Болезни желудочно-кишечного тракта

1

Размещено на http://www.allbest.ru/

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

ангина эзофагит гастрит

В эту группу входят воспалительные и деструктивные заболевания 7 органов: 1) глоточного кольца глотки, 2) пищевода, 3) желудка, 4) тонкой кишки, 5) толстой кишки, 6) червеобразного отростка, 7) поджелудочной железы.

Воспалительные заболевания делятся на острые и хронические.

Острые заболевания классифицируются по виду воспаления (альтернативное, экссудативное, продуктивное); хронические по типу дисрегенераторного процесса (атрофия, гиперплазия метаплазия).

Деструктивные заболевания (это, прежде всего, язвенные процессы) делятся на острые и хронические в зависимости от длительности болезни.

1) ЛИМФОИДНОЕ КОЛЬЦО ГЛОТКИ.

Наиболее частым вариантом патологии является воспаление миндалин, которое обозначается термином ангина (angere - душить). Различают острые и хронические ангины.

Острая ангина. Возраст - болеют взрослые и дети.

Распространенность - очень значительная и повсеместная, чаще отмечается в холодные времена года и переходные периоды.

Этиология - чаще это вирусно-бактериальная инфекция. Это - стрептококки, стафилококки, гнилостная инфекция, дифтерийная палочка и другие микроорганизмы.

Патогенез. Большую роль играют факторы охлаждения, авитаминозы, болезни, то есть все, что снижает иммунитет.

Клиника. Боли при глотании, повышение температуры, общая слабость.

Патоморфология. Выделяют 7 форм острой ангины:

1) катаральная,

2) лакунарная,

3) фолликулярная,

4) фибринозная,

5) гнойная,

6) язвенно-некротическая,

7) гангренозная.

1) Катаральная ангина. Это поверхностное серозно-катаральное воспаление слизистой миндалин. Признаки- полнокровие, покраснение, умеренная воспалительная инфильтрация.

2) Лакунарная ангина. Характеризуется проникновением воспалительного процесса в лакуны. Отмечается скопление экссудата и клеток слущенного эпителия в лакунах, а также эрозии и язвы. Характер воспаления - серозно-катаральный.

3) Фолликулярная ангина. Это очаговое гнойное воспаление. Отмечаются на ярко-красном фоне слизистой желтые гнойнички величиной с горошину. Вне гнойничков слизистая покрыта фибринозно-гнойным налетом.

4) Фибринозная ангина. Это дифтеритическое воспаление слизистой миндалин. Признаки - плотная серо-желтая фибринозная пленка, прочно спаянная с подлежащими тканями. При ее удалении образуются язвенные дефекты. Миндалины увеличены, отечны и полнокровны.

5) Флегмонозная ангина. Это диффузное гнойное воспаление слизистой и глубоких тканей миндалин. Миндалины значительно увеличены в размерах и почти полностью перекрывают просвет зева. С поверхности миндалин стекает гной. Отмечаются - затруднение дыхания, резкая болезненность, высокая температура и тяжелое общее состояние.

6) Язвенно-некротическая ангина. Это воспаление миндалин с преобладанием альтерации над экссудацией и пролиферацией. Признаки - глубокие язвенные дефекты с некротическими массами. Общее состояние может быть долгое время обычным. Но эта ангина свидетельствует о тяжелом иммунодефиците и часто встречается при болезнях крови.

7) Гангренозная ангина. Развивается при попадании гнилостной инфекции. Характеризуется наличием зловонных некротических масс грязно-зеленого цвета. Течение болезни быстрое. Исход - самый неблагоприятный.

Особые ангины. 1) Язвенно-пленочная, 2) Агранулоцитарная, 3) Паратонзилит.

1) Язвенно-пленочная ангина (фузоспирахетозная ангина - фузоспирахитоз). Обозначается также как ангина Симановского-Плаут-Венсана, финляндская жаба. Ангина вызывается веретенообразной палочкой + спирохеты )фузоспирохетоз). Встречается в единичных случаях и в форме эпидемий. Способствуют: истощение, дистрофии, кариес, воспалительные процессы в полости рта, злокачественные опухоли.

Патоморфология: желто-белый фибринозно-некротический налет на миндалинах, при снятии которого обнажаются язвенно-некротические дефекты. Особенности клиники - долгое время общих признаков болезни не отмечается, несмотря на тяжелые изменения в миндалинах. Затем неожиданно при попадании кокковой инфекции вспыхивает тяжелейшее гнилостное воспаление с слюнотечением, зловонным запахом, резко выраженной болезненностью, интоксикацией и летальным исходом в течение 8- 14 дней.

