Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома

Размещено на http://www.allbest.ru/

Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома



Диабетический кетоацидоз (ДКА) - это тяжелая метаболическая декомпенсация сахарного диабета. Он занимает первое место по распространенности среди острых осложнений при эндокринных заболеваниях. У детей с сахарным диабетом ДКА и кома являются самой частой причиной смерти. По данным Э. П. Касаткиной, смертность от диабетической комы составляет 7-19% и в значительной степени определяется уровнем специализированной помощи.

ДКА развивается вследствие выраженной абсолютной или относительной недостаточности инсулина.

При манифестации сахарного диабета ДКА развивается в 80%, когда по тем или иным причинам задерживается диагностика заболевания, либо при уже имеющемся диагнозе откладывается назначение инсулина. Особенно быстро ДКА развивается у маленьких детей.

Причины развития ДКА у больных, получающих инсулин:

1. Неправильное лечение (назначение недостаточных доз инсулина).

2. Нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, использование просроченных инсулинов, введение инсулина активностью 40 ед шприцами, предназначенными для инсулина активностью 100 ед, пользование неисправными шприц-ручками, отсутствие самоконтроля).

3. Грубые нарушения в питании у девочек пубертатного возраста иногда сознательные, с целью снижения веса за счет декомпенсации сахарного диабета.

4. Резкое возрастание потребности в инсулине, которое может развиваться по ряду причин.

Причины повышения потребности в инсулине, ведущие к ДКА:

* инфекционные заболевания, в первую очередь вирусные и детские инфекции, сепсис, менингит, пневмонии, пиелонефрит, синуситы, острые пищевые токсикоинфекции и пр.;

* травмы и хирургические вмешательства;

* стрессы, влияние их особенно выражено у подростков;

* сопутствующие эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, гиперкортицизм, феохромоцитома, акромегалия);

* применение некоторых лекарственных препаратов, в первую очередь глюкокортикоидов.

* длительная хроническая декомпенсация сахарного диабета является одной из причин инсулинрезистентности.

Во всех этих случаях повышение потребности в инсулине обусловлено влиянием контринсулярных гормонов и резистентностью периферических тканей к инсулину.

В некоторых случаях явную причину развития ДКА установить не удается.

Наиболее часто это относится к детям с лабильным течением заболевания.

Патогенез ДКА

ДКА является угрозой для жизни даже при правильном распознавании и лечении и требует понимания сложных патофизиологических нарушений, связанных не только с инсулиновой недостаточностью, но и с сопутствующими нарушениями водно-электролитного и жирового обмена, а также щелочно-кислотного равновесия в организме.

Дефицит инсулина приводит к нарушению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями и соответственно этому к гипергликемии. Внутриклеточный энергетический «голод» является причиной усиленной секреции всех контринсулярных гормонов, в результате чего усиливаются процессы гликогенолиза (распада гликогена до глюкозы), протеолиза с глюконеогенезом (синтезом глюкозы из аминокислот, образующихся при распаде белка) и липолиза, приводящего к нарастанию уровня свободных жирных кислот и глицерина. Глицерин еще больше стимулирует глюконеогенез. Все это приводит к резкому нарастанию гипергликемии.

Выраженная гипергликемия вызывает повышение осмолярности крови, внутриклеточную дегидратацию и усиление осмотического диуреза. В результате развивается тяжелая внеклеточная дегидратация, которая может привести к гиповолемическом шоку, а также выраженные электролитные нарушения.

Образующиеся вследствие липолиза в большом количестве свободные жирные кислоты в печени превращаются в кетоновые тела, в результате чего развивается кетонемия и кетонурия. Последняя сопровождается экскрецией электролитов (катионов), это еще больше усиливает электролитные нарушения с развитием ацидоза. На нейтрализацию кетоновых тел в крови расходуется большое количество щелочных резервов, что превышает буферную способность тканей и приводит к развитию тяжелого метаболического ацидоза.

