Инфекционные заболевания: ветряная оспа, паротит эпидемический (свинка), желтуха

Ветряная оспа - распространенное острое инфекционное заболевание в детском возрасте, его клиническая картина, диагностика и осложнения. Возбудитель паротита эпидемического (свинки), особенности профилактики заболевания. Этиология механической желтухи.

Рубрика Медицина
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 29.04.2013
Размер файла 50,9 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Инфекционные заболевания: ветряная оспа, паротит эпидемический (свинка), желтуха

Учащейся СШ №10 класса 11В

Трухан Ольги

Солигорск 2009 г.

Содержание

  • 1. Ветряная оспа
  • Этиология
  • Эпидемиология
  • Патогенез
  • Патоморфология
  • Клиническая картина
  • Классификация
  • Течение
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Дифференциальный диагноз
  • Лечение
  • Прогноз
  • 2. Паротит эпидемический (свинка)
  • Этиология, патогенез
  • Симптомы
  • Лечение
  • Прогноз
  • Профилактика
  • 3. Желтуха как симптом
  • Этиология механической желтухи
  • Желчно-каменная болезнь и механическая непроходимость печеночно-желчного протока
  • Патологические изменения в организме при механической желтухе
  • Печень при механической желтухе
  • Печеночное кровообращение при механической желтухе
  • Состояние нервной системы при механической желтухе
  • Система кровообращения при механической желтухе
  • Деятельность желудочно-кишечного тракта при механической желтухе
  • Состояние почек при механической желтухе
  • Диагностика заболевания, вызывающих механическую желтуху
  • Специальные методы исследования
  • Лечение больных с механической желтухой
  • Общие принципы хирургического лечения механической непроходимости желчных путей
  • Литература

1. Ветряная оспа

Ветряная оспа - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом из семейства herpesviridae, характеризующееся умеренной лихорадкой и появлением на коже, слизистых оболочках мелких пузырьков с прозрачным содержимым.

Этиология

Элементарные тельца вируса в содержимом везикулезных высыпаний обнаружил H. Aragao (1911). Вирус ветряной оспы впервые культивирован на культуре ткани в 1953 г. Т.Н. Weller. Он представляет собой сферическую частицу диаметром 150-200 нм, содержащую ДНК; по свойствам близок к вирусу простого герпеса и неотличим от возбудителя опоясывающего герпеса, вследствие чего, по современной таксономии и классификации, он обозначен как вирус ветряной оспы - зостер или сокращенно (V-Z).

Ответ на вопрос, почему один и тот же вирус вызывает столь разные по клиническим проявлениям заболевания, кроется в понимании особенностей специфического иммунитета при этих заболеваниях. Принято считать, что ветряная оспа - это проявление первичной инфекции в восприимчивом к вирусу организме, тогда как опоясывающий герпес представляет собой реактивацию патогенной инфекции в иммунном организме.

Вирус малоустойчив во внешней среде и не патогенен для животных. Хорошо культивируется в перевиваемых культурах клеток человека и обезьян. Поражает ядра клеток, при этом формируются эозинофильные внутриядерные включения. Может вызывать образование гигантских многоядерных клеток.

инфекционное заболевание оспа желтуха

Эпидемиология

Ветряная оспа относится к числу наиболее распространенных заболеваний в детском возрасте. Практически все население переболевает ею в возрасте до 10-14 лет. Единственным источником является больной человек. Больной опасен за сутки до появления первых высыпаний и в течение 3-4 дней после появления последних пузырьков. Особенно заразен больной в момент начала высыпаний. Источником заражения могут быть и больные опоясывающим герпесом. Возбудитель содержится в содержимом пузырьков, но не обнаруживается в корочках.

Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным, реже - контактным, путем, при этом возможно заражение на большие расстояния. Вирус легко распространяется с током воздуха по вентиляционной системе, лестничным клеткам с этажа на этаж. Доказана трансплацентарная передача вируса от матери плоду.

Восприимчивость к ветряной оспе исключительно высокая. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста. Дети первых 2-3 месяцев жизни болеют ветряной оспой редко. Однако при отсутствии иммунитета у матери могут заболеть и новорожденные дети. Наибольшая заболеваемость регистрируется в холодное время года - осенью и зимой. Летом заболеваемость резко снижается. В больших городах заболеваемость ветряной оспой характеризуется эпидемическими подъемами, однако эпидемические вспышки ограничиваются преимущественно организованными детскими коллективами.

