Нарушение обмена

Размещено на http://www.allbest.ru/

Нарушение обмена

1. Водный обмен организма и его регуляция

В норме содержание жидкости у беременной женщины составляет 45-65 % от массы тела (около 30-45 л).

Большая часть жидкости - до 30 л - находится внутри клеток (клеточный сектор) в виде свободной воды и воды, связанной с белками, липидами и другими ее компонентами. Во внеклеточном секторе содержится 10-15 л жидкости, причем 3/4 ее объема находится в межклеточном пространстве, включая жидкость полостей тела, спинномозговую и др., а 1/4 объема - в сосудистом русле в составе плазмы крови.

Соотношение ионов и осмотическое давление в плазме крови и в интерстициальной жидкости практически одинаковы. Вместе с тем клеточные мембраны, обладая механизмом селективного транспорта катионов, обеспечивают относительную независимость внутриклеточного водно-электролитного баланса, качественно и количественно отличного от внеклеточного сектора. В силу этого при нарушениях водного обмена расстройства развиваются прежде всего и в большей степени во внеклеточном секторе. Состав и количество жидкости во внутриклеточном секторе более постоянны, и изменения их возникают, как правило, вторично.

Внутренний обмен жидкости зависит от сбалансированности ее поступления в организм и выделения из него за одно и то же время. Обычно суточная потребность беременной в жидкости не превышает 2-2,5 л. Этот объем складывается из воды, входящей в состав пищи (около 1 л), питья (примерно 1,5 л) и оксидационной воды, образующейся при окислении главным образом жиров (0,3-0,4 л). "Отработанная жидкость" выводится через почки (1,5 л), путем испарения с потом (0,6 л) и выдыхаемым воздухом (0,4 л), с калом (0,1 л).

Регуляция водного и ионного обмена осуществляется комплексом нейроэндокринных реакций, направленных на поддержание постоянства объема и осмотического давления жидкости внеклеточного сектора и прежде всего плазмы крови. Оба указанных параметра тесно взаимосвязаны, но механизмы их коррекции относительно автономны.

Поступление жидкости в организм беременной определяется чувством жажды, которое формируется соответствующим центром, расположенным в переднемедиальном отделе гипоталамуса. Сигналом для возбуждения его нейронов является гиперосмия внеклеточной жидкости.

Сбалансированное выделение воды и электролитов осуществляется почками. Особую роль в обеспечении водно-электролитного гомеостаза внеклеточной жидкости (и в первую очередь плазмы крови) играет дистальный отдел канальцев почек, где осуществляется факультативная реабсорбция ионов натрия и воды.

Интенсивность реабсорбции определяется действием на ка-нальцевый эпителий в основном двух гормонов: альдостерона и вазопрессина, или антидиуретического гормона (АДГ).

При повышении их влияний происходит задержка воды и ионов натрия в организме и наоборот. Сигналом для усиления синтеза и выделения альдостерона клубочковым слоем надпочечников чаще всего является снижение объема циркулирующей жидкости.

Альдостерон, действуя на клетки-мишени, стимулирует аде-нилатциклазную систему, что в свою очередь приводит к активации механизмов транспорта ионов натрия из провизорной мочи в перитубулярные капилляры в обмен на ионы калия. Кроме того, существует почечный механизм активации выработки альдостерона: ренин-ангиотензиновая система, где активный полипептид ангиотензин II, действуя на клубочковый слой надпочечников, стимулирует выработку альдостерона. Увеличение же образования ренина наблюдается при снижении кровотока в корковом веществе почек, что характерно для гестоза.

Сигналом для усиления секреции вазопрессина является увеличение осмотического давления плазмы крови или внеклеточной жидкости, воспринимаемое осморецепторами. АДГ вырабатывается нейронами супраоптических и паравентрикулярных нейросекреторных ядер гипоталамуса, транспортируется по аксонам нейронов в заднюю долю гипофиза, откуда инкретируется в кровь. Деполимеризация гиалуроновой кислоты под воздействием гиалуронидазы, которую активирует АДГ, приводит к повышению проницаемости базальной мембраны канальцев и увеличению реабсорбции воды из канальцевой мочи. Механизмы регуляции обмена ионов натрия и воды в организме обеспечивают эффективное поддержание водно-электролитного гомеостаза во внеклеточном секторе организма. При гестозе водно-электролитный обмен нарушен.

