертность снизилась до 15-20 %. В настоящее время смертность увеличилась до 35%. Сепсис- это серьезная проблема и сегодня.

Классификация. Принципы- 4.

1 Клинико-морфологический

2 Характер входных ворот

3 Локализация входных ворот

4 Микробиологический.

1 Клинико-морфологическая классификация. Это основная классификация. С учетом длительности и органности процесса выделено 5 форм сепсиса: 1 молниеносный

2 острый

3 подострый

4 хронический

5 септический эндокардит.

С учетом патоморфологии выделено 2 формы сепсиса:

1 септицемия - догнойничковая фаза сепсиса, продолжается до 2-3 суток от начала болезни;

2 септикопиемия - гнойничковая фаза сепсиса, начинается после 2-3 суток болезни.

2 Классификация по характеру входных ворот.

По особенностям первичного очага инфекции выделяют 3 формы сепсиса: 1 раневой

2 гнойный

3 ожоговый.

3 По локализации входных ворот выделяют 13 форм сепсиса:

1 ухо - отогенный сепсис

2 нос - риногенный сепсис

3 рот - стоматогенный сепсис

4 миндалины - тонзилогенный сепсис

5 сердце - кардиогенный сепсис

6 сосуды - ангиогенный сепсис

7 легкие и плевра - легочно-плевральный сепсис

8 пупок - пупочный сепсис новорожденные

9 брюшина при гнойном перитоните- брюшинный сепсис

10 кишечник - кишечный сепсис

11 почки и выделительная система- урогенный сепсис

12 матка и придатки - акушерско-гинекологический сепсис.

13 хирургический - послеоперационный.

Принцип запоминания 12 форм сепсиса- анатомический. Голова: 1- 4; грудная полость : 5-7; пупок и живот : 8- 12.

4 Микробиологическая классификация. Учитывает вид микроба, который стал причиной сепсиса. Эта классификация безразмерна. Можно только выделить наиболее частые формы сепсиса. Это: 1 стафилококковый 2 стрептококковый 3 колибациллярный 4 анаэробный 5 полимикробный 6 грибковый.

Патогенез сепсиса

Выделяют 10 патогенетических факторов сепсиса:

1 нарушение реактивности и иммунитета.

2 интоксикация

3 диссеминированное внутрисосудистое свертывание

4 нарушение функции микроциркуляторного русла

5 гипопротеинемия

6 нарушение минерального обмена

7 нарушение углеводного обмена

8 сердечнососудистая недостаточность

9 легочная недостаточность

10 почечная недостаточность.

1 Нарушение реактивности и иммунитета. Это главный фактор в патогенезе сепсиса. Причина: постоянная или периодическая бактериемия и токсинемия, в результате которой развиваются сенсибилизация, прорыв иммунитета, распространение воспалительного процесса по всему организму.

Особую роль при этом играет нарушение барьерных свойств крови. Кровь обладает 2 группами бактерицидных факторов- 1 ферментные системы, уничтожающие микроб и 2 система мононуклеарных фагоцитов. При бактерицидной недостаточности крови микроб достигает микроциркуляторного русла и выходит из него в ткани, где начинает размножаться и формировать очаги воспаления. Это и есть главное в развитии сепсиса.

Причины прорыва иммунитета - 1 массивность инфицирования 2 вид возбудителя 3 иммунодефицит. Факторы, способствующие развитию иммунодефицита - анемия, шок, голодание, переутомление, гиповитаминоз, травма, переохлаждение, радиация, интоксикация, возраст.

2 Интоксикация. Главное - повреждение тканей, некроз, размножение микробов в очагах некроза.

3 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Главное - тромбоз микрососудов, ишемия, некроз тканей, размножение микроорганизмов в очагах некроза.

4 Нарушение микроциркуляции. Главное- повреждение тканей и усиленное размножение микробов в зоне повреждения.

5 Гипопротеинемия. Главное - снижение выработки иммуноглобулинов и недостаточность гуморального иммунитета и фагоцитоза.