После перенесенной инфекции остается прочный иммунитет. Повторные заболевания встречаются редко, не чаще чем в 3% случаев.

Патогенез

Входные ворота инфекции - слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Здесь начинается первичное размножение вируса. По лимфатическим путям он попадает в кровь. Током крови вирус заносится и фиксируется в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочках, образуя пузырьки, наполненные серозным содержимым, в котором находится вирус в высокой концентрации. Кроме того, вирус ветряной оспы обладает тропизмом к нервной ткани, при этом могут поражаться межпозвоночные ганглии, кора головного мозга, подкорковая область и особенно кора мозжечка. В очень редких случаях возможно поражение висцеральных органов и, прежде всего, печени, легких, желудочно-кишечного тракта.

Патоморфология

Основные морфологические изменения отмечаются в коже и слизистых оболочках. Формирование ветряночного пузырька начинается с поражения клеток шиловидного слоя эпидермиса. Пораженные клетки гиперплазируются, в них образуются внутриядерные и внутрицитоплазматические оксифильные включения, затем клетки подвергаются баллонной дистрофии, вплоть до полного некроза. В очагах наибольшего поражения происходит накопление межтканевой жидкости, что ведет к образованию типичных пузырьков. Дерма при этом отечна, с умеренной лимфомоноцитарной инфильтрацией. Обратное развитие пузырьков начинается с резорбции экссудата, при этом крыша пузырьков западает и образуется коричневая корочка. При генерализованных формах везикулезные высыпания в виде эрозий и язвочек могут обнаруживаться на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, трахеи, мочевого пузыря, почечных лоханок, уретры и др. Во внутренних органах, преимущественно в печени, почках, легких и ЦНС, выявляются мелкие очаги некроза с кровоизлияниями по периферии. Генерализованные формы ветряной оспы встречаются исключительно редко и, главным образом, у детей с измененным иммунологическим статусом.

Клиническая картина

Инкубационный период - 11-21, в среднем - 14 дней. Заболевание может начаться с кратковременной продромы в виде субфебрильной температуры и ухудшения общего состояния. У отдельных больных в периоде продромы появляется скарлатиноподобная или кореподобная сыпь (реш). Но чаще эта сыпь появляется в периоде максимального высыпания ветряночных элементов. Обычно заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 37,5-38,5°С и появления ветряночной сыпи. Первичный элемент сыпи - мелкое пятно-папула, которое быстро, через несколько часов, превращается в везикулу размером 0,2-0,5 см в диаметре. Ветряночные везикулы имеют округлую или овальную форму, сидят поверхностно на неинфильтрированном основании, окружены венчиком гиперемии, стенка их напряжена, содержимое прозрачно. Отдельные везикулезные элементы имеют пупковидное вдавление в центре. Пузырьки обычно однокамерные и при проколе опадают. В конце первых, реже на вторые сутки от начала высыпания пузырьки подсыхают, опадают и превращаются в коричневую корочку, отпадающую на 1-3 неделе заболевания. На их месте после отделения корочек еще долгое время (до 2-3 мес.) можно видеть постепенно выцветающие пигментные пятна, но рубцы не образуются. Высыпания располагаются на лице, волосистой части головы, на туловище и конечностях. На ладонях и подошвах сыпи обычно не бывает.

Нередко везикулезные высыпания появляются и на слизистых оболочках полости рта, конъюнктиве глаз, реже - гортани, половых органах. Элементы сыпи на слизистых оболочках нежные, быстро покрываются и превращаются в поверхностные эрозии, при этом может появляться незначительная болезненность. Заживление эрозий наступает на 3-5 день появления высыпаний.

