Гормональные препараты стероидной структуры

Размещено на http://allbest.ru/

Размещено на http://allbest.ru/

Карагандинский государственный медицинский университет

Кафедра общей фармакологии

Реферат

На тему: «Гормональные препараты стероидной структуры»

Выполнила: ОМ Полторак Д. А

Проверил: доцент, д.м.н. Абушахманова А.Х

КАРАГАНДА 2013



Содержание

Введение

Гормональные препараты стероидной структуры

Препараты гормонов коры надпочечников, их синтетических заменителей и антагонистов

Препараты женских половых гормонов

Препараты мужских половых гормонов

Вывод

Список литературы



ВВЕДЕНИЕ

Гормональные препараты ? это лекарственные средства, которые содержат гормоны или гормоноиды, которые проявляют фармакологические эффекты подобно гормонам. Их применяют в виде таких препаратов:

· экстракты гормонов, полученные с эндокринных желёз забойных животных (адреналин, инсулин);

· синтетические гормоны, которые полностью соответствуют структуре естественных и действуют аналогично им;

· синтетические соединения, которые не идентичны по химическому строению естественным гормонам, но проявляют выраженное гормональное действие;

· фитогормоны -- растительные препараты, которые проявляют гормональную активность при введении в организм животных.

В траве паслёна содержатся гормоны, которые вызывают фармакологические эффекты подобно кортизону. В молодой кукурузе содержится куместрол, который проявляет эстрогенное действие у самок животных.

Активность гормональных препаратов определяют биологическими методами на соответствующих органах-мишенях животных и выражают в единицах действия (ЕД) или в международных единицах (МЕ), а синтетических препаратов, которые имеют постоянную активность -- в весовых единицах (мг).

По химическому строению гормоны делят на три класса:

· стероиды;

· пептиды;

· амины.



ГОРМОНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА СТЕРОИДНОЙ СТРУКТУРЫ

К гормонам стероидной структуры относятся гормоны коры надпочечников (глюкокортикоиды и минералокортикоиды), женские и мужские половые гормоны. Все они являются физиологически активными производными циклопентан-пергидрофенантрена. Предшественником всех стероидных гормонов в организме человека является прегненолон, который синтезируется из холестерина.

Стероидные гормоны действуют на внутриклеточные рецепторы, которые находятся в цитоплазме клеток-мишеней. Общая модель взаимодействия стероидных гормонов с рецепторами складывается из нескольких этапов.

Комплекс стероидного гормона с рецептором транспортируется в ядро клетки. В ядре происходит взаимодействие этого комплекса с эффекторными элементами на акцепторных участках хроматина (генами).

Результатом взаимодействия является стимуляция или ингибирование экспрессии генов, что приводит к изменению синтеза мРНК и белков.

Препараты гормонов коры надпочечников, их синтетических заменителей и антагонистов

Надпочечники - парный орган, находящийся на верхнем полюсе каждой почки, состоящий из наружного вещества (коры) и внутреннего мозгового вещества, выделяющего адреналин и норадреналин. Кора надпочечников состоит из трех зон -- внешней клубочковой, пучковой и сетчатой, которые выделяют в кровеносное русло большое число (более 50) стероидов, называемых кортико-стероидами.

Некоторые кортикостероиды имеют малую биологическую активность и функционируют в основном как предшественники.

Другие кортикостероиды, являющиеся истинными гормонами, составляют 80% всех образующихся кортикостероидов и жизненно необходимы для человека, обеспечивая гуморальную регуляцию адаптации к изменяющимся условиям внешней среды и являясь важными неспецифическими факторами защиты организма от стресса.

Острая недостаточность коры надпочечников сопровождается снижением артериального давления и температуры тела, нарушением всех видов обмена веществ и может привести к смерти через несколько часов. Хроническая недостаточность коры надпочечников (аддисонова болезнь) проявляется снижением массы тела, потемнением кожи и слизистых оболочек, болями в животе.

Наиболее активными естественными глюкокортикоидами являются гидрокортизон (кортизол) и кортизон.

В 1948 г. кортикостероиды впервые были выделены из коркового вещества надпочечников швейцарским химиком Тадеушем Рейхштейном и американским биохимиком Эдвардом Кендэллом.