Все стадии ДКА от раннего повышения сахара крови и генерации кетоновых тел до кетонемии, ацидемии к возможному кетоацидозу могут быть ступенькой в процессе, ведущему к развитию комы и летальному исходу, если не принимаются меры к устранению этих нарушений. Пациенты с сахарным диабетом, не проводящие контроль углеводного обмена, могут развить ДКА и диабетическую кому, когда уровень бикарбонатов в сыворотке снижается до 10 ммоль/л. Дегидратация и гиповолемия приводят к снижению мозгового, почечного и периферического кровотока. Это приводит к нарастанию гипоксии в ЦНС и периферических тканях и развитию олигои анурии. Гипоксия периферических тканей вызывает активацию в них анаэробного гликолиза и нарастание уровня лактата, что усиливает тяжесть метаболических нарушений (лактацидоз).

Таким образом, тяжесть состояния при ДКА обусловлена:

* резкой дегидратацией организма;

* декомпенсированным метаболическим ацидозом;

* выраженным дефицитом электролитов;

* гипоксией;

* в большинстве случаев - гиперосмолярностью;

* нередко сопутствующими интеркуррентными заболеваниями.

Клиническая картина и лабораторные данные

ДКА в большинстве случаев развивается постепенно, в течение нескольких дней. Более быстрое развитие наблюдается у детей младшего возраста при тяжелых интеркуррентных заболеваниях, пищевой токсикоинфекции.

На первых этапах развития ДКА наблюдаются обычные симптомы декомпенсации сахарного диабета: полиурия, полидипсия, нередко полифагия, снижение веса, слабость. Из-за изменения осмолярности сред глаза могут наблюдаться нарушения зрения. В дальнейшем происходит нарастание слабости, резкое снижение аппетита, появляется тошнота, рвота, головная боль, сонливость, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Постепенно полиурия сменяется олигоанурией, появляется одышка, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. При объективном обследовании наблюдается картина выраженного эксикоза: резко сниженный тургор тканей, запавшие, мягкие глазные яблоки, сухость кожных покровов и слизистых, западение родничка у маленьких детей. Мышечный тонус, сухожильные рефлексы и температура тела снижены. Лихорадка всегда является признаком сопутствующего инфекционного заболевания. Резко снижено артериальное давление - при шоковом состоянии вплоть до нуля. Тахикардия, пульс слабого наполнения и напряжения, чаще ритмичный. Печень в большинстве случаев значительно увеличена, болезненна при пальпации. Нередко рвота усиливается, становится неукротимой, в 50% случаев наблюдаются боли в животе. Боли в животе, рвота и лейкоцитоз, появляющийся при ДКА, могут имитировать различные хирургические заболевания (симптомы «острого живота»). Считается, что эта симптоматика обусловлена кетонемией, оказывающей раздражающее действие на слизистую кишечника, а также дегидратацией брюшины и выраженными электролитными нарушениями, кровоизлияниями и ишемией в органах брюшной полости. При псевдоперитоните могут наблюдаться симптомы раздражения брюшины и отсутствие кишечных шумов. Развивающаяся гипокалиемия может вызвать кишечную непроходимость либо острое расширение желудка, что также приводит к тяжелой рвоте с возможной аспирацией содержимого желудка. Рвотные массы при ДКА нередко имеют коричневую окраску, что может быть ошибочно расценено как рвота «кофейной гущей». Ошибочный диагноз и недопустимое в данных ситуациях оперативное вмешательство могут приводить к летальным исходам. С другой стороны, именно интраабдоминальный процесс может явиться одной из причин развития ДКА. Тщательно собранный анамнез с выяснением хронологии развития клинических проявлений может оказать существенную помощь в установлении ведущего патологического процесса. При этом следует помнить, что лихорадка не характерна для ДКА.

С дальнейшим утяжелением состояния, когда рН крови падает ниже 7,2, появляется дыхание Куссмауля - редкое, глубокое, шумное дыхание, являющееся респираторной компенсацией метаболического ацидоза.