При ветряной оспе высыпания появляются не одновременно, а как бы толчкообразно с промежутками в 1-2 дня. Вследствие этого на коже можно видеть элементы, находящиеся на разных стадиях развития - макуло-папулы, пузырьки, корочки. Это так называемый "ложный полиморфизм" сыпи, характерный для ветряной оспы. Каждое новое высыпание сопровождается и новым подъемом температуры тела, поэтому температурная кривая при ветряной оспе имеет неправильный вид. На высоте заболевания, что обычно совпадает с максимально выраженным высыпанием, дети могут жаловаться на общее недомогание, нарушение аппетита и ритма сна. Дети раннего возраста становятся раздражительными, капризными, их беспокоит зуд кожи. Симптомы интоксикации более выражены при обильной сыпи и у детей раннего возраста.

Периферическая кровь при ветряной оспе практически не изменена. Иногда наблюдается небольшая лейкопения и относительный лимфоцитоз.

Классификация

Различают типичную и атипичную ветряную оспу. В свою очередь, типичную ветряную оспу по тяжести делят на легкую, среднетяжелую и тяжелую. Течение ветряной оспы может быть гладким, без осложнений и с осложнениями.

К типичным относятся такие случаи, при которых имеются характерные пузырьковые высыпания, наполненные прозрачным содержимым. Типичные варианты по тяжести делятся на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы.

Легкая форма характеризуется повышением температуры тела до 37,5-38,5°С. Симптомы интоксикации практически отсутствуют. Высыпания не обильны.

При среднетяжелой форме температура тела до 39°С, симптомы интоксикации выражены умеренно, высыпания обильные, в том числе и на слизистых оболочках.

При тяжелых формах отмечается высокая температура (до 39,5-40°С), высыпания очень обильные, крупные, застывшие в одной стадии развития. На высоте заболевания возможен нейротоксикоз с судорожным синдромом и менингоэнцефалитическими реакциями.

К атипичным относятся: рудиментарная, геморрагическая, гангренозная, генерализованная (висцеральная) формы.

Рудиментарная форма - обычно встречается у детей с остаточным специфическим иммунитетом или у получивших в период инкубации иммуноглобулин, плазму. Характеризуется появлением розеолезно-папулезных высыпаний с единичными недоразвитыми едва заметными пузырьками. Заболевание протекает при нормальной температуре тела. Общее состояние ребенка не страдает.

Генерализованная (висцеральная) форма встречается у новорожденных. Иногда наблюдается у детей старшего возраста, ослабленных тяжелыми заболеваниями и получающих иммунодепрессивные средства. Болезнь проявляется гипертермией, тяжелой интоксикацией и поражением внутренних органов: печени, легких, почек и др. Течение болезни очень тяжелое, с весьма частым летальным исходом. На вскрытии обнаруживают мелкие очаги некроза в печени, легких, поджелудочной железе, надпочечниках, тимусе, селезенке, костном мозге.

Геморрагическая форма ветряной оспы наблюдается у ослабленных, истощенных детей, страдающих гемобластозами или геморрагическими диатезами, длительно получавших кортикостероидные гормоны или цитостатики. У таких больных нередко на 2-3 день высыпаний содержимое пузырьков принимает геморрагический характер. Возможны кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения и кровавая рвота. Прогноз часто неблагоприятный.

Гангренозная форма отличается тем, что в окружении геморрагических пузырьков появляется воспалительная реакция, затем образуются некрозы, покрытые кровянистым струпом, после отпадения которых обнажаются глубокие язвы с грязным дном и подрытыми краями. Язвы увеличиваются в размерах, сливаются между собой. Такие формы возникают у истощенных, ослабленных детей при плохом уходе, когда возможно присоединение вторичной микробной флоры. Течение гангренозной формы длительное, нередко принимает септический характер.

Течение

В типичных случаях болезнь протекает легко. Температура тела нормализуется на 3-5 день от начала заболевания. При тяжелых формах высыпания и лихорадка наблюдаются до 7-10 дней. Отпадение корочек происходит на 7-14 день болезни. В редких случаях корочки отпадают в течение 3-ей недели болезни. На месте бывших корочек еще долгое время остается легкая пигментация, и только в редких случаях могут остаться поверхностные рубчики.

Осложнения

При ветряной оспе осложнения бывают специфическими, обусловленными непосредственным действием самого вируса и могут возникать в результате наслоения бактериальной инфекции.

Среди специфических осложнений ведущее значение имеют ветряночный энцефалит и менингоэнцефалит, реже возникают миелиты, нефриты, миокардиты и др.