2) Агранулоцитарная ангина. Развивается при употреблении токсических продуктов, которые вызывают панмиелофтиз (гибель всех кроветворных клеток костного мозга). Проявления:

язвенно-некротический,

гангренозный тонзиллит,

геморрагический диатез,

аррозия близлежащих сосудов (шейных вен, сонных артерий) и смертельное кровотечение.

3) Паратонзилит. Одностороннее флегмонозное воспаление лимфатических узлов вне миндалин. Проявления - резко выраженный болевой синдром с иррадиацией в ухо, кашель, переход гнойного воспаления на шею или прорыв гноя в полость рта с очищением зоны воспаление от гноя.

Осложнения острой ангины. Часто связаны с переходом гнойного воспаления на соседние органы и ткани - шея, средостение, легкое, сердце, а также переносом гнойных масс в кости) остеомиелит), головной мозг) гнойный менингит, абсцессы головного мозга) и другие органы. Отмечаются также аллергические состояния с развитием иммунного воспалени в сердце и почках.

2) Хроническая ангина.

Это многолетнее заболевание, которое протекает волнообразно. Отмечаются увеличение миндалин, лимфатических узлов лимфоидного кольца глотки, гиперплазия, лимфо-плазмоцитарная инфильтрация, фиброз. Хроническая ангина может привести таким тяжелым заболеваниям как ревматизм и гломерулонефрит. Это связано с тем, что очаг инфекции в миндалинах вызывает развитие аутоиммунных состояний с нарушением функции клеточного и гуморального иммунитетов и появление в организме иммунных факторов повреждения.

2) ПИЩЕВОД. Виды патологии: 1) пороки развития, 2) повреждения,

3) дивертикулы, 4) эзофагит, 5) пептическая язва.

1) Пороки развития пищевода.

Это:

сужения,

непроходимость,

аплазия,

трахеопищеводные свищи.

2) Повреждения пищевода.

1) Наружные повреждения. Раны шеи.

2) Внутренние повреждения. Причины: - проглатывание инородного тела:

неосторожная эзофагоскопия,

бужирование,

ожоги: кислоты, щелочи и другие ядовитые химические продукты.

3) Дивертикулы.

Это слепые выпячивания стенки пищевода. Причины - воспаление, дистрофия с последующим ослаблением прочностных свойств стенки пищевода и растяжение ее за счет внутреннего давления и наружных спаечных процессов.

Локализация - глоточный отдел,

бифуркационный отдел,

диафрагмальный отдел,

множественные выпячивания.

Самой частой локализацией является глоточный отдел пищевода (ценкеровский дивертикул). Динамика развития дивертикула - выпячивание стенки пищевода влево. Размеры дивертикула: горошина - лесной орех - грецкий орех - кулак - детская головка. Описаны дивертикулы, диаметр которых достигал 20 см. Проявления болезни - увеличение размеров дивертикула после приема пищи, уменьшение после рвоты, остатки зловонной пищи принятой накануне, хроническое воспаление, фиброз и стенозирование, кахексия и смерть больного.

Возможные осложнения: 1) нагноение - перфорация стенки пищевода - распространение воспаления на средостение и органы грудной клетки.

2) аспирационная пневмония.

3) рак пищевода.

Длительность болезни - 20 - 30 лет.

4) Эзофагиты. 2 типа: острый и хронический.

Острый эзофагит. Причины - ожоги, инфекция, аллергия.

Динамика воспаления - слизистая, подслизистая, мышечные слои, выход в окружающие пространства.

Патоморфология - серозный, слизистый, фибринозный, гнойный, язвенный, гангренозный эзофагиты. Осложнения - распространение гнойного процесса на средостение и другие области.

Хронический эзофагит. Возникает

1) при переходе острого воспаления в хроническое,

2) на почве дивертикула,

3) при хронических раздражениях пищевода алкоголем, горячей пищей,

4) при венозном застое в пищеводе,

5) специфическом воспалении.

Патоморфология: воспалительная инфильтрация, фиброз, метаплазия эпителия, гиперплазии, аденомы.

Осложнения - 1) стеноз пищевода, 2) рак пищевода.

5) Пептические язвы пищевода.

Развиваются при забросе желудочного содержимого в нижние отделы пищевода. Итог- разъедание желудочным соком стенки пищевода с возможным прободением и кровотечением. Желудочное содержимое через прободное отверстие попадает в левую плевральную полость.

3) ЖЕЛУДОК.

Патология. 1) Острый гастрит, 2) Хронический гастрит, 3) Язвенная болезнь.