В сентябре 1948 г. американский врач Филип Хенч впервые ввел кортизон больному ревматоидным артритом, который после шести лет, проведенных неподвижно из-за сильных болей в суставах, начал самостоятельно вставать и ходить.

По преимущественному влиянию на обмен веществ основные кортикостероиды делятся на 2 группы: глюкокортикостероиды (глюкокортикоиды), синтезируемые в сетчатой и пучковой зонах, и минералокортикостероиды (минералокор-тикоиды), синтезируемые в клубочковой зоне и в большей степени по сравнению с глюкокортикоидами влияющие на минеральный обмен (табл. 1.).

Таблица 1. Метаболические эффекты кортикостероидов

Эффект	Следствие эффекта при длительном приеме больших доз
Глюкокортикоидные эффекты
Снижение уровня кортикотропина (АКТГ)	Угнетение функции и атрофия коры надпочечников
Снижение захвата глюкозы тканями Повышение глюконеогенеза Повышение уровня глюкозы в крови	Развитие стероидного сахарного диабета
Повышение катаболизма белка	Мышечное истощение, истончение кожи
Снижение синтеза белков (антител)	Повышение восприимчивости к инфекциям
Повышение катаболизма костной ткани	Задержка роста костей (у детей) и остеопороз
Повышение секреции НС1 и пепсина	Изъязвление слизистой оболочки желудка и пищевода
Перераспределение жира с верхних и нижних конечностей на туловище и лицо	Округление и покраснение лица (лунообразное лицо). Появление багровых полос растяжения кожи (стрии)
Возбуждение ЦНС	Стероидные психозы (от эйфории до депрессии)
Минералокортикоидные эффекты
Повышение реабсорбции Na+	Задержка в организме натрия и воды. Гипокалиемия.
Повышение экскреции К+ и Н+	Артериальная гипертензия. Мышечная слабость

а) Препараты глюкокортикоидов

Аналоги естественных гормонов

Гидрокортизон (Гидрокортизона ацетат, Кортеф)

Синтетические производные гидрокортизона

Преднизолон (Преднизолона ацетат, Преднизолона гемисукцинат), преднизон (Апо-преднизон), метилпреднизолон

Фторированные синтетические производные глюкокортикоидов

Дексаметазон (Дексазон), триамцинолон (Полкортолон, Кенакорт) Глюкокортикоиды для местного применения

Бетаметазон (Целестодерм В, Целестон), дифлукортолона валерат, клобетазон (Дермовейт), метилпреднизолона ацепонат (Адвантан), мометазон (Элоком), флуоцинолона ацетонид (Синафлан, Флуцинар), флуокортолон (Ультралан), флуметазона пивалат (Локакортен, Лоринден)

Глюкокортикоиды для ингаляционного применения

Беклометазон (Бекломет, Бекотид), будесонид (Апулеин, Пульмикорт), флунизолид (Ингакорт), флутиказона пропионат (Фликсоназе, Фликсотид)

В медицине используют 3 вида глюкокортикоидной терапии -- заместительная (восполнение недостатка глюкокортикостероидов в организме), супрессивная (подавление стероидогенеза в коре надпочечников путем торможения выработки кортиколиберина и АКТГ) и наиболее часто применяемая -- патогенетическая (использование внеметаболических фармакотерапевтических эффектов кортикоидов).

Главные внеметаболические эффекты глюкокортикостероидов, являющиеся основой их медицинского применения -- противовоспалительный, иммуносуп-рессивный, противоаллергический и противошоковый. Также глюкокортикостероиды применяются в комплексной терапии лейкозов.

Механизм противовоспалительного действия глюкокортикоидов обусловлен несколькими факторами.

Глюкокортикоиды индуцируют синтез липокортина, который подавляет активность фосфолипазы А₂. Подавление гидролиза фосфолипазой А₂ мембранных фосфолипидов поврежденных тканей препятствует образованию арахидоновой кислоты. При нарушении образования арахидоновой кислоты выключается ее дальнейший метаболизм как по циклооксигеназному пути -- с выключением синтеза простагландинов, так и по липоксигеназному пути - с выключением синтеза лейкотриенов. Этот эффект развивается наиболее быстро, при этом преимущественно подавляется развитие внешних признаков (симптомов) воспалительной реакции (боль, повышение температуры, отек и покраснение тканей в области воспаления). Противовоспалительное действие глюкокортикоидов потенцируется их способностью тормозить экспрессию гена циклооксигеназы 2-го типа, что также приводит к снижению синтеза простагландинов в очаге воспаления, в том числе провоспалительных простагландинов Е₂ и 1₂.

