Острый и хронический панкреатит. Единство патологических процессов

Размещено на http://www.allbest.ru/

Острый и хронический панкреатит. Единство патологических процессов

Хронический панкреатит -- заболевание полиэтиологическое и полипатогенетическое. К числу этиологических факторов ХП можно отнести различные поражения органов, анатомически и физиологически связанных с поджелудочной железой (билиарный тракт, желудок и двенадцатиперстная кишка, чревный ствол и его ветви, питающие ПЖ), алкоголизм и нарушения питания, воздействие различных медикаментов и химических факторов, ведущих к повреждению ПЖ [45].

Клинические наблюдения показали, что большинство этиологических факторов возникновения ХП соответствуют таковым при остром панкреатите. Существуют данные, что острый панкреатит в 10 % случаев трансформируется в хронический [51, 76], причем в возникновении ХП большое значение имеют случаи нераспознанного острого панкреатита, которые не диагностируются в 60 % случаев [12], что в целом значительно увеличивает 10 % квоту трансформации. Высказывается и другое мнение -- острый панкреатит переходит в хронический, но только в результате присоединяющихся осложнений (псевдокисты, абсцессы, флегмоны) [76].

В то же время P.A. Banks и Н. Spiro считают, что острый панкреатит может сопровождаться полной деструкцией ПЖ, но почти никогда не ведет к развитию прогрессирующего ХП [101, 450].

Тем не менее переход острого панкреатита в хроническую форму подтверждается современными методами исследования, согласно которым через год после перенесенного острого панкреатита различные изменения со стороны ПЖ выявляются в 86,7 % случаев [12].

Аналогичные результаты получены другими исследователями, которые у 85,6 % больных с клинической картиной острого панкреатита выявили значительное повышение эхогенности ПЖ, свидетельствующее о наличии в ПЖ соединительной ткани [55]. Эти результаты клинических наблюдений позволяют сделать заключение, что в 20--30 % случаев ХП развивается вследствие перенесенного ранее острого панкреатита.

К сожалению, в настоящее время отсутствуют общедоступные методы контроля непрерывности воспалительного процесса в ПЖ, с чем и связаны периодически возникающие сомнения в единстве острого и хронического панкреатитов.

Зависимость между эпизодом ОП и развитием ХП в течение нескольких последних десятилетий являлась предметом ряда исследований, в которых осуществлены попытки выделения возможных патогенетических механизмов такой взаимосвязи.

Потенциальная возможность трансформации ОП в ХП впервые была сформулирована еще в 1946 г. М.W. Comfort и соавт. [158] в виде модернизированной впоследствии «теории соотношения некроза и фиброза». Патологический механизм в этом случае реализуется посредством повторных эпизодов ОП, которые могут привести к ХП. Так, образующиеся при ОП воспалительные медиаторы вызывают некроз ткани ПЖ, а подключающиеся со временем иммунные механизмы, нарушения в системе ПОЛ потенцируют персистирование процесса, т. е. хронизацию, что в конечном итоге приводит к развитию фиброза в ПЖ.

Научное обоснование этой теории отражается, прежде всего, в морфологических исследованиях, проведенных Kloppel. Автор считает, что ОП, характеризующийся перипанкреатическим некрозом, не является причиной развития ХП, в то время как интрапанкреатический некроз может приводить к перилобулярному фиброзу с интралобулярными протоковыми изменениями, заканчивающимися стенозом протоков и развитием классической картины ХП [298, 299]. Стеноз приводит к затруднению оттока панкреатического секрета с осаждением белка и последующей кальцификацией. хронический острый панкреатит заболевание

Другая гипотеза рассматривает исходную атаку ОП как следствие ситуационного чрезмерного употребления алкоголя у больного с латентно (субклинически) протекающим ХП; фактически данный эпизод может быть первичным проявлением ХП [461].

Подробно обсуждается и роль ОП в развитии деформации панкреатических протоков. Принимая во внимание, что полное восстановление структуры и целостности ПЖ -- основной признак отечного ОП [104], не оставляющего в ПЖ морфологических изменений, некротический ОП может приводить к образованию рубцов, вызывающих стриктуры ГПП, на фоне которых со временем развивается ХП. Этот механизм может реализоваться при формировании псевдокист, часто возникающих в головке ПЖ [462], при разрыве вирсунгова протока на фоне ОП [478].

Если зона стеноза главного протока локализуется в головке ПЖ, то, конечно же, дистальнее обструкции разовьется протоковая гипертензия, вовлекая практически всю железу в патологический процесс. Если стеноз сформировался в зоне тела ПЖ, то по указанному механизму обструкция разовьется только в теле и хвосте ПЖ, в то время как паренхима ПЖ проксимальнее обструкции будет характеризоваться нормальной морфологической картиной. Исходя из этого, Н. Sarles и соавт. полагают, что единственный механизм, при котором ОП может прогрессировать к ХП,-- это «путь» через образование фиброзно-рубцовых стенозов протоков, возникающих после перенесенного ОП [431].

