Новые данные о спектре генетического груза у животных разных пород и видов

Размещено на http://www.allbest.ru/

Новосибирский государственный аграрный университет

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра ветеринарной генетики и биотехнологии

Реферат по ветеринарной генетике на тему:

Новые данные о спектре генетического груза у животных разных пород и видов

Выполнила: студентка I курса

гр.6105 Пинкина А.А.

Проверил: Желтиков А.И.

Новосибирск 2013



Содержание

Введение

Глава 1. Наследственные аномалии

1.1 Понятие о генетических аномалиях

1.2 Классификация форм наследственной патологии

1.3 Типы наследования аномалий

1.4 Летальные гены

1.5 Генетический груз

Глава 2. Генетические аномалии у разных видов животных

2.1 Генетические аномалии и устойчивость свиней к некоторым болезням

2.2 Генетические аномалии и устойчивость овец к некоторым болезням

Библиографический список



Введение

Благодаря целенаправленной селекции, проводившейся в последние десятилетия, значительно повысился генетический потенциал животных по многим хозяйственно полезным признакам. Вместе с тем все чаще возникают проблемы, связанные с плодовитостью животных и устойчивостью их к болезням. Опыт показывает, что эти проблемы невозможно решить только за счет улучшения кормления, технологии содержания или средствами ветеринарной терапии. На практике фармацевтические средства и препараты, повышающие иммунитет, очень часто оказываются недостаточными для лечения и профилактики болезней.

Результаты исследований советских и зарубежных ученых подтверждают немаловажное значение наследственности в проявлении резистентности или восприимчивости животных к определенным болезням, устойчивости к неблагоприятным факторам внешней среды. Так как в природе существует разнообразное количество мутаций, в результате которых возникают различные наследственные аномалии. В настоящее время у человека известно более 4000 наследственных аномалий. У сельскохозяйственных животных изучено всего лишь несколько сотен генетических аномалий. Поэтому возникла необходимость в проведении более широких исследований наследственных аномалий и их профилактики у всех видов сельскохозяйственных животных.

Сейчас используются генетические методы для поиска и анализа причин, обусловливающих снижение уровня воспроизводительной функции и жизнеспособности, распространение аномалий, а также ведется разработка научно обоснованной системы их профилактики. Установлено, что многие формы патологии животных имеют генетическую основу и связаны с мутациями и рекомбинациями наследственного материала -- генов и хромосом.



Глава 1. Наследственные аномалии

1.1 Понятие о генетических аномалиях

Генетические аномалии - это морфофункциональные нарушения в организме животных, возникающие в результате генных и хромосомных мутаций, или, наследственно обусловленное, нежелательное с точки зрения здоровья популяции и племенного использования, отклонение от нормы (Майер, 1967).

Генные мутации могут нарушать морфогенез органов и тканей на разных этапах онтогенеза, отсюда столь широкий спектр врождённых аномалий, связанных с изменением молекулы ДНК. Изменение числа хромосом в клетках или их структуры приводит обычно к прекращению развития эмбриона, или рождению особи с тяжёлыми пороками развития, нарушению функций воспроизводства.

Генетическая аномалия представляет собой:

1) Передачу породных аномалий или, аномалий, обусловленных методами разведения

2) Передачу факторов болезни (наследственной патологии)

· Генетически обусловленная болезнь

· Генетическая недостаточность

Наследственная недостаточность - незначительные отклонения от нормы, при которых адаптационные способности в определенных условиях среды почти не нарушены.

Стойкие отклонения организма или его частей от нормального анатомического строения, возникающие в процессе развития, называются уродством. Наука, изучающая уродства, называется тератологией. А. И. Жигачев разделял причины уродства на наследственные и кормовые факторы, физические, химические и биологические тератогены. Наследственные факторы включают в себя рецессивные и доминантные мутации, генетическую несовместимость, хромосомную аберрацию; кормовые - отдельные виды растений, гипо- и гипервитаминозы; физические тератогены -рентгеновские и радиевые лучи, электронные, протонные, радиевые лучи, травмы; химические - пестициды, лекарственные препараты, соли тяжелых металлов; биологические - биостимуляторы , вирусы, гормоны.