6 Нарушение водно-солевого обмена. Главное- ацидоз, что способствует размножению микробов в тканях.

7 Нарушение углеводного обмена. Главное - инсулиновая недостаточность и гипергликемия питательная среда для микробов.

8 Недостаточность сердца и

9 недостаточность легких ведут к гипоксии, которая повреждает ткани и снижает иммунитет, что благоприятствует микробному обсеменению организма.

10 Недостаточность почек. Главное - накопление токсинов, нарушение всех видов метаболизма.

Клинико-морфологическая характеристика. 5 основных форм сепсиса:

1 молниеносный, 2 острый, 3 подострый, 4 хронический, 5 септический эндокардит.

Молниеносный сепсис. Бактериальный шок

Причины: стрептококки, стафилококки, анаэробная, гнилостная инфекция, микробные коктейли. Клиника. Очень быстрое течение. Несколько часов или до 3 суток. Клинические проявления стандартные и не зависят от вида микробы. Это:

- внезапное и резкое снижения артериального давления

понижение температуры до 35 градусов

адинамия и вялость

холодный липкий пот

анурия.

Патогенез - некомпенсированная токсинемия. Прорыв токсинов липидных фракций через кровь к микроциркуляторному руслу. Массированное и одновременное повреждение эндотелия капилляров с развитием процессов шунтирования сброса крови по артериоло-венулярным анастомозам. Развитие дисциркуляторной гипоксии, ацидоза, выброса биоактиваторов и повреждение тканей.

Входные ворота. Локализация - разная. Но чаще это:

мочевые пути

желчевыводящие пути

брюшина

желудочно-кишечный тракт

легкие

ожоговая поверхность

сосуды при катетеризации и попадании загрязненных жидкостей.

Факторы, способствующие поступлению одномоментно большого количества токсинов из входных ворот:

неосторожное, грубое манипулирование в зоне первичного очага, что ведет к прорыву биологических барьеров

снижение резистентности

повреждение антибактериальными препаратами кишечника

высокая вирулентности микроба

бурный лизис микробов и выделение больших количеств эндотоксина при лечении мощными бактерицидными препаратами.

Патоморфология.

Проявления.

1 Первичный очаг. Большие размеры, что позволяет накопить большое количество токсинов и обеспечить мощную интоксикацию при прорыве биологических барьеров.

2 Дисссеменированное внутрисосудистое свертывание

3 Шунтирование, жидкая кровь в сосудах

4 Некроз надпочечников, гипофиза, почек некротический нефроз, острая почечная недостаточность

5 Язвенно-эрозивные дефекты в желудке и кишечнике

6 Гемодинамические ателектазы в легких.

7 Отсутствие крови в сердце и крупных сосудах. Секвестрация крови- кровь накапливается в сосудах брюшины и легких. В сосудах брюшины может уместиться 5- 10 литров крови.

2 Острый сепсис. Длительность - до 3 недель. Причины- разные микробы. Клинические проявления :повышение температуры до 39- 40 градусов

озноб и проливной пот

нарушение ритма сердца

нарушение функции желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Динамика. Этапы: 1 компенсированная бактериемия и токсинемия

2 некомпенсированная бактериемия и токсинемия

3 попадание микробов в ткани, где развиваются следующие процессы в зоне микроциркуляторного русла:

1 стаз, повреждение эндотелия, тромбоз

2 периваскулярный некроз, гнойное воспаление метастатический гнойник течение 3-5 суток болезни.

Патоморфология. Фазы.

1 Первые дни: только повреждение микроциркуляторного русла фаза септицемии .

2 После 3- 5 суток появление гнойника фаза септикопиемии .

Локализация и численность гнойников колеблются в широких пределах. Чаще и последовательно поражаются следующие органы: легкие - почки - сердце - печень - головной мозг - кожа. Другие патоморфологические проявления острого сепсиса:

желтуха и анемия

дряблая селезенка и дистрофия паренхиматозных органов

признаки иммунной неполноценности вилочковой железы, лимфатических узлов и селезенки.