В результате дегидратации могут возникать судороги в мышцах живота, голеней. В случае отсутствия оказания своевременной помощи прогрессивно нарастают неврологические нарушения: усиливаются вялость, апатия, сонливость, которые сменяются сопорозным состоянием. Сопор или предкоматозное состояние - резкая оглушенность, из которой больной может быть выведен только с помощью сильных, повторных раздражителей. Конечной стадией угнетения ЦНС является кома - состояние, при котором больного невозможно разбудить, полностью отсутствуют реакции на внешние и внутренние раздражители. В дальнейшем наблюдается падение АД, хаотичное движение глазных яблок. Отсутствие или слабая реакция зрачков на свет свидетельствуют о развившихся структурных изменениях в стволе головного мозга и о низком шансе благоприятного исхода.

К развитию комы при ДКА приводит ряд биохимических нарушений и патофизиологических процессов:

* резкое обезвоживание клеток головного мозга;

* гиперосмолярность вследствие гипергликемии;

* ацидо;

* повышенное содержание азотистых шлаков вследствие распада белка и нарушения выделительной функции почек;

* тяжелая гипоксия мозга из-за снижения мозгового кровотока, повышения уровня гликированного гемоглобина, снижения содержания 2, 3-дифосфоглицерата в эритроцитах;

* недостаточность механизмов внутриклеточного энергетического обеспечения;

* гипокалиемия;

* диссеминированное внутрисосудистое свертывание;

* общая интоксикация.

Наиболее частой причиной смертельных исходов является отек головного мозга.

По данным ДКБ № 1 г. Москвы, при неблагоприятных исходах ДКА у детей выявляются следующие осложнения:

* отек или набухание головного мозга (100% - как при впервые выявленном, так и при длительно текущем СД);

* ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови) (82% и 48% соответственно);

* присоединение интеркуррентной инфекции (65% и 88%);

* сердечно-сосудистая недостаточность с развитием отека легких, гидроторакса, гидроперикарда, асцита (35% и 39%), острая почечная недостаточность (12% и 13%).

Эти осложнения требуют своевременной диагностики и дифференцированной неотложной терапии.

Прогностически неблагоприятными факторами для детей, находящихся в коматозном состоянии, являются:

* маленький возраст ребенка;

* сопутствующее инфекционное заболевание;

* тяжелое течение СД до развития комы;

* частые коматозные состояния в анамнезе, продолжительность декомпенсации;

* развившееся терминальное состояние при поступлении;

* тяжелое расстройство сознания;

* чрезмерная гипергликемия;

* развившася в ходе лечения гипогликемия.

Гиперосмолярность вследствие выраженной гипергликемии значительно ухудшает прогноз для жизни. Такая гипергликемия (более 600 мг%) развивается при резком снижении объема экстрацеллюлярной жидкости, которое вызывает падение почечного кровотока и может приводить к значительному снижению функции почек.

Диагноз диабетического кетоацидоза основывается на анамнестических данных (жажда, полиурия), исследовании уровня гликемии, глюкозурии, содержания ацетона в моче. Однако следует помнить о возможности ложноотрицательных результатов исследования ацетонурии при применении таких препаратов, как аспирин, аскорбиновая кислота, L-Допа, а также употреблении просроченных диагностических полосок. Основные лабораторные показатели при развитии ДКА представлены в таблице 6.

При внутриклеточном дефиците калия уровень его в плазме исходно нормальный или даже повышенный вследствие ацидоза. С началом регидратации и инсулинотерапии развивается гипокалиемия.

Снижается до 15 мм рт.ст. При сопутствующей дыхательной недостаточности рСО2 - менее 25 мм рт.ст., при этом развивается выраженная церебральная вазоконстрикция, возможно развитие отека мозга.