Вещества и организмы, вызывающие отклонения от нормального развития, называют тератогенами. Пороки развития - совокупность отклонений о нормального строения организма, возникающих в онтогенезе. Часто все отклонения от нормы называют аномалиями и дефектами.

1.2 Классификация форм наследственной патологии

Причинами аномалий могут быть наследственные нарушения и влияние среды. В зависимости от этого все формы болезней разделяют на четыре группы.

1) Наследственные болезни, на которые влияют генетические факторы. Эти болезни возникают в результате мутаций обычно одного или двух генов, и для которых характерно простое наследование. Среда в этом случае может только усилить или ослабить проявление болезни. К этой группе болезней относятся: гемофилия, атрезия ануса, а также хромосомные болезни.

2) Наследственные болезни, на которые влияют вредные гены. Для проявления подобных генов требуются определенные условия (серповидно-клеточная анемия).

3) Наследственно-средовые болезни, при которых основным этиологическим фактором является условие среды, однако проявление болезни обусловлено и генетическими факторами (мастит, туберкулез, лейкоз, язва желудка, болезни сердца и т. д.). Для разных болезней этой группы может быть характерна слабая, средняя и высокая степень наследственного предрасположения, и обусловлены, как правило, полигенами.

4) Средовые (экзогенные) болезни обусловлены факторами среды (травмы, ожоги, обморожение и т. д.). Наследственные факторы могут влиять ли на течение болезни и на ее исход.

Не существует единой формы классификации генетических аномалий. По числу генных локусов, кодирующих аномалии, можно разделить на:

· моногенные

· полигенные болезни (болезни с наследственной предрасположенностью)

Выделяют хромосомные болезни, обусловленные анеуплоидией, хромосомными перестройками и полиплоидией, при которых обычно наблюдаются множественные нарушения в организме. Также еще существуют системно-органная классификация и классификация по первичному биохимическому эффекту.

1.3 Типы наследования аномалий

Определение типа наследования аномалий, имеет важное значение в целях разработки селекционных методов для их профилактики у приплода. Тип наследования аномалий обычно определяется на основании анализа родословных, в которых должны быть записаны сведения о характере аномалий. Различают три типа наследования аномалий: аутосомно-рецессивный, аутосомно-доминантный и сцепленный с полом.

При аутосомно-рецессивном типе наследования аномалия определяется рецессивным геном локализованным в аутосомах. Это наиболее часто встречаемый тип наследования, который проявляется в одинаковой степени у самцов и самок. При аутосомно-рецессивном типе наследования аномальное потомство появляется обычно у здоровых родителей. Когда же мы начинаем анализировать родословную, то выявляется, что подобная аномалия встречалась когда-то у потомков обоих родителей или их общего предка. При аутосомно-доминантном типе наследования аномалия обусловлена доминантным геном, локализованным в аутосоме. Признаки, обусловленные доминантными генами, как правило, проявляются в гомо- и гетерозиготном состоянии, при доминантном типе наследования пропуска поколений не бывает; каждый аномальный потомок имеет аномального родителя. Причём при таком типе наследования аномалия обычно встречается в одной половине родословной.

При сцепленным с полом типе наследования аномалия проявляется, как правило, у особей одного пола. Это связано с локализацией мутантного гена в Х-хромосоме. Примером сцепленного с полом наследования может служить заболевание гемофилией и дальтонизм у человека.