Глюкокортикоиды тормозят экспрессию молекул межклеточной адгезии в эндотелии кровеносных сосудов, что нарушает проникновение нейтрофилов й моноцитов в очаг воспаления. После введения глюкокортикоидов повышается концентрация нейтрофилов в крови (за счет их поступления из костного мозга и за счет ограничения миграции из кровеносных сосудов), что приводит к снижению количества этих клеток в месте воспаления. Количество циркулирующих в крови лимфоцитов (Т- и В-клеток), моноцитов, эозинофилов и базофилов снижается за счет их перемещения из сосудистого русла в лимфоидную ткань. При этом подавляются функции лейкоцитов, и особенно тканевых макрофагов, что ограничивает их способность реагировать на антигены, митогены, микроорганизмы и вырабатывать кинины и пирогенные факторы. Эти изменения проявляются в максимальной степени через 6 ч и исчезают через 24--36 ч.

Глюкокортикоиды тормозят транскрипцию генов провоспалительных цитокинов (интерлейкинов-1,6,8, фактора некроза опухоли и др.), тормозят транскрипцию и усиливают деградацию генов рецепторов к интерлейкинам -1 и -2, тормозят транскрипцию генов металлопротеиназ (коллагеназы, эластазы и др.), участвующих в повышении проницаемости сосудистой стенки, а также в процессах рубцевания и деструкции хрящевой ткани при заболеваниях суставов.

Механизмы иммуносупрессивного и противоаллергического действия глюко-кортикоидов основаны на метаболических эффектах (торможение синтеза белков, в том числе антител) и на уже описанных выше эффектах.

Глюкокортикоиды оказывают противошоковое действие. Механизм противошокового действия глюкокортикоидов связан с уменьшением синтеза фактора активации тромбоцитов (медиатора шока), а также с уменьшением экстранейронального захвата и повышением прессорного действия катехоламинов.

Фармакокинетика глюкокортикоидов при различных путях введения определяется особенностями их химического строения. Сукцинаты, гемисукцинаты и фосфаты водорастворимы и при парентеральном введении оказывают быстрый и кратковременный эффект. Ацетаты и ацетониды не растворимы в воде, они вводятся в форме суспензии и оказывают пролонгированный эффект. Для галогенизированных (фторированных) глюкокортикоидов характерна высокая противовоспалительная и низкая минералокортикоидная активность. Увеличение числа атомов фтора в молекуле глюкокортикоидов приводит к снижению всасывания препарата через неповрежденную кожу.

Наиболее целесообразно введение всей суточной дозы глюкокортикоидов в 8 ч утра. Именно в это время наблюдается наибольшая активность пучковой зоны коры надпочечников и при приеме всей суточной дозы глюкокортикоидов в это время вероятность угнетения коры надпочечников наименьшая. Если такой метод не обеспечивает противовоспалительного эффекта, то 2/3 дозы назначают в 8 ч утра, а 1/3 дозы - в 10-12 ч, таким образом вся суточная доза принимается в первой половине дня. При тяжелых состояниях возникает необходимость трех- и даже четырехкратного приема препарата в течение суток (утром, 2 раза днем и на ночь, пфи этом большая часть дозы принимается утром).

При необходимости длительного введения больших доз глюкокортикоидов часто прибегают к другой схеме -назначают через день удвоенную поддерживающую дозу препарата. Это позволяет уменьшить вероятность подавления функции и атрофии коры надпочечников, так как в свободный от приема препарата день происходит повышенный выброс кортикотропина гипофизом, что стимулирует пучковую зону коры надпочечников. Применение глюкокортикоидов, как правило, используется при неэффективности других методов лечения и сопровождается многочисленными побочными эффектами. Локальные осложнения длительного применения -- местная атрофия и снижение защитных свойств кожи и слизистых оболочек, нарушения пигментации и роста волос. Для профилактики развития вторичной кожной инфекции глюкокортикоиды обычно комбинируют с антимикробными средствами.