Динамика уровня фосфатемии соответствует динамике калиемии. Фосфат - посредник внутриклеточного энергетического обмена, образование АТФ осуществляется в основном за счет метаболизма глюкозы.

Лактатацидоз вызывается гиперперфузией, а также активным синтезом лактата печенью в условиях снижения рН менее 7,0.

Как признак протеолиза.

Лечение

Лечение ДКА включает 6 важнейших пунктов, значение каждого из которых необходимо обсудить.

1. Введение жидкости для регидратации.

2. Введение инсулина для прекращения катаболических процессов (кетоацидоза) и снижения гипергликемии.

3. Восстановление электролитных нарушений.

4. Борьба с ацидозом с помощью бикарбонатов.

5. Общие мероприятия.

6. Лечение состояний, вызвавших ДКА.

Дети и подростки с ДКА должны получать лечение в центрах, имеющих опыт по выведению из этого состояния и где существуют возможности оценки и мониторинга клинических симптомов, неврологического статуса и лабораторных показателей.

Необходимым условием успешного лечения ДКА является ведение протокола, в котором регистрируется динамика всех клинических и лабораторных показателей и проводимые лечебные мероприятия. Ежечасно регистрируются пульс, частота дыхания, АД, неврологический статус, ЭКГ-мониторинг. В протокол наблюдения заносятся результаты всех измерений глюкозы в крови или плазме, кетоновых тел, электролитов, кальция, фосфата, креатинина в сыворотке, рН и газов артериальной крови, глюкозы и кетоновых тел в моче. Фиксируют объем вводимой жидкости, вид инфузионного раствора, способ и продолжительность инфузии, регистрируются потери жидкости (диурез) и доза инсулина. В начале лечения лабораторные показатели определяют каждые 1-3 часа. По мере улучшения состояния больного это можно делать реже 9.

Кроме этого, для диагностики заболеваний, способствовавших развитию ДКА, по показаниям у больного исследуются общий анализ крови, гликированный гемоглобин, общий анализ мочи и посев мочи на стерильность, посев крови на стерильность, мазок из зева, рентгенограмма грудной клетки и пр.

Клиническая оценка степени дегидратации у ребенка затруднена, особенно у детей первых лет жизни. В таблице 7 представлена примерная оценка степени дегидратации по клиническим признакам.

Следует иметь в виду, что степень дегидратации часто недооценивается. Тем не менее, дети с дегидратацией менее 5%, находящиеся клинически в удовлетворительном состоянии, обычно хорошо поддаются оральной регидратации и подкожному введению инсулина.

При шоке со слабой периферической пульсацией или при коме проводят неотложные мероприятия.

* Оксигенация при помощи маски.

* Введение NaCl 0,9% 10 мл/кг массы тела в теч. 10-30 мин. Это введение следует повторить, если периферическая пульсация остается слабой. Может быть использован 4-5% раствор альбумина либо другие растворы, восполняющие объем циркулирующей крови, однако нет доказательств, что применение их более предпочтительно.

* Введение назогастрального зонда для опорожнения желудка при рвоте и/или нарушении сознания.

При транспортировке ребенка в специализированное отделение продолжают внутривенное капельное введение 0,9% раствора NaCl в дозе 10 мл/кг в час в течение 1-2 часов (затем 5 мл/кг/час).

При лечении ДКА объем раствора для реанимации обычно не включается в расчет растворов для восполнения дегидратации.

Регидратация. При инфузионной терапии происходит снижение уровня глюкозы в плазме и снижение уровня осмолярности, вследствие чего вода возвращается во внутриклеточное пространство. В результате этого может еще более уменьшиться объем циркулирующей крови с возможным развитием шока. Поэтому, несмотря на выраженную гиперосмолярность, регидратацию проводят 0,9% раствором NaCl, а не гипотоническим раствором.

Причина развития отека головного мозга во время лечения до конца неясна, однако слишком быстрое снижение внутрисосудистой осмолярности может усиливать этот процесс. Поэтому регидратация у детей с ДКА должна проводиться более медленно и осторожно, чем в других случаях дегидратации.

