Клинико-лабораторные изменения в постинфарктном периоде

Размещено на http://www.allbest.ru/

Клинико-лабораторные изменения в постинфарктном периоде

Тращенко А.С., Винжегина В.А.

Инфаркт миокарда является заболеванием, которое привлекает большое внимание, что определяется не только частотой инфарктов миокарда, но и тяжестью болезни, серьёзностью прогноза.

Задачей нашей работы было изучение клинических проявлений и гуморальных сдвигов у пациентов, перенёсших инфаркт миокарда.

Нами была набрана группа больных - 32 человека, перенёсших острый первичный крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда. Все обследуемые больные находились на лечении в кардиоинфарктном отделении Городского клинического кардиологического диспансера г. Омска с ноября 2003г. по май 2004г., срок госпитализации в среднем составлял 23 дня. Всем пациентам проводилось объективное клиническое обследование, исследование крови, мочи, серийные ЭКГ-исследования, инструментальные методы: ЭХО-КГ, рентгенография лёгких.

Возникающий при инфаркте миокарда некроз, а также изменения в переинфарктной зоне приводят к появлению кардиальных аутоантигенов с последующим образованием аутоантител и развитием гиперергической реакции в сенсибилизированном организме. Поэтому всем больным исследовали сыворотку крови на определение миокардиальных антител, используя коммерческий набор реагентов для иммуноферментного определения IgG антител к микросомальной фракции миокарда (Лаборатория иммунохимической диагностики НИИ вакцин и сывороток им.И.И.Мечникова РАМН). Метод полуколичественный, об активности антител судят по разности оптической плотности между величинами ОП ИФ-реакции анализируемой сыворотки и отрицательным контролем - dОП. Величина dОП+0,2 и более является положительным результатом. Чем выше значение dОП, тем активнее патологический процесс.

Постановка реакции проводилась на базе ЦНИЛ Омской государственной медицинской академии.

Опираясь на работы авторов, изучавших аутоиммунные процессы при инфаркте миокарда [1,2], согласно которым нарастание титра аутоантител чаще всего отмечается в сроки 2-4 недели после заболевания, сыворотку крови пациентов для определения миокардиальных антител брали в динамике, на 11-13 день, 20-23 день после инфаркта миокарда.

В соответствии с полученными данными, мы разделили пациентов на три группы (таблица 1):

1 группа - больные с положительными результатами миокардиальных антител в динамике (17 человек).

2 группа - больные с положительными результатами миокардиальных антител, у которых в динамике антитела в крови не обнаруживались (7 человек).

3 группа - больные с отрицательными результатами миокардиальных антител в динамике (8 человек).

Таблица 1. Распределение групп по активности миокардиальных антител.

По локализации инфаркта миокарда группы распределились следующим образом (таблица 2):

Таблица 2. Распределение больных по локализации инфаркта миокарда.

Распределение больных по полу и возрасту было следующим (таблица 3):

Таблица 3. Распределение больных по полу и возрасту.

Средний возраст пациентов мужского пола - 59 лет, женского - 66 лет.

В нашем исследовании преобладали пациенты мужского пола - 66%, по сравнению с женским - 34%. При этом, в 1 группе соотношение мужчин и женщин составило 59% и 41%, соответственно.

Миокардиальные антитела обнаружены у 75% больных инфарктом миокарда (24 чел.). У двух пациентов из 1 группы развилась типичная клиническая картина постинфарктного синдрома, потребовавшая назначения глюкокортикоидных гормонов. При дальнейшем клиническом анализе мы решили этих пациентов не учитывать, а ниже привести описание их историй болезни. У 30 пациентов не было выявлено типичных проявлений постинфарктного синдрома.

При исследовании периферической крови у всех пациентов достоверных различий показателей общего количества лейкоцитов, лимфоцитов, СОЭ в динамике не отмечалось. В то же время, при анализе динамики эозинофилов в периферической крови в 1 группе больных в острейший период болезни вместо обычной в этой фазе анэозинофилии наблюдалось относительное и абсолютное повышение их количества. И в динамике сохранялось их повышенное количество по сравнению со 2 и 3 группами (у обследуемых больных была исключена глистная инвазия). Это может свидетельствовать о наибольшей аллергизации больных 1 группы в постинфарктном периоде (таблица 4).

Таблица 4. Результаты исследования содержания лейкоцитов, эозинофилов в периферической крови больных в динамике.

При анализе данных инструментальных методов исследования (таблица 5) в 1 группе изменение со стороны перикарда (листки перикарда были утолщены, уплотнены, экскурсия их снижена, наличие "свободного" эхопространства 3,0-5,5мм.) отмечалось в 67% случаев, что превышало аналогичные показатели 2 и 3 группы - 43% и 25% соответственно. Изменения со стороны лёгких и плевры были выявлены в единичных случаях в 1 и 2 группах. Инфильтративные изменения в лёгких исчезли после проведения курса антибиотикотерапии.

Таблица 5. Распределение больных по данным инструментальных методов исследования.

При анализе течения постинфарктного периода выявлено, что только в 1 группе встречались такие осложнения, как кардиогенный шок, рецидив инфаркта миокарда, ранняя постинфарктная стенокардия. В 1,2 группах по сравнению с 3 группой преобладали больные с ХСН II. В 3 группе отмечались осложнения в виде нарушения ритма сердца (SV-и желудочковая экстрасистолия, синусовая тахикардия, АV-блокада I-II степени) - таблица 6.