3 Подострый сепсис. Длительность до 3 мес. Причины - разные. Патогенез определяется особенностями возбудителя и реактивностью организма. Клинические проявления такие же, как при остром сепсисе лихорадка, ознобы, истощение.

Патоморфология: сочетание септицемии + септикопиемии + дистрофия внутренних органов.

4 Хронический рецидивирующий сепсис. Длительность-от 3 месяцев до нескольких лет. Клинические проявления - волнообразное течение. Приступы обострения лихорадка, ознобы, интоксикация и периоды затухания. Способствующие обстоятельства:

постоянный источник бактериемии например, остеомиелит

отсутствие распространенного гнойного метастазирования и поражения жизненноважных органов

Патоморфология. Особенности :отдельные гнойники-метастазы

фиброз + воспалительный инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, нейтрофилов + гемосидерин

разнотипность проявлений: чередование свежих очагов воспаления и заживающих с преобладанием рубцевания.

5 Септический инфекционный эндокардит. Особая форма сепсиса. Причины:

1 зеленящий стрептококк

2 белый и золотистый стафилококки

3 энтерококк.

Классификация. По характеру течения. Выделяют 3 варианта септического эндокардита: 1 острый, 2 подострый, 3хронический.

По этио-патогенетическим особенностям выделяют 2 варианта:

1 Первичный септический эндокардит

2 Вторичный септический эндокардит, который возникает на фоне предшествующего повреждения клапанов при ревматизме, сифилисе, пороках развития.

инфекционный болезнь сепсис бактериальный

Особенности течения болезни

1 Острый вариант. Длительность 2 недели. Быстро развивается порок сердца. Плохо поддается лечению.

2 Подострый вариант. Длительность до 3 месяцев. В итоге также развивается порок сердца и сердечная недостаточность.

3 Хронический вариант затяжной септический эндокардит . Длительность - несколько месяцев или лет.

Выделяют 2 варианта- 1 Благоприятный. Поддается лечению.

2 Неблагоприятный. Течение довольно быстрое. Плохо поддается лечению.

Патоморфология. Основные проявления.

Поражение сердца. 1 Эндокардит. 2 Миокардит.

Эндокардит. Виды: 1 полипозный 2 полипозно-язвенный.

Полипозный характеризуется появлением на клапанах образований, напоминающих полипы размерами 3-4 мм. Они могут быть одиночные и множественные. Состав полипов: микробы, фибрин, известь.

Полипозно-язвенный эндокардит. Отличительные особенности - разъедание клапанов с формированием язвенных дефектов.

Локализация: 1 изолированное поражение аортальных клапанов

2 сочетанное поражение аортальных и митрального клапанов.

Последствия: аортальные и митральные пороки.

Миокардит. Причина - бактериальная эмболия в миокард и развитие диффузного миокардита с последующей сердечнососудистой недостаточностью.

Другие патоморфологические проявления:

гломерулонефрит иммунокомплексное поражение

васкулиты

гепатит

гиперплазия селезенки

узелки на ладонях

некрозы жировой клетчатки

желтуха и геморрагии

пятна на ногтевых фалангах.

В настоящее время септический эндокардит рассматривают не только как бактериемию, но и как иммунно-комплексную болезнь. В ходе болезни появляются 3 вида иммунных комплексов:

1 мелкие высокотоксические, обусловливают острое иммунное воспаление в разных органах при избыточном накоплении;

2 промежуточные менее токсичные, но они плохо фагоцитируются и вызывают васкулиты, межуточное воспаление, тромбозы;

3 большие - они хорошо фагоцитируются и иммунное воспаление вызывают только при фагоцитарной недостаточности.

Осложнения септического эндокардита.

1 Тромбоэмболии и инфаркты разных органов.

2 Порок сердца и развитие сердечнососудистой недостаточности.

Для активного лечения септического эндокардита необходима мощная антибактериальная терапия и десенсибилизация.

Размещено на Allbest.ru