Глюкокортикоиды по принципу обратной связи угнетают гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, уменьшают выработку АКТГ. При резкой отмене глюкокортикоидов возможна острая недостаточность коры надпочечников.

Длительный прием глюкокортикоидов сопровождается развитием синдрома Иценко-Кушинга. Для этого синдрома характерно изъязвление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, тромбозы, остеопороз, обменные нарушения -- стероидный диабет, угнетение синтеза и повышение распада белков, гипокалиемия, задержка натрия с отеками и гипертензией.

Внешние проявления осложнений (в результате длительного приема глюкокортикоидов) -- багрово-красное лунообразное лицо, перераспределение жира (избыточное накопление жира на груди, животе, спине и уменьшение отложения жира в конечностях).

Гидрокортизон является аналогом гормона кортизола. Выпускается в форме крема, мази, раствора или суспензии для инъекций (25 или 100 мг в ампуле). Применяется при острой надпочечниковой недостаточности (внутривенно по 100 мг каждые 6-8 ч), анафилактическом шоке, воспалительных заболеваниях суставов. Противопоказан при системных инфекциях, при склонности к тромбозам и при острой почечной недостаточности.



Синтетические производные кортизола (преднизолон, преднизон, метилпреднизолон) используются преимущественно для оказания системного противовоспалительного, иммуносупрессивного и противошокового действия.

Преднизолон - широко применяемый глюкокортикоид средней продолжительности действия, хорошо проникающий через кожу и слизистые оболочки. Превосходит гидрокортизон по глюкокортикоидной активности, оказывает выраженное системное, преимущественно катаболическое, дозозависимое влияние на все виды обмена веществ в лимфоидной, жировой, соединительной ткани, мышцах и коже; по сравнению с гидрокортизоном оказывает менее выраженное минералокортикоидное действие.

Метилпреднизолон обладает большей, по сравнению с преднизолоном, способностью накапливаться в воспаленных тканях, чем в нормальных. В отличие от преднизолона, метилпреднизолон в меньшей степени вызывает атрофию кожи, мышц, остеопороз костей, поэтому он больше подходит для длительного приема. Метилпреднизолон может применяться для так называемой «пульс-терапии» глюкокортикостероидами при тяжелых, быстро прогрессирующих воспалительных заболеваниях. Пульс-терапия заключается во внутривенном введении очень больших доз (не менее 1 г) метилпреднизолона в течение короткого времени (30-- 60 мин) 1 раз в день не более 3 сут. Побочные эффекты пульс-терапии метилпреднизолоном: гиперемия лица, изменение вкусовых ощущений, боли в мышцах и суставах, артериальная гипертензия, гипергликемия.

Наиболее мощным (за счет большего сродства к глюкокортикоидным рецепторам) противовоспалительным действием, с наименьшим влиянием на минеральный обмен обладают фторированные производные кортизола (дексаметазон, три-амцинолон).

Дексаметазон -- фторированное производное преднизолона длительного системного действия. Благодаря наличию атома фтора, дексаметазон в 10 раз превосходит преднизолон по противовоспалительной активности, мало влияет на минеральный обмен. Дексаметазон (и триамцинолон) в большей степени, по сравнению с преднизолоном, активирует катаболические процессы, поэтому препарат рекомендуется применять кратковременно, только при обострении заболевания и непереносимости преднизолона.

Противопоказания к назначению дексаметазона отсутствуют, если он применяется для контроля острых состояний (по жизненным показаниям). Относительные противопоказания (после врачебной оценки соотношения пользы и риска) -- туберкулез, вирусные инфекции кожи и глаз, системные грибковые инфекции, сахарный диабет, гипертония, остеопороз, психозы, глаукома в анамнезе, вакцинация животными вакцинами. Побочные эффекты дексаметазона при длительном применении: повышение восприимчивости к инфекциям, синдром Кушинга, задержка воды и натрия (обострение гипертонии), потеря калия, увеличение хрупкости костей, снижение способности поврежденной кожи к ранозаживлению, повышение аппетита, увеличение массы тела, задержка роста у детей. Эти побочные реакции проявляются с возрастающей частотой при приеме более 1 года в суточных дозах более 0,5-1 мг у взрослых.