В начале XX в. развитие преэклампсии и эклампсии связывалось с гипотетическими токсинами, поиски которых закончились безрезультатно. Однако мы хотели бы здесь привести высказывание В. Цангемейстера (1928): «Вода является тем самым "ядовитым веществом", которое так долго искали для объяснения возникновения поздних токсикозов беременных». В этом он оказался прав. Несколько позже Dieckman (1949) писал, что эклампсия является не только водной интоксикацией. И он тоже оказался прав.

При позднем токсикозе (гестозе) по мере усиления тяжести осложнения наблюдается увеличение общей воды, которое происходит в основном за счет повышения количества воды интерстициального сектора, при незначительном изменении внутриклеточного и, как уже отмечалось, уменьшении внутрисосудистого. При гестозе с преобладанием отечного синдрома объем внеклеточной жидкости повышается в среднем до 15,8 л, а при эклампсии и преэклампсии составляет в среднем 16,6 л и более. Основными факторами, которые способствуют перемещению жидкости в интерстициальное пространство, являются:

1) повышение капиллярного давления;

2) более низкая при гестозе величина давления интерстициальной жидкости;

3) пониженное осмотическое давление крови и внеклеточной жидкости.

Величина гидростатического капиллярного давления при всех формах гестоза, сопровождающихся артериальной гипертензией, оказывается повышенной. Величина гидростатического давления интерстициальной жидкости, определяемая ее объемом, также увеличена.

Увеличение последнего нивелируется повышением давления КОД внеклеточной жидкости, которое зависит от содержания белка, в первую очередь альбумина, и концентрации электролитов, и прежде всего натрия, который является главной составляющей осмолярности любой жидкости. Одновременное снижение КОД крови и повышение сосудистой проницаемости способствуют трансмембранному току жидкости в сторону интерстициального пространства.

2. Нарушение обмена натрия

Нарушение электролитного обмена является причиной многих расстройств при гестозе. Электролиты крови осуществляют следующие процессы в организме:

- поддерживают осмотическое давление;

- сохраняют кислотно-основное равновесие;

- участвуют в распределении воды между клеточными и внеклеточными пространствами;

- определяют нервно-мышечную возбудимость.

Электролитный обмен тесно связан с другими видами обмена - углеводным, энергетическим, белковым, медиаторным. Нарушение электролитного обмена приводит к патологическим сдвигам гомеостатических параметров.

Концентрация натрия в плазме у здоровых беременных во второй половине беременности составляет в среднем 128- 129 моль/л. При гестозе концентрация натрия повышается до 143 моль/л. При преэклампсии и эклампсии его содержание увеличивается до 147,4 ммоль/л. Одновременно снижается выделение натрия с мочой. Его концентрация в моче составляет 82,5 моль/л, а при преэклампсии еще ниже. Натрий задерживается в почках, вызывая изоосмолярную и гипоосмолярную гипергидратацию ("отеки, "водное отравление"). Снижение ОЦК, задержка натрия в организме вызывают парадоксальное явление. Беременные много пьют, так как возникает жажда, мало выделяют мочи (олигурия), отеки между тем нарастают. Интересно выражение старой акушерки: "Они тонут изнутри".

Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно во внеклеточном и клеточном секторах. Внутриклеточная гипоосмолярная гипергидратация сопровождается нарушениями ионного и кислотно-основного баланса, мембранного потенциала клеток.

Доминирующая роль в обмене электролитов принадлежит иону натрия, на долю которого приходится более 90 % от всех внеклеточных катионов. Не случайно натрий специально включается в пищевой рацион в виде поваренной соли, и даже небольшой дефицит натрия не может быть полноценно заменен другим электролитом. Для гестоза характерно повышение содержания натрия в плазме крови. И его потребление с пищей должно быть снижено до 3-4 г/сут.