Острый гастрит. Формы:

1) простой,

2) фибринозный,

3) гематогенный,

4) флегмонозный,

5) коррозивный.

Простой гастрит. Возникает при попадании в желудок через пищевод грубой, недоброкачественной пищи, алкоголя, лекарств, инфекции, аллергенов.

В патогенезе этого гастрита играют большую роль и экзогенные повреждающие факторы, и эндогенные механизмы, которые вызывают усиление переваривающей силы желудочного сока и ослабление защиты слизистой от желудочного сока.

Патоморфологические проявления: утолщение и отек слизистой, гиперемия, слизь, эрозии и кровоизлияния, воспалительная инфильтрация. Клинические проявления: боли в области желудка и рвота. Исход - при благоприятных условиях выздоровление в течение 2-3 суток.

Гематогенный гастрит. Этиология- вирусы гриппа и острых респираторных заболеваний, бактериальное инфицирование. Особенности патогенеза - инфекция проникает в слизистую желудка гематогенным путем. Патоморфологические проявления- различные виды острого воспаления. Клинические проявления - типичные. Исход зависит от характера воспаления.

Флегмонозный гастрит. Диффузное гнойное воспаление стенки желудка. Этиология: стрептоккок, стафилококк. Клинические проявления- очень тяжелые: лихорадка, интоксикация, дистрофия жизненно-важных органов, смерть при явлениях коллапса, перитонита.

Коррозивный гастрит. Причины: ожоги химическими веществами.

Патоморфологические проявления - от легкого повреждения до тотального некроза всех слоев стенки желудка и прободения. Причина смерти: интоксикация, перитонит.

Хронический гастрит. Заболеваемость составляет 90% всех болезней желудка.

Этио-патогенетические факторы очень многочисленны. Это:

качество пищи и режим питания,

дефекты жевательного аппарата и лекарства,

инфекции и алкоголь,

профессиональные факторы,

состояние эндокринной и нервной систем,

генетические факторы,

кампилобактерии.

Патоморфология - макроскопическая картина:

гиперемия, шагреневость, атрофия, гипертрофия, эрозии, перигастральные сращения, гиперплазия регионарных лимфатических узлов;

микроскопическая картина: воспалительная инфильтрация, атрофия, гипертрофия, дистрофия, гиперплазия, метаплазия.

По макроскопическим и микроскопическим характеристикам выделяют 5 форм хронических гастритов.

1) Поверхностный,

2) С поражением желез без атрофии,

3) Атрофический,

4) Атрофически-гиперпластический,

5) Гипертрофический.

1) Хронический поверхностный гастрит. Отмечаются дистрофия ямочного эпителия, лимфо-плазмоцитарная инфильтрация слизистой, нарушение микроциркуляции.

2) Хронический гастрит с поражением желез без атрофии. Определяются дистрофия главных и обкладочных клеток, мукоидизация, деструкция желез с сохранением их количества вследствие усиления регенераторных процессов.

3) Хронический атрофический гастрит. Это следующий этап в развитии патологии, когда регенерация желез не успевает за процессами их разрушения. Наступает атрофия желез вначале умеренная, затем выраженная. К атрофии присоединяется метаплазия эпителия. Она проявляется в энтеролизации, то есть в переходе желудочного эпителия в кишечный эпителий.

4) Хронический атрофически-гиперпластический гастрит. Фон - атрофия слизистой + образование полипов в отдельных местах слизистой желудка.

5) Гипертрофический гастрит. Характеризуется существенным утолщением слизистой желудка за счет воспалительной инфильтрации, фиброза, гиперплазии. В отдельных случаях гипертрофические разрастания настолько большие, что они имитируют опухоль. Такой вариант болезни называют опухолевой гастрит.

Морфогенез хронического гастрита связан с нарушением фаз регенерации: 1) пролиферации, 2) дифференцировки.

Процессы пролиферации не успевают за процессами дифференцировки. В итоге развиваются дисрегенераторные процессы, которые составляют патоморфологическую сущность хронических гастритов. Изменяется митотический режим и в результате развивается дисплазия эпителия, которая может стать основой для развития рака желудка.

Язвенная болезнь. Это хроническое циклическое заболевание желудка и 12 перстной кишки. Идиопатическая болезнь. Особая нозологическая единица.

Но язвенные процессы в желудке и 12 перстной кишке могут быть вторичными, симптомами основного заболевания.

Симптоматические язвы. Типы.

1) Эндокринные.

2) Дисциркуляторные.

3) Токсические.

4) Аллергические.

5) Послеоперационные (пептические).

6) Лекарственные.

7) Специфические: туберкулез, сифилис.