Генные аномалии у животных. У сельскохозяйственных животных изучено около сотни наследственных болезней, которые наследуются в соответствии с законами Менделя. Частота наследственных аномалий может быть различной в разных породах и стадах. Среди них такие, как укорочение нижней челюсти, волчья пасть и заячья губа, мозговая грыжа, водянка головного мозга, бульдогообразная карликовость и другие. Относительная частота отдельных аномалий в каждой породе или популяции может быть различной. В костромской породе наиболее часто встречается аномалия головы - укорочение челюсти, в ярославской породе - синдактилия, в холмогорской - контрактура мышц, в черно-пестрой - пупочные грыжи. У крупного рогатого скота в Германии значительный удельный вес среди наследственных дефектов приходится на центральную нервную систему (21%). Второе место по частоте регистрации (14%) занимает комплексная аномалия - сочетание пупочных грыж с расщеплением брюха и плода в целом. В среднем в популяциях частота животных с дефектами составляет около 1%. Однако этот показатель зависит от полноты и точности регистрации аномалий. Кроме этого, не все аномалии можно установить визуально. Многие из них связаны с мутациями, вызывающими нарушение синтеза различных веществ, выявление которых возможно только специальными методами.

Особую роль в распространении генетических аномалий, как у крупного рогатого скота, так и у животных других видов могут сыграть производители. От каждого производителя при искусственном осеменении можно за год получить сотни и тысячи потомков. Если такой производитель окажется носителем мутации, то она быстро распространиться в породе.

Так, в результате интенсивного использования быка Принца Адольфа в Швеции и последующего инбридинга на него частота бесшерстности в отдельных стадах повысилась до 5%. В потомстве отдельных быков черно-пестрой породы и шароле в США регистрировали случаи рождения карликовых телят с частотой 23%.

Много наследственных аномалий зарегистрировано и у свиней. В Дании при патологоанатомическом исследовании 6,6 тысяч павших поросят у 25,6% были обнаружены недоразвитие клапанов и другие дефекты сердца, у 23,1% поросят найдены различные нарушения двигательной системы, у 5,9% поросят- аномалии нервной системы. Довольно часто у свиней регистрируются такие наследственные заболевания, как крипторхизм и кратерность сосков. Согласно закону гомологических рядов наследственной изменчивости эти же наследственные дефекты встречаются и у других видов сельскохозяйственных животных.

1.4Летальные гены

Изучение врожденных аномалий показало, что при разных летальных генах гибель особей бывает различной и может происходить на разных стадиях развития.

По классификации, предложенной Розенбауэром (1969), гены, вызывающие гибель 100 % особей до достижения ими половой зрелости, называются летальными, более 50 % - сублетальными (полулетальными) и менее 50 % -- субвитальными. Однако следует отметить, что разделение это до некоторой степени условно и иногда не имеет четких границ. Примером может служить сцепленная с полом голость у кур. Почти половина голых цыплят гибнет в последние 2--3 дня инкубации. Из числа вылупившихся около половины цыплят гибнет до 6-недельного возраста, если их выращивают при температуре 32--35 "С. Но если температура в брудерах будет повышена на 5,5 °С, то погибнет значительно меньше голых цыплят. В 4-5 мес. у голых цыплят вырастает редкое оперение и они уже в состоянии переносить довольно низкие температуры.

В естественных условиях эта мутация, по-видимому, будет летальной и приведет к 100%-ной гибели птиц. Приведенный пример показывает, что характер проявления полулетального гена в значительной мере может зависеть от условий среды.

Летальные гены могут быть доминантными и рецессивными. В числе первых летальных факторов был открыт аллель, обусловливающий желтую окраску мышей. Ген желтой окраски является доминантным (Y). Его рецессивный аллель (у) в гомозиготном состоянии обусловливает появление черной окраски. Скрещивание желтых мышей между собой давало в потомстве две части особей желтых и одну часть черных, т. е. получалось расщепление 2:1, а не 3:1, как следовало из правила Менделя. Оказалось, что все взрослые мыши гетерозиготны (Yy). При скрещивании между собой они должны были дать одну часть гомозиготного потомства по желтой окраске (IT), но оно погибает еще в эмбриональном периоде, две части гетерозигот (Yy) будут желтыми и одна часть гомозигот по рецессивному признаку (уу) будет черной. Схема скрещивания выглядит так:

Таким же образом наследуется серая окраска шерсти у каракульских овец (сокольских, малич и др.), платиновая окраска у лисиц, распределение чешуи у линейных карпов и т. д.

