Тяжелый гестоз

Ведущие симптомы тяжелого гестоза. Клинические и лабораторные характеристики болезни. Нарушения в плаценте и у плода. "Острые" маркеры, определяющие степень тяжести хронической гипоксии. Последствия перенесенной плодом централизации кровообращения.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 13.07.2013
Размер файла 10,1 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Тяжелый гестоз

Тяжелый гестоз, как правило, длительно текущий с первоначальным атипичным, стертым клиническим течением. Всегда сочетанный.

До 20--22-недельного срока ведущими симптомами являются признаки основного заболевания (эссенциальная хроническая гипертензия, пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, инфекция, аутоиммунные заболевания, сахарный диабет, гипоталамический синдром).

В плаценте, исходно развивающейся в неблагоприятных условиях, рано (в 20--24 нед) повышается проницаемость микроканалов для нейроспецифических белков -- антигенов плода; запускается механизм блокирования иммунологической толерантности, образуются циркулирующие иммунные комплексы.

Быстро, иногда скачкообразно, на фоне мнимого благополучия формируются:

* многочисленные и глубокие нарушения микроциркуляции, метаболизма, микроангиопатии, микротромбообра-зование;

* системный острый эндотелиоз (синдром системного воспалительного ответа на агрессивное воздействие патогенных ЦИК);

* вовлечение системы гемостаза;

* полиорганная недостаточность;

* тяжелый эндотоксикоз.

Основные клинические и лабораторные характеристики тяжелого гестоза следующие. гестоз гипоксия плацента

^ Раннее начало, во II триместре, в сроки 22--24--27 нед беременности.

^ Длительное течение, превышающее 4--5 нед гестации.

^ Не просто выраженность клинической симптоматики, а максимальное проявление нескольких или всех симптомов гестоза.

^ Гипертензия и протеинурия, которые выступают на первое место.

^ На фоне стабильной гипертензии (140/90--160/100 мм рт.ст.) артериальное давление периодически повышается до критического уровня -- 170/110 мм рт.ст. и выше. При критически высокой гипертензии (170/110 мм рт.ст. и выше) утрачивается феномен ауторегуляции мозгового кровотока, повышается проницаемость эндотелия гематоэнцефалического барьера.

^ Среднее артериальное давление при тяжелом гестозе составляет 128--130 мм рт.ст. и выше, что эквивалентно артериальному давлению 180/120--190/130 мм рт.ст.

^ Суточная протеинурия превышает Зги более. Высокая протеинурия -- 10--15 г/сут и генерализованные массивные отеки (анасарка) свидетельствуют о наличии фонового заболевания почек (хронический гломерулонефрит или тяжелый пиелонефрит).

^ Для тяжелого гестоза характерно снижение диуреза более чем на 30--40 %, олигурия (суточное выделение мочи менее 1 л); при этом нарушаются в значительной степени все функции почек, в тем числе функция регуляции артериального давления.

^ Снижение мозгового кровотока, нарушение микроциркуляции в печени, образование множества внутрисосудистых тромбов, отложение фибрина в синусах, отек ткани приводят к снижению детоксикационной и белково-синтезирующей функции печени.

^ В плазме крови диагностируется низкая концентрация белка (ниже 60 г/л).

^ В оценке тяжелого гестоза большое значение имеет степень выраженности гипопротеинемии, диспротеинемии, ги-поальбуминемии.

^ Хронический ДВС-синдром характеризуется коагулопа-тией потребления и может временно перейти в подострую форму, что клинически проявляется признаками преэклам-псии. Однако чаще всего неустойчивая подострая форма ДВС-синдрома вновь переходит в хроническую гиперкоагуляцию, особенно при адекватном лечении тяжелого гестоза или быстром родоразрешении пациентки.

^ Прогрессирует тромбоцитопения. В первоначальных анализах количество тромбоцитов составляет 300,0 * 109/л, затем оно снижается (250,0 * 109/л--200,0 * 109/л--160,0 * 109/л и т.д.).