При подсчете объема необходимой для введения жидкости используется несколько подходов, дающих в итоге близкие результаты.

В большинстве случаев этот подсчет покрывает текущие потери жидкости и не требует дополнительной коррекции. Однако в случае, если дегидратация не уменьшается, необходимо дополнительное введение растворов.

Э. П. Касаткина рекомендует следующую схему инфузионной терапии.

В течение 1-го часа вводится 0,9% раствор NaCl из расчета 20 мл/кг фактической массы тела.

При гиповолемическом шоке количество раствора увеличивается до 30 мл/кг.

При гиперосмолярности изотонический раствор может быть заменен на гипотонический 0,45% раствор Na Cl. Эффективную осмолярность расчитывают по формуле:

Осмолярность (мОсм) = 2 [Na+ + К+]+ глюкоза крови (ммоль/л).

Нормальное значение осмолярности составляет 297 +_ 2 мОсм/л.

Другими авторами рекомендуется переход на гипотонические растворы при повышении уровня натрия в сыворотке выше 155 ммоль/л.

В следующие 24 часа вводятся растворы в количестве 50-150 мл/кг фактической массы тела. При этом средняя потребность в жидкости у детей составляет:

* в возрасте до года - 1000 мл;

* 1-5 лет - 1500 мл;

* 5-10 лет - 2000 мл;

* 10-15 лет - 2000-3000 мл в сутки.

При снижении гликемии ниже 14 ммоль/л в состав вводимых растворов подключают 5-10% раствор глюкозы для поддержания осмолярности. При быстром падении осмолярности крови осмолярность в спинномозговой жидкости остается намного выше из-за довольно медленно протекающих обменных процессов между ликвором и кровью. Устремляющаяся в ликвор по градиенту концентрации жидкость может явиться причиной развития отека головного мозга. Введение глюкозы также необходимо для устранения энергетического дефицита в организме, восстановления содержания гликогена в печени, снижения кетогенеза и глюконеогенеза.

Все растворы следует вводить подогретыми до 37 ОС, учитывая развивающуюся при ДКА гипотермию.

Растворы для перорального применения.

При тяжелой дегидратации и ацидозе разрешается прием холодной воды мелкими глотками либо сосание льда. После существенного клинического улучшения и прекращения рвоты разрешаются для приема внутрь: фруктовые соки и растворы для оральной регидратации.

Инсулинотерапия. В настоящее время лечение большими дозами, применявшееся ранее, не допускается из-за опасности развития гипогликемии, гипокалиемии, гиперпродукции лактата с усилением ацидоза, гипофосфатемии и синдрома осмотических нарушений. Поэтому в последние годы с успехом используется лечение малыми дозами.

Введение инсулина рекомендуется начинать тотчас по установлению диагноза ДКА. Однако, если больной находится в шоковом состоянии, введение инсулина не следует начинать, пока не устранены являния шока и пока не начата регидратационная терапия. Это позволит избежать стремительного перехода К+ из плазмы внутрь клетки, что может вызвать развитие аритмии. Кроме того, в течение первых 60-90 мин. начальной регидратации сахар в крови значительно снижается и без введения инсулина.

Оптимальным является внутривенное постепенное введение маленьких доз инсулина. При ДКА используются только инсулины короткого действия. Наилучшей концентрацией является 1 ед инсулина на 1 мл изотонического раствора NaCl 50 мл смеси пропускают струйно через систему для внутривенных инфузий для адсорбции инсулина на стенках системы. При невозможности внутривенного введения инсулин может вводиться внутримышечно, лучше - в прямую мышцу живота. Введение может быть осуществлено инсулиновым шприцем со съемными иглами, на который надевается игла для внутримышечных инъекций.

Основные принципы инсулинотерапии при ДКА.