Поражение ЦНС может возникать в первые дни болезни на высоте высыпаний. Характерно тяжелое состояние, гипертермия и бурное развитие общемозговых симптомов. Судороги и потеря сознания наступают в первые дни болезни. После некоторого улучшения состояния появляются очаговые симптомы и быстро проходящий гемипарез. Течение болезни обычно благоприятное. Такие осложнения встречаются очень редко и являются показателями особой тяжести ветряной оспы.

Значительно чаще ветряночный энцефалит возникает в периоде образования корочек и не связан с тяжестью острой фазы ветряной оспы. Через несколько дней нормальной температуры тела и удовлетворительного самочувствия появляются общемозговые симптомы в виде вялости, головной боли, рвоты, повышения температуры. Наиболее характерны мозжечковые нарушения: тремор, нистагм, атаксия. Походка ребенка становится шаткой, он падает при ходьбе, иногда не может стоять, сидеть, не держит голову, жалуется на головокружение. Речь становится дизартрической, тихой, медленной, характерна гипотония, нарушение координации движений (пальце-носовая и колено-пяточная положительные пробы). Менингеальные симптомы отсутствуют или не резко выражены. Спинномозговая жидкость прозрачная, изредка бывает небольшой цитоз за счет повышения лимфоцитов, количество белка и сахара не меняется. Течение болезни благоприятное. Через несколько дней атаксия уменьшается, но шаткость походки может сохраняться несколько месяцев. Из других осложнений со стороны ЦНС возможны: паралич лицевого и зрительного нерва, поперечный миелит, гипоталамический синдром. Описаны при ветряной оспе и такие осложнения, как синдром Рея, молниеносная пурпура, мио-, пере - и эндокардиты, гепатит, гломерулонефрит, кератит и др.

Среди бактериальных осложнений чаще возникают: флегмона, абсцесс, импетиго, буллезная стрептодермия, рожа и лимфаденит. Обычно эти осложнения встречаются у ослабленных детей при нарушении гигиенического содержания кожи и слизистых оболочек. Высыпания на слизистой оболочке полости рта могут осложниться стоматитом, а на слизистой глаза - гнойным конъюнктивитом и кератитом. В редких случаях возможен синдром крупа и пневмония.

Ветряная оспа у новорожденных и детей раннего возраста. В общей заболеваемости ветряной оспой дети первого года жизни составляют около 25%. Клинические симптомы ветряной оспы у новорожденных детей, инфицированных постнатально, имеют некоторые особенности. Так, у новорожденных и детей первого года жизни заболевание чаще начинается с общеинфекционных проявлений. С первых дней отмечается вялость, беспокойство, отсутствие аппетита, нередко бывает рвота и учащение стула, при этом температура тела - субфебрильная или даже нормальная. Сыпь появляется не сразу - на 2-5 день, обычно обильная, полиморфная: папулы, везикулы, пустулы, но иногда элементы сыпи как бы застывают в одной стадии развития. На высоте высыпаний температура тела может достигать высоких значений, нарастает токсикоз, возможны судороги, потеря сознания, высыпания могут принимать геморрагический характер. Течение болезни нередко тяжелое. В этих случаях прогрессирует нейротоксикоз, появляются менингоэнцефалические реакции и возможны висцеральные поражения. Ветряная оспа у новорожденных и детей раннего возраста протекает с частым наслоением вторичной инфекции, с развитием гнойных очагов воспаления (пиодермия, флегмона, абсцессы, пневмония и др.).

Однако у новорожденных и детей раннего возраста ветряная оспа может протекать в легкой и даже в рудиментарной форме, что обычно бывает при наличии остаточного иммунитета у матери или если ребенок незадолго до инфицирования получал препараты иммуноглобулина, переливания плазмы или крови.

Врожденная ветряная оспа. При инфицировании женщины в первые месяцы беременности допускается тератогенное действие ветряночного вируса. Однако на практике рождение детей с эмбрио- и фетопатиями, возникающими в связи с ветряночной инфекцией, встречается очень редко. Заболевание беременной женщины ветряной оспой существенно не влияет на вынашивание беременности. При возникновении ветряной оспы в последние дни беременности возможна врожденная ветряная оспа. Поскольку инкубационный период при ветряной оспе - от 11 до 23 дней, все случаи болезни, возникающие у новорожденного в возрасте до 11 дней следует относить к врожденной ветряной оспе.