Летальные гены в большинстве случаев рецессивны и поэтому долгое время могут находиться в скрытом состоянии.

Совершенно здоровое и нормальное по фенотипу животное может быть носителем летального гена, действие которого обнаруживается только при переходе в гомозиготное состояние. В гомозиготное состояние летальные гены чаще всего переходят при родственном спаривании. В практике животноводства при разведении лошадей был случай гибели 25 жеребят на 2--4-й день после рождения от уродства прямой кишки -- отсутствия заднепроходного отверстия (Atresiaani). Оказалось, что все жеребцы и кобылы, от которых рождались такие ненормальные жеребята, происходили от одного жеребца. Он был гетерозиготенполетальному гену (LI). Вначале этот жеребец при скрещивании с нормальными кобылами (LL) дал потомство, по фенотипу нормальное, но по генотипу половина потомков была благополучной (LL), a половина -- гетерозиготной (LI), несущей рецессивный задаток (0 летального гена. При родственном спаривании гетерозиготных животных (Ы х Ы) появилась часть жеребят, гомозиготных по летальному гену (II), с уродством прямой кишки. Они все погибли. (Более подробно об аномалиях при летальных генах будет сказано в соответствующей главе.)

1.5 Генетический груз

Генетическая гибкость (или пластичность) популяций достигается за счет мутационного процесса и комбинативной изменчивости. И хотя эволюция зависит от постоянного наличия генетической изменчивости, одно из ее последствий - это появление в популяциях слабо адаптированных особей, в результате чего приспособленность популяций всегда оказывается ниже той, которая характерна для оптимально приспособленных организмов. Это снижение средней приспособленности популяции за счет особей, приспособленность которых ниже оптимальной, называют генетическим грузом. Как писал известный английский генетик Дж. Холдейн, характеризуя генетический груз: "Это та цена, которую вынуждена платить популяция за право эволюционировать". Он был первым, кто привлек внимание исследователей к существованию генетического груза, а сам термин "генетический груз" ввел в 40-х годах XX века Г. Миллер.

Генетический груз в его широком смысле - это всякое снижение (действительное или потенциальное) приспособленности популяции в силу генетической изменчивости. Дать количественную оценку генетического груза, определить его подлинное влияние на популяционную приспособленность - сложная задача. По предложению Ф. Г. Добжанского (1965) носителями генетического груза считаются индивидуумы, приспособленность которых более чем на два стандартных отклонения (-2а) ниже средней приспособленности гетерозигот.

Генетический груз -- накопление летальных и сублетальных отрицательных мутаций, вызывающих при переходе в гомозиготное состояние выраженное снижение жизнеспособности особей, или их гибель.

«Вырождение» -- наблюдаемое при близкородственном скрещивании ухудшение фенотипических характеристик потомства. [1]

В более строгом смысле генетический груз в популяционной генетике -- это выражение уменьшения селективной ценности для популяции по сравнению с той, которую имела бы популяция, если бы все индивидуальные организмы соответствовали бы наиболее благоприятному генотипу. Обычно выражается в средней приспособленности по сравнению с максимальной приспособленностью.

Частью генетического груза является мутационный груз. Генетический груз рассматривается, как мера неприспособленности популяции к условиям окружающей среды. Он оценивается по различию приспособленности реальной популяции -- по отношению к приспособленности воображаемой, максимально приспособленной популяции. Значение генетического груза обычно находится в интервале 0 < L < 1, где 0 -- отсутствие генетического груза.

Математическое описание:

Рассмотрим ген с аллелями , которые имеют среднюю приспособленность и частоту аллелей , соответственно. Если мы не учитываем зависящую от частоты аллелей приспособленность, генетический груз () может быть рассчитан по формуле:

где - максимальная величина приспособленности и - средняя приспособленность, которая рассчитывается как среднее из всех приспособленностей, умноженных на частоту соответствующего аллеля

где аллель - и характеризуется частотой и приспособленностью и , соответственно.