Бетаметазон - синтетический фторсодержащий глюкокортикоиддлительного действия для местного применения. Выпускается в виде мазей и кремов под названием Акридерм, Белодерм, Целестодерм В и др. Фторированные производные плохо всасываются из мазевых форм через кожу и слизистые оболочки, оказывают в основном местный эффект, при их назначении снижается риск развития побочных эффектов.

Развитие побочных системных эффектов при применении таких препаратов возможно при нанесении их более чем на 4 нед на площади, превышающей 10% поверхности тела. Основные показания к назначению - заболевания кожи и слизистых оболочек (дерматозы, дерматиты, кожные поражения при системных заболеваниях, аллергические и зудящие сыпи и др.).

Беклометазон -- глюкокортикоид, практически не оказывающий системного действия, применяющийся в виде аэрозольных ингаляций при стероид зависимой (наиболее тяжелой) форме бронхиальной астмы и вазомоторных ринитах (интраназально). Противопоказан в I триместре беременности, при наличии активного туберкулеза легких. Побочные эффекты -- охриплость голоса, ощущение раздражения в горле, кашель, чихание, парадоксальный бронхоспазм (купируется внутривенным введением теофиллина), кандидоз полости рта и верхних дыхательных путей.

Препараты минералокортикоидов

Дезоксикортикостерона ацетат (ДОКСА)

Флудрокортизон (Кортинефф)

Основными минералокортикоидами являются альдостерон и его предшественник дезоксикортикостерон. Секреция этих гормонов регулируется АКТГ. В норме у людей, потребляющих среднее количество соли, секретируется 100--200 мкг альдостерона (t_1/215-20 мин) и 200 мкг дезоксикортикостерона (t_1/2 70 мин) в сутки.

В крови альдостерон связывается с белками плазмы крови, примерно 70% выводится с мочой в виде конъюгата тетрагидроальдостерона, 30% экскретируется в свободном виде или в виде 3-оксоглюкуронида,

Механизм действия минералокортикоидов обусловлен связыванием со специфическими минералокортикоидными рецепторами в цитоплазме клеток-мишеней, в первую очередь в клетках конечной части дистальных почечных канальцев и собирательных трубок.

Минералокортикоиды усиливают реабсорбцию натрия в конечной части дистальных почечных канальцев и корковом отделе собирательных трубок, в потовых и слюнных железах, слизистой оболочке ЖКТ.

Заместительная терапия минералокортикоидами показана при острой и хронической недостаточности коры надпочечников.

В качестве натрийзадерживающих средств в медицинской практике наиболее часто используются синтетические кортикостероиды дезоксикортикостерона ацетат и флудрокортизон.

Дезоксикортикостерона ацетат увеличивает синтез белка-переносчика натрия, усиливает реабсорбцию натрия в дистальных отделах нефрона (дистальной части дистальных почечных канальцев, в собирательных трубках), в потовых и слюнных железах и слизистой оболочке кишечника, усиливает секрецию и выделение ионов калия.



Дезоксикортикостерона ацетат практически не влияет на углеводный обмен, пигментацию, эстрогенную и андрогенную активность.

Показания к назначению -- острая и хроническая недостаточность коры надпочечников, общая мышечная слабость. Противопоказан при застойной сердечной недостаточности, гипертензии, атеросклерозе, заболеваниях печени и почек.

Флудрокортизон - сильнодействующий стероид с минералокортикоидными (в дозе 0,1 мг 2-7 раз в неделю) и глюкокортикоидными (в более высоких дозах) свойствами. Является наиболее широко применяемым минералокортикоидом. Применяется (совместно с гидрокортизоном) как натрийзадерживающее средство при острой надпочечниковой недостаточности.

Препараты антагонистов кортикостероидов

Митотан (Хлодитан), аминоглутетимид (Мамомит, Ориметен), метирапон, спиронолактон (Альдактон, Верошпирон)

Антагонисты кортикостероидов оказывают угнетающее действие на синтез гормонов коры надпочечников.

Митотан, аминоглутетимид -- неселективные ингибиторы синтеза кортикостероидов, блокирующие превращение холестерина в прегненолон и вызывающие снижение синтеза всех гормонально активных стероидов. Они применяются при гормонально активной опухоли надпочечников, для лечения синдрома Иценко-Кушинга. Аминоглутетимид применяется совместно с дексаметазоном для снижения или полной блокады продукциии эстрогенов и андрогенов у больных с карциномой молочной железы. В дозе 1 г в день препарат хорошо переносится, более высокие дозы обычно вызывают сонливость. Метирапон (в малых дозах) оказывает более селективное действие, угнетает синтез кортизола и кортикостерона, используется для диагностики и лечения синдрома Иценко-Кушинга.