Инкубационный период при врожденной ветряной оспе бывает короче - от 6 до 16 дней. Заболевание протекает чаще всего в среднетяжелой или тяжелой форме. Нередки случаи генерализованного течения с поражением висцеральных органов - легких, миокарда, почек, кишечника. Но встречаются и легкие, и даже стертые рудиментарные формы. Тяжесть врожденной ветряной оспы в основном определяется сроками инфицирования. При заболевании беременной непосредственно перед родами ветряная оспа у новорожденного появляется на 5-10 день жизни, протекает тяжело и нередко заканчивается летально. При заболевании беременной за 5-10 дней до родов первые клинические признаки у новорожденного появляются сразу после рождения. Течение болезни в этих случаях более легкое и летальный исход почти не встречается. Это объясняется тем, что у матери успевают выработаться специфические антитела, которые передаются плоду через плаценту, в то время как при заболевании матери непосредственно перед родами специфические антитела у нее еще отсутствуют, а следовательно их нет и у новорожденного.

С целью профилактики врожденной оспы беременным женщинам в случае контакта с больными ветряной оспой в последние месяцы беременности и при отсутствии указаний на перенесенное заболевание в анамнезе, рекомендуется ввести 20 мл иммуноглобулина.

Диагностика

Диагноз ставится на основании обнаружения типичной везикулезной сыпи, располагающейся по всему телу, в том числе и на волосистой части головы. Характерна своеобразная эволюция высыпаний, а также полиморфизм сыпи.

Из лабораторных методов используется выявление телец Арагао (скопление вируса) в окрашенных серебрением по Морозову мазках везикулезной жидкости при обычной или электронной микроскопии. Для серологической диагностики применяют реакцию связывания комплемента и ИФА. Заслуживает внимания иммунофлюоресцентный метод, с помощью которого можно обнаружить ветряночный антиген в мазках-отпечатках из содержимого везикул. Вирус можно выделить на эмбриональных культурах клеток человека.

Дифференциальный диагноз

Ветряную оспу в прежние годы наиболее трудно было дифференцировать от натуральной оспы. В настоящее время натуральная оспа полностью ликвидирована. Трудности могут возникать при дифференциации ветряной оспы от импетиго, строфулюса, генерализованных форм герпетической инфекции, в редких случаях - при дифференциации от скарлатины и других сыпных заболеваний.

Импетиго отличают от ветряной оспы преимущественная локализация сыпи на лице и руках, при этом пузырьки с желтовато-гнойным содержимым быстро лопаются и превращаются в толстые корки.

При строфулюсе, в отличие от ветряной оспы, повышения температуры тела не бывает. Элементы сильно зудящей сыпи имеют большую плотность и локализуются главным образом на ягодицах, спине, тыльной поверхности конечностей.

Диссеминированные формы простого герпеса возникают у детей раннего возраста, протекают тяжело и характеризуются появлением группирующихся пузырьковых высыпаний (преимущественно на открытых участках тела), имеющих наклонность к слиянию с образованием массивных корок. При этом часто увеличиваются размеры печени и селезенки, характерна реакция со стороны лимфатических узлов.

Скарлатиноподобная сыпь, возникающая иногда при ветряной оспе, отличается от скарлатины отсутствием локализации сыпи, ангины, пылающего зева, малинового языка, бледного носогубного треугольника и других симптомов, свойственных скарлатине.

Лечение

Необходимо строго следить за гигиеническим содержанием ребенка, чистотой постельного белья, одежды, рук. Везикулы смазывают 1% раствором бриллиантового зеленого или 1-2% раствором перманганата калия. Рекомендуются общие гигиенические ванны со слабым раствором перманганата калия, полоскание рта дезинфицирующими растворами после еды. При появлении гнойных осложнений назначают антибиотики. Кортикостероидные гормоны при ветряной оспе противопоказаны, однако при возникновении ветряночного энцефалита или менингоэнцефалита стероидные гормоны оказывают положительное действие. При тяжелых формах назначают иммуноглобулин из расчета 0,2-0,5 мл/кг массы тела.