* Начальная доза инсулина составляет 0,1 ед/кг фактической массы тела ребенка в час, у маленьких детей эта доза может составлять 0,05 ед/кг, а при тяжелой сопутствующей гнойной инфекции - увеличиваться до 0,2 ед/кг в час.

* Снижение уровня гликемии в первые часы должно составлять 4-5 ммоль/л в час. Если этого не происходит, дозу инсулина увеличивают на 50%, а при нарастании гликемии - на 50-100%.

* При снижении гликемии до 12-15 ммоль/л необходима замена инфузионного раствора на глюкозу (см. выше) для поддержания показателя сахара в крови на уровне 8-12 ммоль/л.

* При нарастании гликемии выше 15 ммоль/л дозу инсулина увеличивают на 25%.

* Если уровень глюкозы снижается ниже 8 ммоль/л либо он снижается слишком быстро, необходимо увеличить концентрацию вводимой глюкозы до 10% и выше.

* Если уровень гликемии остается ниже 8 ммоль/л, несмотря на введение глюкозы, необходимо уменьшить количество вводимого инсулина.

* Не следует прекращать введение инсулина либо снижать его дозу ниже 0,05 ед/кг в час, поскольку для восстановления анаболических процессов и уменьшения кетоза необходимы оба субстрата - глюкоза и инсулин.

При нормализации кислотно-щелочного состояния больного переводят на подкожное введение инсулина каждые 2 часа. При отсутствии кетоза на 2-3 суток ребенок переводится на 5-6-разовое введение инсулина короткого действия, а затем на обычную комбинированную инсулинотерапию.

Восстановление электролитных нарушений касается в первую очередь восполнения дефицита К+. При ДКА запасы этого электролита в организме значительно истощаются. Если до начала инфузионной терапии имеются лабораторные или полученные при исследовании ЭКГ данные о снижении содержания К+ в крови, введение его можно начинать одновременно с вливанием физиологического раствора. В большинстве случаев восполнение К+ начинают спустя 2 часа от начала инфузионной терапии - после завершения реанимационных мероприятий. К этому периоду имеется выраженное снижение его уровня в крови, чему способствуют:

* разбавление крови инфузионной жидкостью;

* усиленное выведение К+ с мочой при восстановлении функции почек;

* усиленное поступление К+ в клетки благодаря введению инсулина, повышению РН крови и снижению ее кислотности.

Как правило, на каждый литр раствора NaCl добавляется 40 ммоль KCl (также может быть использован фосфат или ацетат калия).

Борьба с ацидозом. Несмотря на наличие ацидоза, внутривенное введение бикарбонатов никогда не используются в начале терапии ДКА.

Постепенная нормализация щелочно-кислотного равновесия начинается одновременно с лечением ДКА благодаря регидратации и введению инсулина. Восстановление объема жидкости приводит к восстановлению буферных систем крови, а введение инсулина подавляет кетогенез. В то же время введение бикарбонатов может значительно ухудшить состояние больного вследствие, казалось бы, «парадоксального» нарастания ацидоза ЦНС.

Потенциальный вред от введения бикарбонатов.

* Усиление ацидоза ЦНС происходит из-за того, что при введении гидрокарбоната натрия заряженный ион гидрокарбоната (НСО3-) в меньшей степени проникает через гематоэнцефалический барьер, чем образующиеся в плазме при диссоциации гидрокарбоната молекулы диоксида углерода (СО2). В результате в ликворе повышается содержание Н2СО3, усиливается ацидоз, резко снижается уровень рН, несмотря на снижение ацидоза в плазме.

* Гипокалиемия и изменения ионизирующего кальция.

* Повышение осмолярности.

* Увеличение гипоксии тканей.

* Возможность развития метаболического алколоза, который более опасен, чем ацидоз.

Поэтому бикарбонаты используются только в крайних случаях.