Спиронолактон является селективным антагонистом альдостерона, используется в качестве диуретика.

ПРЕПАРАТЫ ЖЕНСКИХ ПОЛОВХ ГОРМОНОВ И ИХ СИНТЕТИЧЕСКИЕ АНАЛОГИ

Натуральные половые гормоны эстрогены играют большую роль в нормализации деятельности организма.

Под их воздействием снижается уровень холестерина, восстанавливается нормальное количество а-липопротеидов в крови.

Почти все препараты, относящиеся к эстрогенной группе, назначают в случаях патологии функции яичников: гипоплазии полового аппарата и вторичных половых признаков, климактерических или посткастрационных расстройствах, слабости родовой деятельности, бесплодии, аменореях всех разновидностей, замедленном развитии половых органов.

Противопоказания у них тоже практически едины: препараты запрещено принимать при злокачественных и доброкачественных новообразованиях половых органов, молочных желез и других органов у женщин (в возрасте до 60 лет), при склонности к маточным кровотечениям, мастопатии, эндометрите.

ЭСТРОН

Натуральный гормональный препарат, выделенный из мочи беременных женщин или беременных животных. Эстрон (фолликулин) по своим свойствам и воздействию аналогичен фолликулярному гормону эстрадиолу и входит в ряд эстрогенов или эстрагенных веществ, при введении которых в организм происходит стимуляция развития матки, вторичных женских половых признаков при их замедленном развитии, используется после хирургического вмешательства. С участием эстрона в организме женщины восстанавливаются функции половых желез в старшем возрасте, вызывается пролиферация эндометрия, так как гормон необходим женскому организму именно для нормального развития.

Вводится в организм инъекциями. В последнее время предпочтение отдается синтетическим эстрогенным аналогам, в лечении и профилактике используется этинилэстрадиол.

Назначают эстрон при патологии, развившейся из-за дисфункции яичников, вторичной половой недостаточности, климактерических расстройствах, слабости родовой деятельности и переношенной беременности.

Оказание помощи происходит и в случаях первичной и вторичной аменореи, гипертонической болезни в климактерическом периоде.

Наблюдаются положительные изменения при спазме периферических сосудов. Но в случаях, когда препарат применяется долгий период, возможно появление маточных кровотечений, а назначенный для лечения и профилактики атеросклероза у мужчин вызывает феминизацию.

Противопоказан эстрон при эндометрите, в гиперэстрогенной фазе климактерического периода, склонности к маточным кровотечениям, мастопатии; в случаях доброкачественных и злокачественных новообразований молочных, половых, других органов.

ПРЕГНИН

Искусственный аналог гормона желтого тела, обладающий свойствами и действиями натурального гормона прогестерона.

Эффективен при различного рода нарушениях функций яичников, дисфункциональных маточных кровотечениях, аменорее и ее разновидностях (гипоолигоменорее и альгоменорее), бесплодии (после курса введения других экстрогенных препаратов). При склонности к выкидышам препарат не назначается.



ПРЕПАРАТЫ МУЖСКИХ ПОЛОВЫХ ГОРМОНОВ

Анаболики -- это лекарственные препараты, которые стимулируют выработку белка в организме, а также способствуют удержанию белка в костных элементах.

Они представлены кортикостероидами, аналогами мужских половых гормонов.

Используются при заболеваниях, имеющих тенденцию к снижению веса, утрате аппетита, снижению защитных сил организма, которые возникли из-за больших потерь белка и развития дистрофии, а также при нарушение срастания костной ткани.

Анаболики оказывают влияние на все процессы синтеза и распада белка в организме, через продукты которых осуществляется регуляция всех процессов жизнедеятельности.

Поэтому не рекомендуется длительное применение анаболиков для наращивания мышечной массы, так как это может привести к серьезным последствиям для здоровья.

У женщин применение анаболиков может приводить к повышенному оволосенению, изменению голоса, нарушениям менструального цикла.

