Приобретенные и наследственные пороки развития твердых тканей зубов

Размещено на http://www.allbest.ru/

Приобретенные и наследственные пороки развития твердых тканей зубов

Аномалии строения и пороки развития зубов в большинстве случаев описываются в разделах под названием «Некариозные поражения твердых тканей». В последних случаях аномалии строения тканей зуба и пороки развития описываются наряду с травмой зубов [Патрикеев В. К., 1973; Чупрыкина Н. М., 1974, и др.].

Ряд авторов объединяют аномалии строения и пороки развития тканей зуба под названием «гипоплазия зуба» [Агапов Н. И., 1929; Вайс С. И., 1965; Патрикеев В. К., 1973] и дают описание их в зависимости от клинических симптомов патологии: «пятнистая гипоплазия», «волнистая эмаль», «бородавчатая гипоплазия», «истончение эмали» и др.

Нередко аномалии строения и пороки развития тканей зуба попадают при описании в одну группу с гиперестезией, с поражениями в виде кислотного некроза эмали и др. [Овруцкий Б. А., 1985].

До настоящего времени в специальной литературе еще существуют названия аномалий строения и пороков развития зубов по фамилии авторов, описавших их в разное время. Нередко разные авторы описывали одну и ту же патологию, однако история закрепила такие названия, как зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера, Тернера и др. Почти все авторы не дифференцируют наследственные и врожденные аномалии, патологию, возникшую во время формирования зуба, и нарушения строения зубов, развившиеся на фоне уже сформированной зубочелюстной системы.

Анализируя данные литературы по этому вопросу и сопоставляя их с собственными наблюдениями, прежде всего, следует указать на целесообразность рассмотрения аномалий строения и пороков развития тканей зубов в общем разделе аномалий строения и пороков развития всей зубочелюстной системы.

Указанная группа поражений клинически может проявляться изолированно и сочетаться с другими видами аномалий строения и пороков развития лица и челюстей, а также с аномалиями и пороками органов и систем всего детского организма.

Ткани зуба имеют разное происхождение: эктодермальное (эмаль) и мезодермальное (дентин, пульпа, цемент). Процесс развития зубов включает следующие этапы: закладку, формирование и обызвествление эмали, формирование и обызвествление дентина коронки, прорезывание зуба, формирование дентина и цемента корня, резорбцию корня (для временных зубов), созревание тканей зуба после прорезывания. Формирование тканей зуба во все периоды внутриутробного, внутричелюстного развития и созревание после прорезывания зуба происходит при участии систем жизнеобеспечения, которые опосредованы пульпой зуба, периодонтом и слюной. Таким образом, аномалии строения и пороки развития зуба могут быть результатом наследственных и приобретенных пороков строения первичной ткани, из которой формируется эмаль, дентин, цемент, а также могут возникать в результате нарушения механизма формирования эмали и дентина коронки зуба, дентина и цемента корня, механизма прорезывания зуба и резорбции корней, механизма созревания зуба после прорезывания. Кроме этого, аномалии строения и пороки развития зуба могут возникать и развиваться как закономерности патогенеза системной патологии - наследственной, врожденной и приобретенной. Исходя из изложенного, известные аномалии строения и пороки развития зуба рекомендуется классифицировать в соответствии со следующей группировкой.

Аномалии строения тканей зуба, передающиеся по наследству, обусловленные несовершенством строения тканей, образующих эмаль и дентин:

- синдром Стейнгона -Капдепона (наследственное нарушение строения эмали и дентина одновременно); тип наследования ауто-сомно-доминантный;

- несовершенный амелогенез гипопластического типа; наследование рецессивное, сцепленное с Х-хромосомой, и аутосомно-до-минантное;

- несовершенный дентиногенез гипопластического типа, наследование рецессивное.

Аномалии количества, величины и формы зубов, обусловленные наследственной передачей образца, числа, величины и формы зубов и др., тип наследования изолированной патологии аутосомно-доминантный.

Возникновение наследственных болезней и синдромов обусловлено, как правило, наследственно закрепленными изменениями генетического кода, называемыми мутациями. Мутации могут быть индуцированы как факторами внешней среды (ионизирующая радиация, некоторые биохимически активные химические соединения), так и возникать под влиянием внутренних условий в клетке и в организме в целом

В процессе подготовки материалов в справочник «Наследственные болезни» под редакцией Л.О. Бадаляна (1980 г.) нами выбрано из литературы и описано более сорока боле шей (синдромов), для которых пороки развития тканей зуба были обязательными или проявлялись в виде изолированной паюлояии.