Если, то (1) упрощается до

Примерами генетического груза в человеческих популяциях являются аллели мутантных форм гемоглобина -- Гемоглобина С и Гемоглобина S.

Принято выделять три вида генетического груза: мутационный, субстиционный (переходный) и сбалансированный. Общий генетический груз слагается из этих трех видов груза. Мутационный груз - это та доля общего генетического груза, которая возникает за счет мутаций. Однако, поскольку большинство мутаций носят вредный характер, то естественный отбор направлен против таких аллелей и частота их невелика. Они поддерживаются в популяциях в основном благодаря вновь возникающим мутациям и гетерозиготным носителям.

Генетический груз, возникающий при динамическом изменении частот генов в популяции в процессе замены одного аллеля другим, называется субстиционный (или переходным) грузом. Такое замещение аллелей обычно происходит в ответ на какое-либо изменение в условиях среды, когда ранее неблагоприятные аллели становятся благоприятными, и, наоборот, (примером может быть явление индустриального механизма бабочек в экологически неблагополучных районах). При этом частота одного аллеля уменьшается по мере увеличения частоты другого.

Сбалансированный (устойчивый) полиморфизм возникает, когда многие признаки поддерживаются на относительно постоянном уровне за счет уравновешивающего отбора. При этом благодаря сбалансированному (уравновешивающему) отбору, действующему в противоположных направлениях в популяциях сохраняются два или больше аллея ей какого-либо локуса, а соответственно и разные генотип и фенотипы. Примером может служить серповидноклеточность. Здесь отбор направлен против мутантного аллеля, находящегося в гомозиготном состоянии, но в то же время действует в пользу гетерозигот, сохраняя его. Состояние сбалансированного груза может быть достигнуто в следующих ситуациях: 1) отбор благоприятствует данному аллелю на одной стадии онтогенеза и направлен против него на другой; 2) отбор благоприятствует сохранению аллеля у особей одного пола и действует против - у особей другого пола; 3) в пределах одного аллеля разные генотипы дают возможность организмам использовать разные экологические ниши, что снижает конкуренцию и, как следствие, ослабляется элиминация; 4) в субпопуляциях, занимающих разные места обитания, отбор благоприятствует разным аллелям; 5) отбор благоприятствует сохранению аллеля пока он редко встречается и направлен против него, когда он встречается часто.

Предпринималось много попыток оценить реальный генетический груз в популяциях человека, однако, оказалось, что это очень сложная задача. Косвенно о нем можно судить по уровню пренатальной смертности и рождению детей с теми или иными формами аномалий развития, особенно от родителей, состоящих в инбредных браках, а еще более - инцестных.



Глава 2 Генетические аномалии у разных видов животных

2.1 Генетические аномалии и устойчивость свиней некоторым болезням

Летальные и полулетальные аномалии в популяциях свиней

Атрезия ануса (заращение анального отверстия). Встречается у особей обоего пола. Однако хрячки погибают через два-три дня после рождения, в то время как свинки иногда выживают и дают потомство. У них возможно сообщение прямой кишки с урогенитальным синусом. Аномалия наблюдается у свиней нескольких пород. Генетический анализ по выяснению ее этиологии проведен на шведских ландрасах и немецкой короткоухой породе. Предполагается моногенный рецессивный с неполной пенетрантностью или бифакториальный тип наследования.

Паралич задних конечностей. Зарегистрирован у различных пород свиней за рубежом и в СССР. Поросята с этим дефектом погибают через несколько дней после рождения. Наследование моногенное рецессивное.

Толстоногость. Сильное утолщение кожи и подкожной клетчатки, хронический отек (слоновость) прежде всего передних конечностей. Наследственный рецессивный характер аномалии установлен впервые на свиньях белой длинноухой породы.

Искривление и ригидность конечностей. Отмечаются контрактура мышц, искривление и ригидность (жесткость) одной или обеих передних конечностей. Поросята рождаются мертвыми или погибают вскоре после рождения, после судорожных подергиваний. Рецессивный тип наследования аномалии определен у шведских пород свиней.

