Инсулиновые отеки

Размещено на http://www.allbest.ru/

Инсулиновые отеки

У больных с выраженной декомпенсацией сахарного диабета при быстром снижении гликемии иногда развиваются периферические отеки. Они наблюдаются у больных с впервые диагностированным сахарным диабетом и высокой гипергликемией, когда у них начинают инсулинотерапию, либо у больных с длительно существующей хронической гипергликемией, нередко истощенных, у которых начато более интенсивное лечение инсулином. В большинстве случаев отеки бывают локальными (стопы, голеностопные суставы, реже они доходят до крестца и промежности), но могут манифестировать с анасарки с периорбитальными отеками, выпотом в брюшную, плевральную и перикардиальную полости. Имеются сообщения о развитии при этом сердечной недостаточности. Однако в большинстве случаев временные даже выраженные отеки не сопровождаются нарушением функции внутренних органов. Следует отметить, что многие пациенты с кетоацидотической или гиперосмолярной комой имеют транзиторные симптомы задержки жидкости и гипергидратации. Эти обычные атрибуты интенсивного внутривенного введения жидкости могут быть манифестацией инсулиновых отеков.

Несколько механизмов предлагается для объяснения отеков, индуцированных инсулином. При плохо контролируемом диабете усиленный осмотический диурез и гиповолемия вызывают компенсаторное повышение продукции антидиуретического гормона, который приводит к задержке жидкости в организме. Инсулин может оказывать непосредственное влияние на почки, уменьшая выделение натрия и способствуя, таким образом, задержке воды.

Повышение уровня глюкагона, характерное для плохо отрегулированного углеводного обмена, ингибирует эффект циркулирующего альдостерона. В результате на фоне коррекции гипергликемии повышение уровня глюкагона может приводить к задержке жидкости. Кроме того, одной из причин сниженного выделения натрия и задержки жидкости может быть низкоуглеводистая диета. В дополнение к этому, нарушение проницаемости стенок капилляров при хронической гипергликемии может способствовать развитию периферических отеков.

В большинстве случаев инсулиновые отеки через несколько дней разрешаются самостоятельно, не требуя специального лечения, кроме временной при- остановки в прибавлении дозы инсулина. В редких случаях для смягчения тяжести симптомов назначаются диуретики.

Неотложные состояния

К острым, неотложным состояниям при сахарном диабете относятся диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома, а также гипогликемия и гипогликемическая кома. Гиперосмолярная некетоацидотическая кома и лактацидоз в детском возрасте встречается крайне редко, хотя состояние гиперосмолярности играет большую роль в развитии кетоацидотической комы.

Гипогликемия и гипогликемическая кома

Гипогликемия является наиболее частым острым осложнением сахарного диабета 1 типа. Она является важнейшим фактором, ограничивающим возможности с помощью заместительной инсулинотерапии добиться нормогликемии.

Гипогликемическая кома является исходом тяжелого гипогликемического состояния, если вовремя по разным причинам не принимаются меры к его купированию. Гипогликемическая кома является причиной 3-4% летальных исходов у больных сахарным диабетом. В последние годы в связи с расширением сети школ самоконтроля и повсеместным внедрением средств самоконтроля количество тяжелых гипогликемических реакций, заканчивающихся коматозным состоянием, значительно сократилось.

Определение. Теоретически - гипогликемия - это тот уровень сахара в крови, при котором появляются симптомы нейрофизиологической дисфункции. Однако необходимо учитывать, что практически нейрологическая дисфункция может быть выражена клинически или быть асимптоматической, а также может предшествовать гипогликемии. Кроме того, уровень гликемии, при котором наблюдаются ее проявления, может быть различен у разных людей, он может изменяться у одного человека в зависимости от времени и обстоятельств.

Как лабораторный показатель гипогликемии считается уровень сахара в крови 2,2-2,8 ммоль/л, у новорожденных - менее 1,7 ммоль/л, у недоношенных - менее 1,1 ммоль/л. В большинстве случаев сахар в крови, при котором наблюдается ухудшение самочувствия, колеблется от 2,6 до 3,5 ммоль/л (в плазме - от 3,1 до 4,0 ммоль/л). Поэтому у больных сахарным диабетом следует поддерживать уровень сахара в крови выше 4 ммоль/л. Однако при длительной декомпенсации сахарного диабета ухудшение самочувствия больного может наблюдаться уже при показателях гликемии порядка 6-7 ммоль/л. Причина такого феномена в том, что при декомпенсации диабета чувствительность к инсулину значительно уменьшается из-за снижения активности рецепторов к инсулину в условиях постоянной гипергликемии. При снижении сахара в крови малоактивные рецепторы не позволяют в достаточной степени осуществлять переход глюкозы в клетки. Адаптация организма к более низкому уровню гликемии происходит постепенно, в течение нескольких недель и даже месяцев, в зависимости от степени и длительности предшествовавшей декомпенсации.

Клинические проявления. Первые симптомы гипогликемических состояний являются результатом нейрогликопении (снижение интеллектуальной деятельности, растерянность, дизориентация, вялость, сонливость либо наоборот агрессивность, немотивированные поступки, эйфория, а также головная боль, головокружение, «туман» или мелькание «мушек» перед глазами, резкое чувство голода либо - у маленьких детей, категорический отказ от еды). К ним очень быстро присоединяются проявления гиперкатехоламинемии (тахикардия, повышение АД, потливость, бледность кожных покровов, тремор конечностей и чувство внутренней дрожи, тревоги, страха). Более подробно гипогликемии описаны в разделе «Осложнения инсулинотерапии».