^ Постепенно уменьшается количество фибриногена, содержание плазминогена и антитромбина III, возрастает уровень тромбина, ПДФ, РКФМ, фибронектина, фактора Вил-лебранда.

^ Снижается такая жесткая константа, как коллоидно-осмотическое давление плазмы крови (15 мм рт.ст.).

^ При тяжелом гестозе гиповолемия может соответствовать недостатку в циркулирующем русле 1500--1900 мл плазмы.

^ Несоответствие ОЦК, ОЦП емкости сосудистого русла, нарушение регуляции артериального давления со стороны почек, надпочечников, вегетативной нервной системы обусловливают высокую гипертензию и различные вегетативные расстройства.

^ Состояние беременных с тяжелым гестозом всегда оценивают как тяжелое. Пациентки предъявляют жалобы, обусловленные высокой гипертензией и эндогенной интоксикацией: плохое самочувствие, тревожный сон, нехватка воздуха, одышка, сердцебиение, раздражительность, парестезии.

^ Клиническая симптоматика отражает системную полиорганную недостаточность. Отеки могут быть массивными, генерализованными (анасарка) или незначительными.

^ Неблагоприятными симптомами являются олигурия, повышение диастолического артериального давления, снижение пульсового давления, гипопротеинемия.

^ В моче, как правило, определяются цилиндры, эритроциты, нередко -- бактерии.

^ Креатинин крови повышен (0,1232 ммолв/л), остаточный азот 33--100 ммоль/л, скорость клубочковой фильтрации -- 30 мл/мин и менее, почечный плазмоток -- 300 мл/мин и ниже.

^ Гиперкреатинемия может свидетельствовать о почечно-печеночной недостаточности. При этом уровень мочевины в крови может быть повышен незначительно, а коэффициент креатинин/остаточный азот достигает 21--25.

^ Поражения печени при тяжелом гестозе могут носить разнообразный характер: от слабовыраженных нарушений до развития крайне тяжелых состояний: острый жировой гепатоз (ОЖГ), HELLP-синдром, почечно-печеночный синдром в сочетании с легочной недостаточностью.

^ В основе иммунного поражения печени лежит расстройство синтеза альбумина и нуклеиновых соединений, выполняющих роль коферментов и обеспечивающих обмен белков, жиров и углеводов.

^ Снижение синтеза факторов свертывания крови (прокоа-гулянтных белков) -- приводит к геморрагическому диатезу, тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

Для тяжелого гестоза свойственны глубокие нарушения в плаценте и у плода. Опережающее созревание плаценты может достигать 3--4 нед и больше.

У плода чаще всего имеет место выраженная хроническая гипоксия, задержка роста (на 2--3 или 3--4 нед).

Строгого параллелизма между тяжелым состоянием матери и плода не наблюдается. Иногда при очень тяжелом гестозе состояние плода сохраняется относительно удовлетворительным. С другой стороны, новорожденные от матерей с тяжелым гестозом, как правило, маловесные, ослабленные, нередко с врожденным ДВС-синдромом.

При допплерометрии показатели маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока могут быть столь нарушенными (исчезновение диастолического компонента), что требуется немедленное родоразрешение даже при глубоко недоношенной беременности.

При хронической гипоксии у плода нарушение кровотока регистрируется в пуповине, аорте, внутренней сонной артерии. В тяжелых случаях плод переносит централизацию кровообращения (перераспределение потоков крови, направленных на сохранение мозгового, внутрисердечного и печеночного кровотока). Может возникнуть гипоперфузия мозга, что приводит к нарушению мозгового кровообращения во внутриутробном периоде. Изменяется также внутрисердечная гемодинамика плода, подтверждающая феномен централизации кровообращения. Обращает на себя внимание, что у беременных с тяжелой степенью гестоза снижены все показатели биофизического профиля плода.