Недоразвитие ушных раковин (микротия и анотия). У свиней часто встречается в сочетании с расщеплениями губы и верхнего нёба («волчья пасть»), с уродствами задних конечностей. Поросята урождаются мертвыми или погибают вскоре после рождения. Аномалия описана у немецких, венгерских свиней дюрок-джерсейской породы, у тэмворсов. Наследуется по аутосомному рецессивному типу.

Гидроцефалия. Поросята с водянкой головного мозга рождаются мертвыми или погибают на 1--2-й день. Клинические признаки аномалии такие же, как у телят. Наследование моногенное рецессивное.

Микседема. Характерными признаками аномалии являются зобообразная припухлость шеи (толстая шея), общая отечность, но особенно на затылке (сальные поросята), укорочение конечностей. Поросята рождаются мертвыми. Нарушение функции щитовидной железы в форме микседемы одна из распространенных аномалий у свиней. По некоторым данным; 50--70% мертворождений у поросят связаны с микседемой. Причиной аномалии до недавнего времени считали недостаток йода. Однако в результате генетического анализа установлен моногенный рецессивный контроль данного признака.

Желтуха новорожденных. Иммунологическая несовместимость эритроцитов у матери и плодов приводит к эристобластозу поросят. В возникновении аномалии основную роль играет скрещивание животных разного генотипа, иногда вместо ожидаемого эффекта гетерозиса наблюдаются мертворождения с признаками желтухи.

Гемофилия. Неспособность крови к свертыванию. Тяжесть болезни прогрессирует с возрастом поросят. Аномалия контролируется полулетальным рецессивным геном.

Несовершенный зпителиогенез. У новорожденных поросят наблюдаются дефекты кожи преимущественно на голове, спине, боках и конечностях. Участки с отсутствием слоев эпидермиса резко ограничены от нормальной кожи. При прикосновении они кровоточат и воспаляются. Большинство аномальных поросят погибает спустя несколько дней после рождения. Несовершенное развитие эпителия как наследственный рецессивный признак зарегистрирован у немецких белых свиней и их гибридов в беркширской и темворской породах. Следует иметь в виду, что эпителиальные дефекты у свиней могут быть вызваны недостаточностью витамина А и другими негенетическими факторами.

Трехногие поросята (перомелия). Агенезия периферических частей конечностей одна из распространенных аномалий у свиней. Генетические исследования показали, что перомелия наследуется как простой рецессивный признак.

Хромосомные аберрации у свиней.

В разных породах свиней установлено распространение реципрокных транслокаций хромосом.

Выявлены 16 различных вариантов этого типа аберраций. Для большинства из них установлено резко выраженное отрицательное влияние на плодовитость животных (табл. 12).

Таким образом, в свиноводстве большое значение имеет цитогенетический контроль, позволяющий предупреждать распространение реципрокныхтранслокаций. Особенно необходимо проверять кариотипы тех хряков, при использовании спермы которых регистрируют высокий процент прохолостов маток или малочисленный помет. Выявленных носителей реципрокных транслокаций следует браковать, а их приплод исключать из воспроизводства.

Устойчивость свиней к некоторым заболеваниям .

У свиней установлены генетически обусловленные различия ко многим болезням инфекционной, инвазионной и незаразной этиологии. В частности, в некоторых популяциях наблюдается устойчивость к бруцеллезу, свиной лихорадке. В Швеции при массовом обследовании свиней перед убоем удалось установить, что у ландрасов намного реже встречается поражение легких, чем у йоркширов.

Реципрокные транслокации в породах свиней и их влияние на плодовитость. Большие экономические потери в свиноводстве приносит атрофический ринит вследствие задержки роста, плохой усвояемости корма, снижения плодовитости и жизнеспособности животных. По данным Д. Хамори (1983), при скрещивании клинически больных свиноматок с больными хряками лишь 71,4% первых оказались супоросными, а среди потомства 28 % были мертворожденными и 33,7% пали до отъема. Установлены межпородные различия по восприимчивости к атрофическому риниту. Датская порода ландрас и шведские белые беконные свиньи чрезвычайно восприимчивы к риниту, тогда как свиньи породы лакомб считаются резистентными к этому заболеванию.