Гипернатриемия - повышение концентрации натрия в крови выше нормы может возникать при избыточном поступлении в организм хлорида натрия (суточная потребность вне беременности 10-12 г), например с пищей, при приеме минеральной щелочной воды, введении гипертонических растворов хлорида натрия с лечебной целью; задержка выделения натрия обусловлена поражением почек - органов, функции которых имеют основное значение в поддержании натриевого гомеостаза.

Сгущение крови, приводящее к гипернатриемии, возможно при повышенном переходе воды из кровеносных сосудов в ткани при увеличении в них онкотического давления.

При гипернатриемии повышается нервно-мышечная возбудимость, что находит свое выражение в развитии гиперкинетических расстройств вплоть до судорог; нарушается высшая нервная деятельность: возникают чувство страха, состояние психической подавленности. В некоторых случаях возможна клеточная гипогидратация вследствие перемещения воды из клеток во внеклеточное пространство и кровь; нередко при этом формируется внеклеточный отек.

Характерным проявлением гипернатриемии являются повышение артериального давления в результате увеличения чувствительности сосудистой стенки к вазоконстрикторным влияниям и задержка воды в кровеносном русле.

С целью устранения гипернатриемии внутривенно вводят изотонический раствор хлорида натрия или 5 % раствор глюкозы. При этом глюкоза быстро метаболизируется, а вода разбавляет кровь. В тяжелых случаях используется гемодиализ - внепочечное очищение крови.

3. Нарушение обмена магния

Магний - один из основных (наряду с калием) катионов клетки. Его общее содержание у беременной составляет до 20-30 г. В крови магний находится в ионизированной форме. Магний активирует многие ферменты, участвует в белковом и углеводном обмене, влияет на нервно-мышечную возбудимость.

У беременных с гестозом содержание магния в плазме крови снижено. Так называемая судорожная готовность (тремор рук, тахикардия, гипертензия), которую наблюдают при эклампсии, обусловлена также снижением содержания магния. Необходимо принимать во внимание, что у беременных с наличием заболеваний желудочно-кишечного тракта (гипа-цидный гастрит, холецистит, заболевания поджелудочной железы, дисбактериоз кишечника) имеет место гипомагниемия из-за уменьшения всасывания магния и образования нерастворимых магниевых солей с жирными кислотами.

Таким больным целесообразно назначать препарат Магне В6 с профилактической целью.

4. Нарушение обмена калия

Суточная потребность беременной женщины составляет 2- 4 г. Калий неравномерно распределен в организме: примерно 90 % его находится внутри клеток, 10 % - во внеклеточном пространстве. В плазме крови содержится лишь 0,4 % от общего количества калия в организме. В плазме и интерстициальной жидкости калий находится в- ионизированной форме, в то время как ббльшая часть внутриклеточного калия связана с белками, углеводами, креатинином, фосфором. Выход калия из клеток осуществляется по градиенту концентрации, а переход его в клетку связан с активным потреблением энергии.

Вхождение калия в клетки паренхиматозных органов происходит в комбинации с глюкозой и фосфором в виде зокалийдифосфата, катализируемого АТФ, и находится под гормональным контролем.

В перемещениях калия между внутри- и внеклеточными пространствами важную роль играют изменения КОС.

При защелачивании крови развивается гипокалиемия вследствие перехода внеклеточного калия в клетки, а при закислении крови, напротив, возникает гиперкалиемия. Калий влияет на различные стороны жизнедеятельности организма, так как является одним из основных "потенциалообразующих" ионов, поддерживает осмотическое давление в клетках, принимает участие в обмене углеводов, белков, жиров.