Однако наилучший эффект удается получить при назначении противовирусных препаратов: аденина арабинозида, ацикловира, виролекса, ганцикловира и др. Назначение этих препаратов в среднесуточной дозе (по 5 мг/кг в сутки в 100 мл физиологического раствора внутривенно) оказывает обрывающий эффект на течение ветряной оспы. Лечение противовирусными препаратами достаточно эффективно и при развитии осложнений ветряной оспы (энцефалите, специфической пневмонии и др.).

Прогноз

В типичных случаях заболевание заканчивается выздоровлением. Смертельные исходы наблюдаются только при злокачественных формах (генерализованной, гангренозной, геморрагической), а также при развитии тяжелых бактериальных осложнений, преимущественно у детей раннего возраста, особенно новорожденных, и при врожденной оспе.

2. Паротит эпидемический (свинка)

Паротит эпидемический (свинка) - острое вирусное инфекционное заболевание, поражающее преимущественно детей до 15 лет; характеризуется воспалением слюнных желез и других железистых органов и нередко развитием серозного менингита.

Этиология, патогенез

Возбудитель - вирус из семейства парамикоовирусов, малоустойчив во внешней среде. Инфекция передается главным образом воздушно-капельным путем. Входные ворота инфекции - слизистые оболочки носа; рта, носоглотки. Гематогенно возбудитель заносится в различные органы, проявляя тропизм в отношении железистых органов и ЦНС (преимущественно мягких мозговых оболочек). Наиболее часто поражаются околоушные железы, в которых развиваются явления перипаротита. После перенесенного заболевания создается стойкий иммунитет.

Симптомы

Инкубационный период продолжается от 11 до 23 дней (чаще 15-20 дней). Болезнь начинается с повышения температуры тела и болезненного припухания околоушной железы, иногда одновременно с обеих сторон. Примерно в половине случаев в процесс вовлекаются подчелюстные и изредка подъязычные слюнные железы. В первые дни припухлость увеличивается, а с 3-4-го дня уменьшается одновременно со снижением температуры и к 8-10-му дню обычно полностью исчезает. Нагноения не происходит. У подростков и молодых мужчин нередко возникает орхит (у женщин - оофорит); реже поражается поджелудочная железа (острый панкреатит) и еще реже - другие железистые органы (мастит, бартолинит, дакриоцистит и пр.). Нередкое проявление болезни - острый серозный менингит (в цереброспинальной жидкости лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое увеличение содержания сахара и хлоридов). Очень редким и опасным осложнением является энцефалит или мекингоэнцефалит; может возникнуть поражение среднего уха.

При диагностике следует исключить вторичные бактериальные паротиты, верхнешейный лимфаденит, а при наличии серозного менингита - энтеровирусный и туберкулезный менингит. При необходимости используют лабораторные методы (РСК, РТГА).

Лечение

Лечение симптоматическое. Местно - тепловые процедуры, УВЧ-терапия. При орхите, панкреатите и менингите - лечение по общим правилам. При тяжелом орхите рекомендуются кортикостероиды.

Прогноз

Прогноз благоприятный. Редкое поражение внутреннего уха может привести к развитию стойкий глухоты. Последствием двустороннего орхита может быть атрофия яичек с последующим нарушением генеративной функции.

Профилактика

Больной изолируется на дому на 9 дней с момента заболевания при условии исчезновения острых клинических явлений. Госпитализация проводится лишь при тяжелом течении болезни и по эпидемиологическим показаниям. Дети до 10-летнего возраста, бывшие в контакте с больным, подлежат разобщению на 21 день. При точном установлении времени контакта их не допускают и детские учреждения с 11 - го до 21 - го дня с момента возможного заражения. Активная иммунизация живой паротитной вакциной проводится детям в возрасте 15-18 мес. одновременно с вакцинацией против кори.

3. Желтуха как симптом

Желтуха (icterus) - состояние организма, сопровождающееся окрашиванием склер, слизистых оболочек и кожи в желтый цвет.

Исследование крови, проведенное у больных желтухой. Показало, что в ней содержится повышенное количество билирубина - гипербилирубинемия.