Аномалии строения и пороки развития тканей зуба, возникшие как закономерности патогенеза системной патологии в организме ребенка, наследственной, врожденной и приобретенной: «янтарные» зубы при несовершенном остеогенезе; зубы Гетчинсона при врожденном синдроме, серые, серо-синие, коричневые зубы при гемолитическом синдроме и гемолитических желтухах различной этиологии; адентия, гиподентия и шиловидные зубы при эктодермальной дисплазии, микродентия при гипофизарном нанизме и др.

Аномалии строения и пороки развития тканей зуба, обусловленные влиянием внешних факторов - флюороз, «тетрациклиновые» зубы, системная неспецифическая гипоплазия тканей временных и постоянных зубов, частичная и полная аплазия эмали временных зубов у детей, рожденных недоношенными и др. Очаговая гипоплазия, обусловленная травмой, длительно текущим хроническим оститом, хроническим остеомиелитом, опухолями, кистами и др.

Каждая из описанных групп аномалий строения и пороков развития имеет свои индивидуальные клинические и рентгенологические симптомы, обусловленные причиной возникновения и механизмом развития. Выраженность каждого симптома патологии в преобладающем количестве наблюдений представлена различно, что объясняется разной интенсивностью действия этиологических факторов, продолжительностью и периодом их влияния на формирующиеся структуры тканей зубов и др.

Периоды антенатального формирования зубов. Каждому сроку антенатального периода соответствует определенная степень формирования и минерализации различных групп временных зубов.

Имеющиеся в литературе сведения о сроках начала минерализации различных групп временных зубов в период внутриутробного и внутричелюстного развития весьма разнообразны для одной и той же группы зубов.

Н.А. Беловой (1981) был применен новый метод рентгенографии с первичным прямым увеличением изображения.

В результате проведенных исследований было установлено, что зубной зачаток выглядит на рентгенограмме как прояснение овальной формы. Оно ясно ограничено линией компактной кости, окружающей зачаток. Начинающееся обызвествление проявляется как весьма плотное затенение, вырисовывающее у резцов сначала режущий край, а у моляров - точки обызвествления в отдельных буграх. Бугры затем «сливаются», а процесс минерализации распространяется на другие части коронки -апроксимальные, вестибулярную, язычную, небную. Признаков минерализации фиссур жевательных зубов в период антенатального одонтогенеза авторами зарегистрировано не было.

Рентгенологическое и учение материалов показало, что при сроке беременносш 18-14 нед (4,5 мес, длина плода 112,4 мм) видны прижаки минерализации режущего края и поверхностей коронок рещов на одну грегь. Отмечается начало минерализации режущего края клыков и медиально-щечных бугров первых моляров (рис. 1).

В 24-25 нед (6 мес) продолжается минерализация резцов, почти полностью

зуб ткань дентин эмаль

Рис. 1 - Схема периодов минерализации временных зубов в антенатальном периоде

Обызвествлен режущий край клыка; минерализация щечных бугров первого моляра увеличилась, появились точки обызвествления язычно-медиальных бугров; появились признаки начала минерализации щечно-медиального бугра второго моляра; Начинает вырисовываться фолликул первого постоянного моляра.

В 26 нед (7 мес) продолжается минерализация резцов и клыков; щечные бугры первых моляров почти слились; видны первые признаки минерализации вершины дистальнощечного бугра второго моляра, увеличился фолликул шестого зуба.

В 32 нед (8 мес) продолжается минерализация резцов и клыков. Сливаются щечные бугры первых моляров, появляется вершина медиально-я>ычного бугра второго моляра, более четко виден фолликул первого постоянного моляра.

В 36 нед (9 мес) обызвесгвлены все поверхности резцов (кроме пришеечной области), полностью слились щечные бугры первых моляров, более четко вырисовываются язычные бугры первых временных моляров, процесс минерализации распространяется на аппроксимальные поверхности первого временного моляра. Интенсивнее идет минерализация дистально-язычного бугра второго моляра.

Пришеечная область резцов, вестибулярная, пришеечная и аппроксимальная поверхности клыков, язычная поверхность первого временного моляра, а также фиссуры всех временных зубов и основная масса коронки первого постоянного моляра формируются после рождения ребенка.

Список литературы

1. Детская терапевтическая стоматология: национальное руководство / Под ред. В.К. Леонтьева, Л.П. Кисельниковой - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.

2. Виноградова Т.Ф. Стоматология детского возраста. - М.: Медицина, 1987.- С.180-198, 467-509.

3. Колесов А.А. Стоматология детского возраста. - М.: Медицина, 1993.

4. Корсак А.К. и соавт. Врожденные пороки развития челюстно-лицевой области у детей. Учебно-методическое пособие.- Минск, 2000. - 86 с.

Размещено на Allbest.ru