При отсутствии своевременной помощи у ребенка может развиться спутанное сознание, тризм, судороги, истощающие последние энергетические запасы в ЦНС, коматозное состояние. Симптомы гипогликемии могут развиться очень быстро, и клиническая картина может вылиться в «неожиданную», со слов родителей, потерю сознания. Все случаи внезапной потери сознания у ребенка с сахарным диабетом требуют экстренного исследования сахара крови. В состоянии сна тяжелую гипогликемию у ребенка можно заподозрить по наличию потливости, стонущего дыхания, гипертонуса и судорожного подергивания мышц. При длительном коматозном состоянии развиваются симптомы поражения ствола головного мозга - нарушение ритма дыхания и нестабильной сердечной деятельности.

Различают 3 степени тяжести гипогликемических состояний.

1 степень - легкая. Ребенок или подросток хорошо осознает свое состояние и самостоятельно купирует гипогликемию.

Дети младше 5-6 лет редко могут быть отнесены к этой степени тяжести гипогликемии, поскольку в большинстве случаев они не способны сами себе помочь.

2 степень - средняя. Дети или подростки не могут самостоятельно купировать гипогликемию и нуждаются в посторонней помощи, однако в состоянии принимать углеводы per os.

3 степень тяжелая. Ребенок или подросток находится в полубессознательном или бессознательном или коматозном состоянии, нередко в сочетании с судорогами, и нуждается в парентеральной терапии (глюкагон в/м или в/в введение глюкозы).

Этиология. В детском возрасте гипогликемические комы наиболее часто встречаются в ночные или ранние утренние часы.

Причины:

* неправильно подобранная доза инсулина, нередко чрезмерное повышение дозы пролонгированного инсулина перед сном у ребенка с синдромом «утренней зари» с целью купирования утренней гипергликемии;

* ошибки при введении инсулина перед сном;

* непроконтролированный низкий сахар крови перед сном;

* большая физическая нагрузка в дневные или вечерние часы.

Все эти факторы вызывают снижение сахара крови в ночные часы, когда ребенок наименее доступен для наблюдения. При этом нельзя полагаться на то, что при развитии гипогликемии ребенок самостоятельно проснется. В ряде случаев коматозное состояние развивается именно во сне.

Среди других причин тяжелых гипогликемических реакций, приводящих к развитию комы, могут быть:

* отсутствие легкоусвояемых углеводов у ребенка во время игр, занятий спортом, прогулок, а также недостаточный контроль за маленькими детьми, нередко гипогликемию усугубляет продолжающаяся физическая нагрузка при отсутствии средств для купирования низкого уровня сахара;

* прием подростками алкогольных напитков и отсутствие знаний о действии алкоголя на углеводный обмен;

* внезапные гипогликемии, которые развиваются без соответствующих симптомов вследствие наличия автономной нейропатии или энцефалопатии после перенесенных ранее тяжелых гипогликемических состояний;

* интеркуррентные заболевания, сопровождаемые рвотой, в том числе, пищевая токсикоинфекция;

* намеренно индуцированные большими дозами экзогенно вводимого инсулина гипогликемии (см. «Индуцированные гипогликемии»).

Дифференциальный диагноз между гипогликемической и кетоацидотической комой обычно не представляет значительных сложностей из-за четко очерченной клинической симптоматики (табл. 9).

При отсутствии четкой клинической картины и невозможности провести экспресс-исследование лабораторных показателей первоочередные лечебные мероприятия должны оказываться, как при гипогликемической коме, учитывая большую опасность энергетического голодания для ЦНС.

Лечение. Лечение гипогликемии 1-2 степени заключается в немедленном приеме легкоусвояемых углеводов (например, 5-15 г глюкозы или сахара или 100 мл сладкого напитка, сока или колы). Если в течение 10-15 мин. гипогликемическая реакция не проходит, необходимо повторить прием углеводов. С улучшением самочувствия или нормализацией уровня гликемии следует принять сложные углеводы (фрукты, хлеб, молоко) для профилактики рецидива гипогликемии.

Измерение сахара крови при этом проводится для подтверждения гипогликемического состояния у детей, имеющих минимальную симптоматику.

При развитии тяжелой гипогликемии 3 степени, когда больной находится в бессознательном состоянии, с возможными судорогами и рвотой, проводится ургентная терапия. Наиболее быстрым, простым и безопасным методом является введение глюкагона (фото 8 на цв. вклейке):

0,5 мг - в возрасте до 12 лет;

1,0 мг - в возрасте 12 лет и старше (или 0,1-0,2 мг/кг массы тела).

Лучше вводить в/м для более быстрого всасывания, но можно и п/к. При отсутствии глюкагона либо недостаточной реакции на него вводится в/в 40% раствор глюкозы 20-80 мл до полного восстановления сознания.

При тризме необходимо разжать челюсти и фиксировать язык во избежание его западения и асфиксии.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии возможно назначение дексаметазона в дозе 0,5 мг/кг. Если сознание не восстанавливается, несмотря на достигнутый достаточный уровень сахара в крови (оптимальным является небольшая гипергликемия), необходимо обследование для исключения отека мозга и черепно-мозговой травмы из-за возможного падения ребенка при потере сознания.

Если, несмотря на тяжелую гипогликемию, у ребенка сохранен глотательный рефлекс и отсутствует рвота, может быть эффективна попытка дать ему осторожно через рот легкоусвояемые углеводы в концентрированном виде (сироп, мед и пр.), пока не подоспеет квалифицированная медицинская помощь. Прогноз для последующего функционирования ЦНС тем лучше, чем меньшее время в бессознательном состоянии находился ребенок.

отек гликемия диабет

Размещено на Allbest.ru