Общие сведения о преэклампсии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Преэклампсия

Преэклампсия -- критическое, но обратимое состояние, предшествующее самой тяжелой форме гестоза -- эклампсии.

Сущность этой патологии заключается в снижении мозгового кровообращения в сочетании с генерализацией системных нарушений печени, почек, гемостаза, гемоликвородина-мики, легких, сердечно-сосудистой системы. Однако нарушения эти обратимы. При неотложном родоразрешении, адекватной терапии прогноз может быть благоприятным.

Преэклампсия -- это кратковременное ухудшение состояния пациентки, отражающее временный переход хронического ДВС-синдрома в неустойчивую подострую субкомпенсиро-ванную фазу. Оно может реализоваться в приступ эклампсии и постэклампсическую кому, геморрагический синдром либо вновь перейти в хроническую стадию ДВС-синдрома, свойственную тяжелому гестозу.

ДВС-синдром является обязательным компонентом тяжелого гестоза, преэклампсии, эклампсии и других критических состояний.

Известно, что в основе развития ДВС-синдрома лежит рассеянное свертывание крови в сосудах мелкого калибра, что вызывает блокаду микроциркуляции, хроническую гипоксию, ацидоз и нарушение функции жизненно важных органов. При прогрессирующем и тяжелом гестозе нарушается прежде всего сосудисто-тромбоцитарное звено, происходит активация тромбоцитарной агрегации, имеют место тяжелые поражения эндотелия сосудистой стенки и, таким образом, неизменно развивается тромбогеморрагический синдром.

Ухудшение состояния пациентки, наблюдаемое при эклампсии, свидетельствует об истощении противосвертывающих механизмов (антитромбина III, плазминогена), которые расходуются на инактивацию тромбина и других активированных прокоагулянтных факторов.

Преэклампсия и эклампсия -- это ситуация скачкообразно изменившейся и глубокой патологии со стороны ЦНС (цитоток-сический отек головного мозга, нарушение метаболизма и ионного гомеостаза).

Для преэклампсии характерна известная клиническая картина: на фоне прогрессирующего гестоза ухудшается состояние пациентки, появляются типичные жалобы на головную боль, бессонницу, тошноту, рвоту, нарушение зрения (следствие гипертонической энцефалопатии, отека диска зрительного нерва, кровоизлияний в сетчатке глаза или даже ее отслойки).

Боли в эпигастральной области или в правом подреберье свидетельствуют о напряжении капсулы печени, а также о возникновении множественных мелкоточечных кровоизлияний по ходу пищевода и в область чревного сплетения. Может иметь место "судорожная готовность" (гиперрефлексия).

Ухудшение периферического кровообращения проявляется характерной бледностью кожных покровов, иногда акроциа-нозом, мраморностью кожи.

К симптомам преэклампсии следует отнести повышение артериального давления до критического уровня (170/110 мм рт.ст. и выше), при котором может нарушиться ауторегуляция мозгового кровотока, а также олигурию (диурез 600 мл и ниже), низкий часовой диурез (менее 30 мл/ч), генерализованные отеки (анасарка), кожный геморрагический синдром в виде петехий.

При динамическом наблюдении за пациенткой к симптомам преэклампсии следует отнести отрицательную динамику:

повышение диастолического давления (свыше ПО мм рт.ст.), изменение частоты пульса: тахикардия 120--130 уд/мин, двигательное и психическое возбуждение или угнетение, снижение сухожильных рефлексов, ухудшение лабораторных показателей (гипопротеинемия).

В крови возрастает содержание мочевой кислоты, которое отражает снижение объема плазмы.

Исследование системы гемостаза позволяет выявить коагу-лопатию потребления с начинающейся генерализацией фиб-ринолиза и протеолиза (угроза кровотечения, кровоизлияний).

Диссоциация звеньев гемостаза проявляется, с одной стороны, гиперкоагуляцией (по общим коагуляционным тестам), с другой -- истощением факторов свертывания крови (фибриногена, факторов V, VIII, XIII), нарушением сосудисто-тром-боцитарного звена. Последнее проявляется признаками централизации кровообращения (бледность кожных покровов в сочетании с высокой гипертензией и снижением диуреза) и тромбоцитопенией. В крови накапливаются ингибиторы свертывания крови и агрегации, а также продукты деградации фибриногена и фибрина, повышается содержание ПДФ и РКФМ; в мазке крови -- обломки эритроцитов (феномен фрагментации).

Следует обращать внимание на содержание ферментов печени (АсАТ, АлАТ, ЛТГ, АДГ), которое может указывать либо на развитие HELLP-синдрома (гиперферментемия), либо на опасность острого жирового гепатоза (нормальное или сниженное содержание ферментов).

Преэклампсия -- есть следствие не только блокады микро-циркуляторного сосудистого русла осаждающимся фибрином, агрегантами клеток и продуктами фибринолиза и протеолиза, но и глубокого повреждения эндотелия. Нарушение микроциркуляции, снижение кровоснабжения жизненно важных органов наиболее выражены в почках, центральной нервной системе, легких. В связи с этим при преэклампсии появляются симптомы острой почечной недостаточности, которая проявляется олигурией, иногда анурией, низкой относительной плотностью мочи, появлением в моче большого количества белка, свободного гемоглобина, цилиндров, эритроцитов. В крови повышается содержание мочевой кислоты, мочевины, креатинина. преэклампсия мозговой кровообращение симптом

Ведущими клиническими симптомами, позволяющими диагностировать преэклампсию, являются признаки начинающегося отека мозга.

Причины набухания вещества мозга связаны с артериальной гипертензией, критическим снижением мозгового кровотока, при котором нарушается феномен ауторегуляции, метаболическими расстройствами, нарушением водного и электролитного баланса, гипоосмолярным синдромом. Однако на стадии преэклампсии еще не нарушен ионный гомеостаз, хотя происходит постепенное накопление ионов кальция (Са²⁺) во внеклеточной жидкости нейронов.

Гормональные сдвиги и другие защитно-приспособительные механизмы, а также адекватная медицинская помощь (в первую очередь прерывание беременности) нередко способствуют перераспределению потоков крови, увеличению работы сердца, нормализации синтеза и баланса простагландинов прессорного и депрессорного действия и предупреждению перехода преэклампсии в эклампсию.

Либо, напротив, переход ДВС-синдрома из хронической в подострую и острую стадию, снижение сердечного выброса и возрастание периферического сосудистого сопротивления (повышение среднего артериального давления) -- "артериальная гипертензия сопротивления" -- могут вызвать прогрессирующее ухудшение микроциркуляции, гипоксические и метаболические повреждения мозга вплоть до развития мозговой комы (эклампсии).

И хотя преэклампсия далеко не всегда переходит в эклампсию, ее появление с высокой долей вероятностью свидетельствует об опасности возникновения эклампсии.

Размещено на Allbest.ru