Этио-патогенез.

Теории:

1) алиментарная - придает большое значение нарушению режима питания и качеству пищи.

2) механическая - выделяет фактор травматизации слизистой желудка желудочным содержимым и подкрепляет свои позиции фактом преимущественной локализации язвы по малой кривизне, по которой желудочное содержимое попадает в 12 перстную кишку;

3) нервно-рефлекторная - варианты: висцеро-висцепальный и кортико-висцеральный; по этой теории - главное в развитии язвы это спазм-рефлекс артерий с последующим - ишемическим некрозом слизистой;

4) эндокринная - большое значение придает нарушению деятельности эндокринных органов, особенно надпочечника;

5) инфекционная - считает, что главным фактором является кампилобактерии.

В итоге можно сказать, что каждая теория вносит определенную лепту в понимание механизма развития язвенного процесса.

Патоморфология.

Стадии: эрозии - острые язвы - хроническая язва.

Эрозии это поверхностные повреждения слизистой желудка. Они возникают часто и в большом числе, но быстро заживают. Однако единичные эрозии могут переходить в острые язвы.

Острая язва - глубокий дефект слизистой, подслизистой и мышечного слоев. Наиболее частая локализация - малая кривизна. Она имеет овальную форму, острые края, налет фибрина и некротические массы на дне. Микроскопическая картина характеризуется острыми воспалительными и некротическими изменениями.

Хроническая язва. Локализация - 80% малая кривизна, привратник.

Это язвенный дефект овальной формы чаще размерами 1-2 см. в диаметре. Глубина язвы около 1 см. Края плотные, валикообразные, утолщены. Микроскопически отмечаются 3 зоны - 1) внутренняя - некроз и воспаление 2) средняя - грануляционная ткань 3) наружная - фиброз. Вне язвы-картина хронического гастрита. При обострении усиливаются некроз и воспаление, при заживлении - фиброзирование.

Осложнения хронической язвы - 5 групп.

1) Язвенно-деструктивные.

2) Воспалительные.

3) Язвенно-рубцовые.

4) Малигнизация.

5) Комбинированные осложнения.

1) Язвенно-деструктивные: прободение, Пенетрация, кровотечение.

Прободение- это разрушение всей стенки желудка с образованием прободного отверстия, через которое желудочное содержимое попадает в брюшную полость и развивается перитонит.

Пенетрация - это прикрытое прободение. Динамика: прободение - быстрое прикрытие прободного отверстия- воспаление- грануляционная ткань - опухолеподобное образование.

Кровотечение связано с разрушением артерий или вен. При эрозии сравнительно крупной артерии может развиться смертельно опасное кровотечение, которое можно ликвидировать только хирургически.

2) Воспалительные осложнения проявляются в развитии гастритов, перигастритов, а также дуоденитов и перидуоденитов. Иногда процесс выливается в флегмону желудка.

3) Язвенно-рубцовые осложнения проявляются в формах 1) стеноза привратника 2) укорочения малой кривизны 3) деформации желудка. Особое значение имеет стеноз привратника. В развитии стеноза выделяют 3 стадии : 1) стеноз до 2,5 см. 2) стеноз до 2 см. 3) стеноз до 0.5 - 1 см. На 3 стадии наступает непроходимость. Итог- истощение, смерть. Необходимо хирургическое вмешательство.

4) Малигнизация. Развитие язвы - рака. Особенно опасны большие до 3 см. каллезные язвы. Они в 95% переходят в рак желудка.

5) Комбинированные осложнения. Это сочетание разных видов осложнений.



4) ТОНКАЯ КИШКА. Патология.

1) Острый энтерит. Причины - инфекции, отравления, аллергия.

Патоморфологические варианты - катаральный, фибринозный, гнойный. Осложнения: прободение, кровотечение.

2) Хронический энтерит. Этио-патогенетические факторы - инфекции, лекарства, нарушение пищевого режима, уремия, наследственные ферментопатии.

Патоморфологические варианты - 1) без атрофии 2)с атрофией, деформацией и перестройкой слизистой.

3) Энтеропатии. Ферментопатии. Формы.

1) Алактозия - нарушение всасывания молока.

2) Гипопротеинемическая - нарушение всасывания белка.

3) Нетропическая спру - нарушение всасывания белков, жиров, углеводов.

4) глютеновая - нарушение всасывания глютенов (белковых продуктов) хлебных злаков.

Последствия - поносы, истощение.

4) Болезнь Уиппла. Кишечная липодистрофия. Этиология - бациллярная инфекция. Патоморфологические изменения - увеличение липидов в лимфатических узлах брыжейки тонкого кишечника, лимфостаз, липогранулемы, макрофаги с большим количеством бациллярных тел в цитоплазме.