Нарушены как "острые" маркеры, определяющие степень тяжести гипоксии: реактивность сердечно-сосудистой системы, дыхательная и общая двигательная активность, мышечный тонус плода, так и "хронические", характеризующие длительность гипоксии: объем околоплодных вод, структура плаценты, патологические включения. Имеет место ареактивный нестрессовый тест, нарушение регулярности, ритмичности дыхательных движений.

Перенесенная централизация кровообращения у плода сопровождается снижением почечного кровотока, маловодием, нарушением микроциркуляции в легких, разрушением сур-фактантной системы, поэтому у новорожденных нарушение мозгового кровообращения нередко сочетается с дистресс-синдромом и пневмопатией.

Итак, при тяжелом гестозе у плода имеет место ЗВУР, хроническая гипоксия. У матери -- тяжелые нарушения микроциркуляции (перфузии) в жизненно важных органах вплоть до дистрофических изменений на уровне клеток (цитолиз).

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Сердечная деятельность плода. Изменения кровообращения после рождения. Факторы, способствующие развитию гипоксии плода. Фето-плацентарная недостаточность, причины возникновения, классификация. Основные формы хронической недостаточности плаценты.

    презентация [1,4 M], добавлен 19.05.2012

  • Осложненное течение третьего триместра беременности, развитие глубоких нарушений в жизненно важных органах и системах. Начало развития и клинические формы гестоза, этиология и патогенез. Причины развития, симптомы и формы эклампсии; осложнения гестоза.

    презентация [2,8 M], добавлен 30.03.2016

  • Понятие гестоза как осложнения беременности, причины его возникновения, патогенез, механизмы развития, классификация, признаки, диагностика и последствия для организма матери и ребенка. Теория иммунологической несовместимости тканей матери и плода.

    реферат [31,5 K], добавлен 30.11.2009

  • Клиническое обследования и протекание срочных родов (положение плода - продольное, головное предлежание) у пациентки при наличии позднего гестоза легкой степени тяжести, вторичной компенсированной ХФПН, варикозной болезни и НЦД по смешанному типу.

    история болезни [33,8 K], добавлен 30.03.2010

  • История развития, этиопатогенез, клинический и дифференцальный диагноз и план лечения гестоза легкой степени тяжести у женщины на 32-34 неделе беременности. Характеристика специального акушерского исследования. Особенности расчета срока беременности.

    курсовая работа [34,9 K], добавлен 11.12.2009

  • Результаты объективного, специального и наружного акушерского исследования пациентки. Патогенетические и клинические особенности нарушения функции отдельных органов и систем при позднем гестозе. Комплексная терапия беременных с данным заболеванием.

    история болезни [22,6 K], добавлен 08.10.2013

  • Сущность медикаментозной терапии гестоза, включающей создание лечебно-охранительного режима. Назначение медикаментозных препаратов в зависимости от степени тяжести заболевания (валериана, реланиум, дроперидол). Показания к оперативному родоразрешению.

    реферат [15,1 K], добавлен 18.12.2011

  • Применение доплеровского аппарата для исследования кровотока у плода. Циркуляторные нарушения плода, вызванные хронической частичной внутриматочной гипоксией. Гипертензивные нарушения во время беременности, методы предупреждения асфиксии плода.

    статья [21,2 K], добавлен 18.03.2012

  • Актуальность проблемы гестоза беременных, тяжелые последствия этого заболевания. Теоретические сведения о факторах риска по развитию позднего гестоза. Выявление случаев этого заболевания и анализ частоты его развития, мероприятия по профилактике.

    дипломная работа [194,4 K], добавлен 09.09.2009

  • Структурно–функциональные нарушения и компенсаторно–приспособительные реакции организма при гипоксии. Механизмы развития заболевания. Причины возникновения кислородного и энергетического голодания всего организма, нарушения дыхания и кровообращения.

    презентация [245,3 K], добавлен 02.02.2016

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.