Билирубин находится в крови в форме растворимых комплексов с альбуминами или - глобулинами сыворотки крови. Поэтому единственным путем выделения билирубина из организма в норме является выход его самого или продуктов его превращения с желчью, образование которой происходит в печени.

Этиология механической желтухи

По этиологическому принципу они могут быть объединены в пять основных групп:

врожденные пороки развития желчных протоков;

доброкачественные заболевания желчных путей и поджелудочной железы, которые этиологически связаны с желчно-каменной болезнью (камни желчных протоков, рубцовые стриктуры дистального отдела желчного протока и стенозы большого дуоденального соска (БДС), индуративный панкреатит);

стриктуры магистральных желчных протоков. Развивающиеся в результате операционной травмы;

первичные и вторичные (метастатические) опухоли гепатопанкреатобилиарной зоны;

паразитарные заболевания печени и желчных протоков.

Механическая желтуха чаще возникает у людей в возрасте старше 40 лет.

Желчно-каменная болезнь и механическая непроходимость печеночно-желчного протока

Наиболее частой причиной развития механической непроходимости желчных протоков являются осложнения желчно-каменной болезни

Характерной особенностью непроходимости печеночно-желчного протока, связанной с воспалительным процессом, является временный характер механической желтухи.

Непроходимость печеночно-желчного протока и развитие механической желтухи при желчно-каменной болезни может быть вызвана появлением конкрементов в просвете печеночно-желчного протока.

Чаще всего конкременты в печеночно-желчный проток попадают из желчного пузыря через пузырный проток во время одного из приступов желчной колики.

Среди причин следует отметить развитие стеноза в области БДС.В. В. Виноградов (1963) выделил три степени стеноза БДС:

I степень характеризуется компенсированным нарушением проходимости желчного протока и отсутствием желтухи;

II степень сопровождается расширением просвета желчного протока и наличием сужения в его дистальном отделе, через которое зонд диаметром 3 мм провести не удается. Желтуха при этой степени стеноза носит непостоянный характер;

III степень проявляется полной блокадой желчного протока и явлениями декомпенсации, что клинически выражается появлением стойкой механической желтухи.

Патологические изменения в организме при механической желтухе

Система желчных протоков при механической желтухе. Главной причиной всех изменений, которые обслуживаются в органах и системах больных с механической желтухой, является развитие застоя желчи (холестаза) в желчевыводящих путях.

Развитие патологических процессов в системе внепеченочных желчных путей, БДС, поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке приводит к нарушению пассажа желчи в кишечник. Что сопровождается повышением остаточного давления в желчных протоках - желчной гипертензией.

В.В. Виноградовым (1971) было выделено три степени желчной гипертензии. При I степени давление в желчно-выводящей системе вне фазы пищеварения повышено до 190 мм вод. ст. Клинических проявлений. Как правило. При ней не обнаруживается.

II степень желчной гипертензии характеризуется повышением внутрипротокового давления до 220-250 мм вод. ст. Однако и при ней имеющиеся нарушения поступления желчи в двенадцатиперстную кишку остаются компенсированными.

Лишь при III степени желчной гипертензии, когда давление в протоках постоянно выше 250 мм вод. ст., наступает декомпенсация функции желчевыводящей системы. Что клинически проявляется симптомом желтухи.

Печень при механической желтухе

Печеночная недостаточность до настоящего времени продолжает оставаться наиболее частым и тяжелым осложнением механической непроходимости желчных путей и в 50% случаев является причиной смерти больных в послеоперационном периоде.

В более поздних стадиях механической желтухи составные части желчи поступают непосредственно в кровеносные капилляры печени, а из них в общий кровоток. Следствием этого является повышение концентрации билирубина в крови - гипербилирубинемия.

Наиболее тяжелое и быстрое развитие изменений в печени наблюдается при сочетании полной обтурации желчного протока с гнойно-воспалительным процессом в желчных путях.

Печеночное кровообращение при механической желтухе

В поздних стадиях механической желтухи изменяется гистологическая структура печени, что приводит к нарушению внутрипеченочного кровотока и развитию портальной гипертензии. Портальная гипертензия усугубляет нарушения в паренхиме печени, способствует образованию асцита.