5) ТОЛСТАЯ КИШКА. Патология.

1) Острый колит. Этиология - инфекция, интоксикация, аллергия. Патоморфологические варианты - катаральный, фибринозный, гнойный, геморрагический, некротический, гангренозный колиты. Осложнения - перфорация, кровотечение.

2) Хронический колит. Этио-патогенез: местная аутоиммунизация, активация бактериальной флоры, аутоагрессия, повреждение нервных элементов, снижение регенерации. Течение болезни: волнообразное. Чередование периодов обострения и затухания.

Патоморфологические варианты - с атрофией слизистой и без атрофии слизистой. Осложнения - прободение, кровотечение.

6) ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК.

Основное заболевание: воспаление - аппендицит. Особое значение в патологии имеет острый аппендицит. Этиопатогенез. Теории.

1) Механическая. Объясняет развитие аппендицита механической травматизацией червеобразного отростка инородными телами и каловыми массами.

2) Инфекционная. Придает особое значение вирусно-бактериальной инфекции, которая вызывает воспаление в аппендиксе.

3) Ангионевротическая. Считается, что первоначально развивается ангионевроз сосудов с ишемическим повреждением тканей отростка, а затем инфицирование и развитие воспаления.

Патоморфологические варианты острого аппендицита.

1) Простой поверхностный.

2) Деструктивные аппендициты -

1) флегмонозный,

2) флегмонозно-язвенный,

3) апостематозный (абсцедирующий),

4) гангренозный.

1) Простой поверхностный аппендицит. Это первые часы болезни. Развивается диффузное катаральное воспаление.

2) Деструктивные аппендициты-

1) флегмонозный - диффузное гнойное воспаление; развивается на 2 сутки болезни;

2) флегмонозно-язвенный - это следующий этап болезни, когда гнойное воспаление пропитывает всю стенку отростка и вызывает развитие язвенно-некротических процессов в слизистой;

3) апостематозный аппендицит - это вариант дальнейшего развития гнойного аппендицита, когда в отростке формируется полость, заполненная гноем;

4) гангренозный аппендицит возникает при тромбозе сосудов с последующим некрозом (гангреной) тканей отростка.

Осложнения острого аппендицита:

нагноение раны,

прободение, перитонит,

абсцессы: дугласова пространства, межкишечные,

поддиафрагмальные, подпеченочные, печеночные,

тромбофлебиты,

кишечные свищи.

Клиника- боль в правой подвздошной области, рвота, высокая температура, лейкоцитоз. У детей вследствие расположения отростка в малом тазу боли в правой подвздошной области нет. Для диагностики болевого симптома необходимо пальцевое исследование через прямую кишку.

7) ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. Патология.

1) Острый панкреатит. Этиология-

болезни желчевыводящих путей,

алкоголь,

травма,

погрешности в диете,

переход воспаления с желудка и 12 перстной кишки.

Патогенез. Теории: 1) общего канала - заброс пищи и желчи в главный проток поджелудочной железы с развитием самопереваривания тканей;

2) сосудистая - ишемия и некроз тканей поджелудочной железы;

3) аллергическая - рассматривает панкреатит как иммунное воспаление, вызванное иммунными факторами.



Патоморфологические варианты панкреатита:

1) катаральный,

2) паренхиматозный,

3) гнойный,

4) геморрагический.

Исход - зависит от характера воспаления. При тотальном геморрагическом панкреатите смерть больного наступает в течение суток.

Осложнения - нарушение функции поджелудочной железы, гнойное метастазирование в другие органы, сахарный диабет.

2) Хронический панкреатит. Развивается при переходе острого воспаления в хроническое, при болезнях близлежащих органов, при хроническом алкоголизме, при хронической интоксикации из кишечника. Патоморфологическая картина представлена всеми проявлениями хронической воспалительной реакции - лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией, атрофией, фиброзом, гипертрофией, кистами, признаками острого воспаления.

ОСОБЫМ ВАРИАНТОМ хронической патологии желудочно-кишечного тракта является болезнь Крона. Она проявляется гранулематозом, некрозом, рубцеванием, деформацией.

Поражается весь желудочно-кишечный тракт: желудок, толстый и тонкий кишечник, аппендикс.

Этиопатогенез - складывается из двух факторов: 1) вирусная инфекция 2) генетическая предрасположенность к гранулематозным процессам.

Исход - стенозирование, образование свищей и абсцессов, малигнизация.

Редкое, но очень интересное заболевание.

Размещено на Allbest.ru