Открытие препаратов, имеющих свойства мужских половых гормонов -- андрогенов -- нашло широкое применение в различных областях медицинской практики, прежде всего в андрологии и гинекологии. В условиях стрессов и загрязненности окружающей среды происходят деструктивные изменения в гормональном фоне человека.

Тестостерона пропинат

Препарат, получаемый синтетическим путем, имеет свойства своего натурального аналога, мужского полового (адрогенного) гормона тестостерона. Он, вырабатываемый в мужских гонадах, подталкивает молодой мужской организм к формированию половых органов и развитию вторичных половых признаков.

Вырабатываться тестостерон начинает с момента полового созревания, а завершается в мужском климактерическом периоде, когда происходит постепенное угасание функций половых желез.

Гормон влияет на фосфорный и азотистый обменные процессы.

Нехватке тестостерона в случае кастрации или замедленного полового развития сопутствует нарушение образования белка, усиливается образование жировой ткани во внутренних органах и подкожной области, истощается скелетная мускулатура вплоть до атрофии.

Эти изменения возможно приостановить с помощью препаратов тестостерона. У женщин тестостерон пропионат оказывает обратный эффект -- замедляются функции гипофиза, участвующие в выработке женских половых гормонов, подавляются функции молочных желез, некоторым образом приостанавливается образование фолликул, частично атрофируется эндометрий.

Эффективную помощь можно получить при остео-порозе, истощении, хронических инфекционных заболеваниях, тяжелых травмах и в постоперационный период. Положительный эффект достигается на начальной стадии гипертонии, в ряде форм стенокардии.

Препарат служит для улучшения общего состояния, устранения расстройства мочеиспускания, при патологических изменениях предстательной железы, функциональных расстройствах половой системы, акромегалии, климактерическом синдроме у мужчин.

Женщинам он помогает при опухолях молочных желез, половых органов, маточных кровотечениях и соответствующих этим заболеваниям нервных расстройствах, как правило, в сочетании с лучевой терапией женщинам до 60 лет, а в более позднем возрасте в случае дисфункциональных маточных кровотечениях.

Тестостерона пропионат дает множественные побочные реакции, поэтому лечение и дозировка препарата должны проводиться под тщательным врачебным контролем, так как могут наблюдаться такие явления, как задержка воды и солей в организме, повышенное половое возбуждение, тошнота головокружение. Женщины, принимающие большие дозы препарата при дисменорее, рискуют «заработать» аменорею и вирильный синдром: это избыточный рост волос на лице и передней части брюшины, атрофия молочных желез, пастозность лица и огрубение голоса.

Противопоказанием к применению препарата является онкологические заболевания предстательной железы.

гормон препарат химический синтетический



ВЫВОД

Стероидные гормоны представлены тремя циклогексановыми и одним циклопентановым кольцами, которые образуют тетрациклиническую систему циклопентанпергидрофенантрена.

Исходя из последовательности и количества углеродных атомов, которые обуславливают фармакологическое действие, стероидные гормоны делят на четыре группы: C₁₈ -- стероиды, к которым относят эстрогенные гормоны (эстрадиол, эстрон,эстриол); C₁₉ -- стероиды, которые представляют собой андрогены (тестостерон, метилтестостерон); C₂₁ -- стероиды, к которым принадлежат гестагенные гормоны (прогестерон), и кортикостероиды (кортикостерон, кортизол, альдостерон). Стероидные гормоны имеют широкий спектр физиологических аспектов фармакологического действия. В организме нет тканей, которые не были бы чувствительными к тому или иному стероидному гормону.



СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Фармакология/ Д.А. Харкевич/ Издательский дом «ГЭОТА-МЕД»/2004 г.

2. Лекарственные средства/ Машковский М.Д.

3. Клиническая фармакология/ Кукес В.Г.

4. www.meduniver.com

5. www.eurolab.ua

6. www.medeffect.

7. Харкевич Д.А. Фармакология. М., 2005.

8. Маркова И.В., М.В.Неженцев. Фармакология.- М.,1994.

9. Руководство к практическим занятиям по фармакологии (для студентов медико-биологических факультетов медицинских вузов). Плотницкая Т.М., Саратиков А.С.; Томск: ТГУ, 2001 г.; 241 с.

10. http://www.gormonoterpy.ru

Размещено на Allbest.ru