Таблица 6. Встречаемость осложнений в постинфарктном периоде

Мы распределили больных по наличию факторов риска ИБС (таблица 7).

Таблица 7. Встречаемость факторов риска ИБС

По сравнению с 1,2 группами, в 3 группе пациенты с факторами риска ИБС встречались реже, наибольшее число таких пациентов отмечалось в 1 группе. В 1 группе также преобладали пациенты, у которых развитию инфаркта миокарда предшествовала стенокардия напряжения ФК II-III - 10 пациентов (59%), во 2,3 группах - 2 (29%), 2 (25%) соответственно.

Приводим описание истории болезни двух пациентов с типичной клиникой постинфарктного синдрома Дресслера.

Больной Б., 44 года. Поступил в клинику с диагнозом - первичный крупноочаговый заднедиафрагмальный инфаркт миокарда. Проводилось лечение по стандартной схеме (тромболизис, антикоагулянты, антиагреганты, Б-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, инфузия нитратов). Гемодинамика оставалась стабильной, по ЭКГ регистрировалась редкая желудочковая экстрасистолия. Больной находился в течение семи суток в отделении реанимации и интенсивной терапии, после чего был переведён в общее отделение. При проведении ЭХО-КГ определялось наличие эхосвободного пространства 3,5мм. На 12 сутки после инфаркта миокарда появилась субфебрильная температура, потливость, непродуктивный кашель, дискомфорт в области сердца. При аускультации над лёгкими выслушивалось ослабленное дыхание в нижнебоковых отделах справа. В общем анализе крови лейкоцитоза, эозинофилии не отмечалось, увеличилось СОЭ 10 => 30мм/ч. На рентгенографии лёгких выявлена нижнедолевая пневмония справа, правосторонний экссудативный плеврит. В связи с чем была назначена антибактериальная терапия. На этом фоне сохранялась субфебрильная температура, ускоренное СОЭ 35мм/ч. При проведении рентгеноконтроля через 9 суток выявлена отрицательная динамика - увеличение инфильтрации в лёгких, количества выпота. По данным ЭХО-КГ контроля определялось увеличение эхосвободного пространства до 7,0 мм. На 23 сутки назначен преднизолон 20мг./сутки. Через 2 суток нормализовалась температура тела, при проведении рентгеноконтроля через 7 суток инфильтративных изменений, выпота не определялось. В общем анализе крови СОЭ снизилось до 18мм/ч. Больной был выписан в удовлетворительном состоянии с рекомендациями о продолжении приёма преднизолона 15мг./сутки с последующим снижением дозы под наблюдением врача-кардиолога амбулаторно.

Больная Г., 74 года. Поступила в клинику с диагнозом - первичный крупноочаговый заднедиафрагмальный инфаркт миокарда. Состояние было тяжёлое, обусловленное развитием клиники кардиогенного шока. На фоне проводимого лечения состояние стабилизировалось. При проведении ЭХО-КГ на 2 сутки определялось наличие эхосвободного пространства 4мм. Рентгенография лёгких (3 сутки) выявила наличие двухстороннего экссудативного плеврита. Это было расценено как проявление сердечной недостаточности, и во избежание развития застойной пневмонии была назначена антибактериальная терапия. На 9 сутки от инфаркта миокарда появилась субфебрильная температура. В общем анализе крови отмечалось нарастание СОЭ 15 => 24 мм/ч., лейкоцитоза, эозинофилии не было. При проведении ЭХО-КГ контроля на 12 сутки выявлено увеличение эхосвободного пространства до 7,5мм. При рентгеноконтроле сохранялся выпот в плевральную полость. На 14 сутки был назначен преднизолон 15мг./сутки. Быстро нормализовалась температура тела, в общем анализе крови определялось снижение СОЭ до 18мм/ч. При рентгеноконтроле лёгких выпота не отмечалось. Больная была выписана в удовлетворительном состоянии с рекомендациями о продолжении приёма преднизолона 10мг./сутки с последующим снижением дозы под наблюдением врача-кардиолога амбулаторно.

ВЫВОДЫ

1. В 75% случаев у обследуемых больных выявлены миокардиальные антитела в постинфарктном периоде.

2. В 1 группе больных у двух пациентов развился постинфарктный синдром Дресслера. У пациентов этой группы в периферической крови преобладало относительное и абсолютное повышение количества эозинофилов в динамике, по сравнению со 2 и 3 группами, а также реакция со стороны перикарда (67%).

3. Осложнения в постинфарктном периоде встречались чаще в 1,2 группах, причём, в 1 группе более грозные осложнения, такие как кардиогенный шок, рецидив инфаркта миокарда в ранние сроки, ранняя постинфарктная стенокардия.

4. В 1 группе преобладали пациенты с факторами риска ИБС (АГ, гиперхолестеринемия, отягощённая наследственность). В 59% случаев развитию инфаркта миокарда в 1 группе предшествовала стенокардия напряжения ФК II-III.

гуморальный инфаркт миокарда трансмуральный

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Ершова Н.В. "Клинико-лабораторный анализ аутоиммунных процессов при инфаркте миокарда", Кардиология, №3, 1965г.;

2. Чашина Г.С. "Некоторые данные об иммунологических реакциях в подостром периоде инфаркта миокарда", Вопросы кардиологии, 1965г.

3. Руда М.Я., Зыско А.П. "Инфаркт миокарда" - М.: Медицина, 1977г.

4. Сыркин А.Л. "Инфаркт миокарда" - М., 1991г.

Размещено на Allbest.ru