1. При снижении рН крови ниже 7,0, которое грозит подавлением внешнего дыхания (при рН ниже 6,8), оказывает отрицательное инотропное влияние на миокард, снижает чувствительность кровеносных сосудов к катехоламинам, усиливает инсулинрезистентность и продукцию лактата печеночными клетками.

2. Возможность использования бикарбонатов может рассматриваться при нарушенной сократимости миокарда в условиях персистирующего шока. Персистирующий шок обычно развивается при неадекватных реанимационных мероприятиях, неадекватном действии инсулина при септических состояниях. При этом необходимо проводить постоянный мониторинг за изменением кислотно-основного состояния, при достижении рН уровня 7,0 введение бикарбонатов прекращается.

Обычно вводится 1-2 ммоль/кг бикарбонатов (2,5 мл/кг фактической массы 4% раствора гидрокарбоната натрия) внутривенно капельно, очень медленно - в течение 60 мин. Дополнительно вводится калий из рассчета 0,15-0,3 г сухого вещества хлорида калия на 1 кг массы тела на 1 л жидкости однократно (ISGD, Official Bulletin, 1990).

Мониторинг состояния больного. Содержание глюкозы в капиллярной крови определяется каждый час. Каждые 2-4 часа проводится определение в венозной крови: уровня глюкозы; электролитов; мочевины; газовый состав крови.

Натрий и осмолярность. Повышенная из-за гипергликемии осмолярность крови приводит к эффекту «растворения» при определении содержания натрия.

Истинное (корректированное) содержание натрия можно рассчитать по формуле:

Na коррект. = Na определяемый + 2 х [(сах.кр.-5,5)/5,5 ]

диабетический кетоацидоз инсулин заболевание

(Этот рассчет обычно применяется, когда выявляется ненормальный уровень натрия).

Уровень натрия обычно повышается при снижении уровня глюкозы. Теоретически уровень натрия должен повышаться на 2 ммоль/л при снижении глюкозы на 5,5 ммоль/л из-за медленного снижения осмолярности (формула расчета осмолярности приведена выше).

Предполагается, что быстрое снижение осмолярности (> 3 мОсм/кг/час) является фактором риска развития отека головного мозга. В то же время во многих исследованиях было отмечено, что падение Na+ в крови является одним из немногих признаков риска отека головного мозга. Если уровень натрия не повышается, а тем более снижается, необходим тщательный подсчет вводимой жидкости и настороженность в отношении развития отека головного мозга.

Если в начале регидратации уровень Na сыворотки > 150 ммоль/л, немедленно начинается мощная регидратация, равная медленной нормальной регидратации в течение 48 час.

Калий. Содержание К+ должно определяться в ходе инфузионной терапии и поддерживаться на нормальном уровне.

Подсчет диуреза. При неадекватном выделении мочи (< 1,5 мл/кг/час) необходимо установить причину снижения диуреза (острая почечная недостаточность, продолжающийся шок, обструкция мочевых путей, задержка мочи в мочевом пузыре). При необходимости решается вопрос о введении мочегонных препаратов.

Осложнения терапии ДКА

Среди осложнений, возникающих при лечении ДКА, наиболее грозным является отек мозга, который в 90% случаев заканчивается летально. С совершенствованием методов терапии ДКА и, в первую очередь, с использованием малых доз инсулина и отказом от лечения бикарбонатами, частота развития отека мозга снижается. Частота его в настоящее время составляет 0,41% и во многом определяется качеством медицинской помощи. Чаще развивается при слишком низком падении уровня натрия плазмы, например, при введении гипотонического раствора, а также при быстром падении уровня глюкозы при использовании больших доз инсулина либо позднем начале инфузии растворов глюкозы. Однако отек мозга может развиться и при абсолютно правильно проводимой терапии ДКА, а в отдельных случаев - до ее начала. Среди профилактических мер большое значение имеет своевременная диагностика ДКА - до развития у больного состояния кетоацидотической комы.