Гликогенез сопровождается повышенной утилизацией калия; мобилизация гликогена, напротив, приводит к освобождению калия и переходу его во внеклеточное пространство. Калий выполняет пластическую функцию: анаболизм белка сопровождается накоплением калия в клетках, при распаде белка калий выходит из клеток во внеклеточное пространство, кровь и затем в мочу. Интенсивный распад углеводов, белков, липидов способен приводить к отрицательному балансу калия. Обмен калия тесно связан с водным обменом. Ввиду того что калий легко выводится из организма, а натрий легко задерживается в нем, принято говорить об определенном "антагонизме" между калием и натрием. В то время как натрий задерживает воду в организме, калий способствует диурезу, снижая чувствительность почечных канальцев к АДГ. Избыточное введение калия в организм "вытесняет" из него натрий и, следовательно, воду. На этом основана терапия отечных состояний диетой, обогащенной калием (курага, инжир, печеный картофель).

Гипокалиемия - снижение концентрации калия в крови ниже нормы может возникать при гестозе при длительном применении мочегонных препаратов, при поражении почек иммунными комплексами, при развитии острой почечной недостаточности, повышенной продукции альдостерона.

Выделение калия из организма увеличивается при интенсивном распаде белка (преимущественное поражение клеток печени).

Избыточные введения в организм растворов хлорида натрия или глюкозы также могут привести к снижению содержания калия в крови.

Гипокалиемические расстройства возникают при снижении общего его количества на 10-30 %. Гипокалиемия приводит к уменьшению нервно-мышечной возбудимости, что проявляется возникновением мышечной слабости вплоть до развития мышечных параличей, снижением тонуса и моторики желудка, кишечника, мочевого пузыря, падением артериального давления. При длительной гипокалиемии возможно развитие дистрофических изменений в сердечной мышце, кишечнике и других органах.

Прогрессирующая Гипокалиемия может вызывать аритмии сердца с последующей его остановкой в систоле. Характерными изменениями ЭКГ при гипокалиемии являются удлинение интервала Р- Q, затем при дальнейшем нарастании дефицита калия - интервала Q-T, расширение, уплощение и даже инверсия зубца Т. Коррекция отрицательного калиевого баланса должна производиться с учетом причин развития гипокалиемии. Однако при этом следует иметь в виду возможные расхождения уровня калиемии и общего содержания калия в организме, возникающие в связи с перераспределением калия между внутри- и внеклеточным пространствами.

5. Другие нарушения обмена при гестозе

Изменение липидного обмена заключается в повышении содержания общих липидов, свободных жирных кислот за счет; насыщенных фракций, холестерина; уменьшении образования; эфиров холестерина, ненасыщенных жирных кислот, снижении липопротеидов (дислипидемия), а также фосфолипидов.

Это обусловливает развитие атероматоза артерий (первоначально в плаценте), утолщение стенок сосудов, их плазматическое пропитывание. Активируется ПОЛ, снижается антиоксидантная защита. Продукты ПОЛ очень токсичны и повреждают мембраны клеток.

На нарушение углеводного обмена указывают появление патологических гликемических кривых и изменение спектра ферментов. Повышается или значительно снижается активность индикаторных ферментов, аминотрансфераз, щелочной фосфатазы.

В районах глубокого нарушения микроциркуляции прогрессируют кислородная задолженность, гипоксия, ацидоз. Усугубляются нарушения биосинтеза простагландинов, усиливается адгезия и гиперагрегация тромбоцитов.

Нарушение белкового обмена. При физиологической беременности имеет место относительно постоянное коллоидно-осмотическое давление крови, равное 280 мос. моль/кг. У беременных с эклампсией происходит снижение давления крови в среднем до 255 мос. моль/кг. Содержание общего белка и альбуминов с увеличением срока нормально протекающей беременности несущественно снижается, удерживаясь на уровне нормальных величин. гидростатический гестоз артерия

При гестозе уменьшается концентрация сывороточных белков, как альбуминов, так и глобулинов.

Содержание глобулинов существенно меняется в сторону снижения количества мелкодисперсных фракций белка.

Установлено, что снижение общего белка и абсолютного количества альбуминов происходит одновременно с уменьшением ОЦК и появлением первых клинических признаков гестоза (жажда, снижение диуреза, патологическая прибавка массы тела, пастозность голеней).

Размещено на Allbest.ru