Ученые полагают, что в дополнение к породной предрасположенности к болезни существует также семейная предрасположенность, особенно в потомстве свиноматок, которые сами чрезвычайно восприимчивы к болезни. По данным исследователей из ГДР, существует высокая корреляция между заболеваемостью у родителей и потомков (г = 0,76). По расчетам датских ученых коэффициент неследуемости атрофического ринита составил 0,17 - 0,20.

Для профилактики болезни рекомендуется выбраковывать из стада не только клинически больных, но и животных с субклинической формой атрофического ринита.

2.2 Генетические аномалии и устойчивость овец к некоторым болезням

Мышечная контрактура. У новорожденных ягнят наблюдается сильное сокращение мускулатуры конечностей, подвижность суставов очень ограничена. Ягнята слаборазвитые, нежизнеспособные. Аномалия описана как летальный рецессивный признак у австралийских мериносов.

Недоразвитие ушной раковины и волчья пасть. Овцы, лишенные ушных раковин, совершенно глухие. В отдельных случаях наблюдали сочетание безухости с расщеплением нёба. Признаки наследовались по моногенному рецессивному типу.

Карликовость. Аномалия возникает вследствие нарушения функции щитовидной железы - недостатка коллоида в фолликулах. Она обусловлена одним рецессивным геном. Описана у мериносов.

Адактилия. Полное или частичное отсутствие роговой подошвы или недоразвитие копытного рога, фаланг на отдельных, чаще задних, или всех конечностях зарегистрировано у мериносных овец в Голландии, ФРГ и Франции. Тип наследования рецессивный.

Летальная серая окраска каракульских овец. Специальные скрещивания показали, что аномалия связана с летальным действием доминантного гена в гомозиготном состоянии. В гетерозиготе этот ген обусловливает серую окраску каракуля (тип ширази), пользующуюся особым спросом на мировом рынке. ВСССР и Румынии было впервые установлено, что при скрещивании серых - гетерозиготных - каракульских овец наблюдается снижение выхода ягнят за счет ранних эмбриональных потерь или гибели ягнят через несколько недель после рождения вследствие недоразвития или полного отсутствия рубца, недостатка сычужного фермента.

Профилактика потерь молодняка в данном случае заключается в скрещивании серых овец с баранами черной или другой окраски.

Синдром агнатии. Аномалия характеризуется отсутствием нижней челюсти и включает изменения ротовой полости, глотки, языка, ушей, глаз и других лицевых частей головы; сопровождается непроходимостью пищевода. Этот летальный рецессивный дефект распространен у мериносовых овец Австралии.

Атрезия ануса. Непроходимость ануса - летальный признак с моногенным рецессивным наследованием. Он причиняет значительный экономический ущерб.

Врожденное расщепление позвоночника (спина бифида). Аномалия зарегистрирована у овец исландской породы. Сопровождается повышенной пренатальной смертностью баранчиков, более низкой живой массой при рождении. Признак является наследственной рецессивной аномалией овец. Светочувствительность (печеночная порфирия). Клиническое проявление аномалии наблюдается при переходе ягнят на зеленый корм в возрасте 4--б недель. На участках кожи, не покрытых шерстью, появляются воспаления и некрозы, приводящие к слепоте. Животные погибают от вторичных инфекций. Врожденная цветочувствительность как моногенный рецессивный признак описана у овец саутдаунской породы в США и Новой Зеландии.

Летальная мышечная дистрофия. Аномалия обнаружена у австралийских мериносов. Кроме дистрофии мышц, у ягнят наблюдали искривление конечностей, позвоночника, грудины и ребер. Дефект носит летальный характер. Наследуется как моногенный рецессивный признак.