Отек мозга обычно развивается в первые 24 часа проводимой терапии, чаще - в первые 4-6 часов, когда общее самочувствие ребенка, казалось бы, улучшается. В течение первых суток лечения ребенок требует наибольшего внимания и особо тщательного контроля всех клинических и лабораторных показателей.

Признаки угрозы развития отека мозга:

* головная боль, напряжение глазных яблок и урежение пульса;

* изменение неврологического статуса (беспокойство, раздражительность, усиление сонливости, прогрессирующее помрачение сознания) или специфические неврологические признаки (например, паралич черепно-мозговых нервов);

* повышение АД, снижение насыщения крови кислородом.

Диагноз начинающегося отека мозга у больного, находящегося в коматозном состоянии, представляет значительные трудности. Предполагать его развитие следует в случае отсутствия положительной динамики в состоянии больного, несмотря на улучшение показателей гликемического профиля, а также при снижении уровня натрия в крови.

Появление судорог, офтальмоплегии, отека диска зрительного нерва, остановка дыхания являются поздними признаками, свидетельствующими о неблагоприятном прогнозе.

Лечение отека мозга представляет значительные трудности.

Неотложные мероприятия при возникновении отека мозга.

* Исключить гипогликемии.

* Ввести внутривенно манитол 1 г/кг (или 5 мл/кг 20% раствора) в течение 20 мин.

* Уменьшить регидратацию примерно в 2 раза (снизить в 2 раза скорость введения жидкости).

* Уложить ребенка с приподнятым головным концом кровати, так чтобы голова и шея были расположены прямо, не затрудняя венозный отток от головы.

* Срочно перевести ребенка в отделение интенсивной терапии.

* Осторожное проведение гипервентиляции легких с помощью аппарата ИВЛ, с незначительным увеличением дыхательного объема и поддержанием числа дыханий на уровне 20 в 1 мин. с последующим медленным, постепенным переходом на нормальный режим.

* Продолжение инфузии манитола 0,25 г/кг в час. либо повторные введения исходной дозы каждые 4-6 часов для профилактики повторных повышений внутричерепного давления.

* После стабилизации состояния - проведение МРТ или КТ головного мозга для установления возможных внутричерепных нарушений (геморрагии, тромбоз, инфаркт).

Некоторые авторы предлагают также вводить глюкокортикиоды - дексаметазон внутривенно, струйно - 0,5 мг/кг, гипертонический раствор NaCl - 10 мл и лазикс 20-40 мг, хотя введение последнего следует признать терапией отчаяния, так как он обычно не помогает при отеке мозга.

Среди других осложнений ДКА и его терапии, встречающихся в детском возрасте, необходимо выделить следующие.

* Гипогликемия и гипокалиемия; профилактика - постоянный мониторинг и подсчет инфузионных растворов.

* Асфиксия вследствие аспирации желудочного содержимого, аспирационная пневмония; профилактика - установление назогастрального зонда у детей в бессознательном состоянии или при наличии рвоты. При появлении даже небольшого субфибриллитета детям назначаются антибиотики.

* Пневмоторакс, интерстициальный отек легких.

* Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

* Диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

* Продолжающиеся боли в животе могут быть связаны с отеком печени, гастритом, задержкой мочи, однако необходимо помнить о возможности аппендицита.

Следует также иметь ввиду возможность сочетания ДКА у детй с необычными инфекциями (грибковые, туберкулез).

Своевременная диагностика этих состояний поможет принять соответствующие меры, направленные на их купирование.

Дальнейшее ведение больных

Пероральное введение жидкости можно начинать только после явного клинического улучшения (небольшой кетоз и ацидоз могут в этот период еще сохраняться). При хорошей переносимости пероральной жидкости внутривенная инфузия жидкостей и нсулина может быть прекращена (под прикрытием перорального введения бикарбонатов). Однако для профилактики нового нарастания гликемии прекращение внутривенного введения инсулина следует проводить не ранее чем через 60 мин. после первой подкожной его инъекции.

Размещено на Allbest.ru