Нередки случаи, когда обструкция, возникшая в исходе ОП, не была своевременно диагностирована. Впоследствии, как показывают результаты ЭРХПГ у таких больных, регистрировались морфологические изменения, прогрессирующие от гомогенного расширения протока выше стеноза к развитию конкрементов вирсунгова протока и его иррегулярности [139]. По истечении нескольких лет у таких больных формировались изменения, которые едва можно было отличить от ХП необструктивного происхождения. Нет сомнения, что алкоголь имеет существенное влияние на этот процесс. Так, в экспериментах на собаках употребление алкоголя на фоне обструкции вирсунгова протока усугубляло течение ХП [462].

Конечно, возможны и другие патогенетические механизмы. Например, при экспериментальных исследованиях у крыс была выявлена определенная роль ишемии, вызванной микрососудистой гиперперфузией при ОП, приводящая впоследствии к развитию типичных для ХП морфологических изменений [219].

Описывая панкреатит как хронический рецидивирующий процесс, включающий в себя эпизоды остро развивающегося отека или некроза ПЖ, на фоне которых происходит развитие склероза ткани железы, следует поставить вопрос, имеются ли такие формы панкреатита, при которых острая фаза заболевания отсутствует.

В большей части случаев панкреатит приобретает рецидивирующий характер с повторными острыми приступами. У ряда больных между первым приступом острого панкреатита и возникновением клинических проявлений хронического происходит значительный промежуток времени -- от 1 года до 20 лет. Отсутствие в анамнезе больных ХП указаний на острые приступы не является абсолютным доказательством того, что их не было; примерно у 60 % больных симптомы острого панкреатита маскируются клинической картиной заболеваний билиарного тракта, либо его принимают за другое заболевание, вследствие чего устанавливают диагноз первичного хронического панкреатита [37].

Длительное время существовало мнение, что могут встречаться случаи острого панкреатита, которые не имеют исхода в фиброз ПЖ, а также формы хронических панкреатопатий, не сопровождающихся острыми приступами, а имеющих в основе постепенно нарастающий склероз ткани железы, обычно обусловленный первично-метаболическими нарушениями. Так, при неспецифическом язвенном колите, гемохроматозе, хронической почечной недостаточности и других заболеваниях возникают выраженные склеротические изменения в ткани ПЖ при отсутствии существенных клинических проявлений панкреатита; в соответствии с этим взглядом данные формы заболевания не являются истинным ХП [263].

В настоящее время вряд ли можно согласиться с такой точкой зрения, поскольку вне зависимости от этиологического фактора имеются общие звенья патогенеза заболевания, характеризующиеся схожими морфологическими изменениями в ткани ПЖ, отсутствие же типичных клинических проявлений не является значимым фактом, поскольку в последние годы все чаще наблюдается малоспецифичная клиническая картина ХП [43, 49, 53, 103], а латентные формы заболевания выделены в последних классификациях отдельно [24, 77].

В последнее время многие исследователи считают, что ОП и ХП -- это фазы одной болезни [13, 78, 120]. Действительно, часто больные ОП указывают на предшествующие периодические боли в животе в течение ряда лет. И напротив, многие больные ХП связывают начало заболевания с четким приступом абдоминальной боли, косвенно свидетельствуя о том, что панкреатит -- это единый воспалительно-дегенеративный процесс [1, 37, 54, 73, 128]. Подтверждением этого мнения является тот факт, что часто ОП и ХП в своем течении могут иметь такие осложнения, как кисты [ПО, 226] и свищи ПЖ [16], развитие которых невозможно без разрушения паренхимы и протоков органа [28].

Наиболее ярко взаимосвязь острого и хронического панкреатитов отражена в недавних исследованиях G. Talamini и соавт. Авторами было показано, что массивное острое повреждение ПЖ нередко происходит на фоне уже длительно текущего ХП, приобретая формы тяжелого ОП. Так, в 18 % случаев наблюдается эпизод тяжелого ОП у больных с длительным анамнезом ХП. У 9 % пациентов панкреатит манифестировал тяжелой атакой ОП, однако при первичном обследовании были выявлены типичные для ХП признаки (кальцификация паренхимы, протоковый калькулез, зоны фиброза паренхимы ПЖ и др.). Значительно меньшее число больных (8,2 %) отмечали атаку тяжелого ОП, после которой в течение нескольких лет развилась типичная клиническая картина ХП [460].

С учетом приведенных данных можно заключить, что ассоциативная взаимосвязь между ОП и ХП существует, безусловно, хотя патофизиологические механизмы перехода ОП в ХП могут быть различными [47].

Размещено на Allbest.ru