2.3 Генетические аномалии и устойчивость птиц к некоторым болезням

генетический аномалия болезнь патология

Наследственные аномалии, обусловленные мутантными летальными и полулетальными генами, у птиц хорошо изучены.

Проявляются аномалии в форме изменений в строении скелета, конечностей, клюва, изменения оперения, функциональных нарушений.

Карликовость. Среди генетических аномалий кур установлено большое разнообразие форм карликовости:

микромелия - «клюв попугая» - характеризуется укороченными и утолщенными конечностями, затруднениями при вылуплении цыплят, часто обнаруживают в породе леггорн;

хондродистрофия -- укорочение трубчатых костей, «клюв попугая», а в легкой форме «клюв попугая» отсутствует, описана у красных родайлеров;

карликовость - укороченная верхняя часть клюва, перекрученные ноги, кривошея;

тиреогеиная карликовость -- «клюв попугая», укорочение конечностей, пальцы выгнуты наружу;

наномелия -- сильная гипоплазия конечностей, брахицефалия, «клюв попугая», гибель зародыша наступает к концу инкубации;

амеоподия - редукция ног и крыльев, зарегистрирована у леггорнов;

коротконогость - у гетерозигот отмечается укорочение конечностей, а гомозиготы погибают на 4-е сутки инкубации.

Нарушения нервной системы. Несколько аномалий птиц связаны с нарушениями нервной системы:

атаксия - цыплята не могут стоять, кривошея, описана у нью-гемпширов и суссексов;

врожденное дрожание - вылупившиеся цыплята дрожат, выживаемость их низкая, доминантный признак описан у леггорнов;

дрожание, или вибрирование, - отмечаются запрокидывание головы и встряхивание ею, кривошея;

трясучка - вибрирующие движения выражены не так резко, как в предыдущей форме;

сонливость - отмечаются вялость и сонливость, одышка и титанические судороги;

пароксизм - возникают угнетение роста, тетания, дрожание, последние два дефекта наследуются как сцепленные с полом аномалии.

Разные аномалии. К наследственным уродствам относятся различные типы полидактилии (многопалости), многие из аномалий лицевых костей - отсутствие или укороченность верхней, нижней или обеих челюстей, перекрещивание челюстей и другие сочетаются с недоразвитием глаз.

Отдельные мутации обусловливают гибель во время инкубации или во время роста на 23-123-е сутки. Обнаруживают нарушение в соотношении полов, что указывает на сцепленное с Х-хромосомой наследование. Выводимость яиц или вывод цыплят при этом резко снижены.

К наследственным аномалиям птиц относят неспособность к вылуплению. У кур корнуэльской породы этот летальный фактор наследуется по доминантному типу.

Частота генетических аномалий у птиц, как и у других видов животных, резко возрастает при родственном разведении.



Библиографический список

1) Петухов В.Л. Генетика / В.Л. Петухов. - Новосибирск: СемГПИ, 2007.

2) Бакай А.В. Генетика/ А.В. Бакай. - М.: КолосС, 2003. - 299-327

3) Петухов В.Л. Ветеринарная генетика/ В.Л. Петухов. - М.: Колос, 1996. - 250-373

4) Murzim- База Знаний (электронный ресурс) http://murzim.ru/nauka/biologiya/jevoljucija/24257-geneticheskiy-gruz.html

5) Ветеринарная генетики (электронный ресурс) http://med-books.info/veterinariya_727/letalnyie-genyi.html

6) BioNow - Современная биология (электронный ресурс) http://www.bionow.ru/bnows-125-1.html

7) Ветеринарный медицинский цент (электронный ресурс) http://zorinahotel.ru/vetgen/3/page33.htm

8) Академик (электронный ресурс) http://dic.academic.ru/dic.nsf/ruwiki/1774839

9) Студент медик (электронный ресурс) http://studentmedic.ru/.php?view=1476

10)Жигачев А. И. К вопросу о структуре генетического груза у кошек / Сб. науч. тр. С.-Петерб. акад. ветеринар. медицины. 2000. -№ 132.с. 43

Размещено на Allbest.ru