Появлению асцита при механической желтухе помимо портальной гипертензии способствуют следующие нарушения: лимфообразования и лимфооттока; белкового обмена, в частности гипоальбуминемия коллоидно-осмотического давления и электролитного равновесия, прежде всего K и Na.

Состояние нервной системы при механической желтухе

При повышении концентрации билирубина и желчных кислот в крови возникает поражение сосудов мозга.

Поражение эндотелия сосудов головного мозга приводит не только к нарушению кровообращения его ткани, но и способствует проникновению билирубина и желчных кислот за пределы сосудов и воздействию их на ткань мозга, что также влечет функциональные изменения в ЦНС.

Система кровообращения при механической желтухе

У больного с желтухой проявляется брадикардия. Начальная брадикардия при механической желтухе обусловлена рефлексом. Возникающим при механическом растяжении внутри - и внепеченочных желчных протоков.

Деятельность желудочно-кишечного тракта при механической желтухе

При механической желтухе голодающий организм погибает не от отравления желчно-кислыми солями, а от неудержимого азотистого распада, сопровождающегося образованием большого количества ядовитых веществ, которые печень не в состоянии обезвредить.

Отсутствие или значительное уменьшение желчи в кишечнике приводит к развитию выраженного дизбактериоза, который характеризуется снижением количества анаэробов и параллельным нарастанием количества аэробов, увеличением условно-патогенной флоры. Это способствует попаданию палочки в просвет желчных протоков и развитию в них инфекции.

Состояние почек при механической желтухе

Холемия - повышенное содержание в крови составных частей желчи. Может привести к задержке воды в тканях и снижению диуреза.

Эндотоксемия - инфицирование желчных путей (холангиты). Может привести к сепсису, вследствие чего возникает бактериальный шок, а затем острая почечная недостаточность.

Нарушение общего и почечного кровотока - развивается в результате гемолиза эритроцитов, гидроионных нарушений.

Нарушение коагулогических свойств крови. При механической желтухе в крови увеличивается количество продуктов деградации фибрина, что ведет к отложению последнего в почечных клубочках.

Диагностика заболевания, вызывающих механическую желтуху

Жалобы и анамнез развития болезни. Боли обычно локализуются в правом подреберье или в эпигастральной области. Характер их бывает разнообразным: сверлящим, ноющим. Коликообразным, острым, тупым. Умеренным или сильным, иногда иррадиирующим в спину.

Желтуха появляется через 2 недели после повышения температуры, сопровождающегося ознобом. Период лихорадки обычно кратковременный.

Кожный зуд один из довольно частых симптомов.

При механической желтухе кожный зуд является более постоянным симптомом и встречается при калькулезной желтухе в 50% случаев, а при раке головки поджелудочной железы в 75%.

Повышение температуры у больных с механической опухолевой желтухой связывают с наличием холангита.

Нарушение общего состояния и диспепсические расстройства нередко выявляются у больных с желтухой.

Специальные методы исследования

Ультразвуковое исследование (УЗИ) для желтухи механического генеза является характерным наличие расширенных внутрипеченочных желчных протоков, которые на ультразвуковых срезах визуализируются в виде звездчатой структуры.

Механическая желтуха желчно-каменной этиологии характеризуется:

1). Изменениями желчного пузыря в виде утолщения или уплотнения его стенки, негомогенности полости. Инфильтрации около пузырной клетчатки. Деформации желчного пузыря;

2). Увеличением диаметра печеночно-желчного протока, извитостью и прерывистостью его хода, наличием конкрементов в просвете.

Рентгенографические исследования чаще всего приходится выполнять прямую транс париетальную холангиографию.

Холангиография. Главным симптомом является расширение просвета желчных протоков над местом локализации зоны поражения.

Характерным рентгенологическим признаком камней желчных протоков считается наличие на фоне их контрастной тени одиночных или множественных дефектов наполнения, проявляющихся округлыми или полигональными участками просветлений по ходу тени желчных протоков. Характерна рентгенологическая картина при рубцовых стриктурах желчных путей, нарушающих проходимость последних. На месте сужения желчного протока обнаруживается "перехват" тени его, имеющий четкие ровные контуры. Выше места сужения видно супрастенотическое расширение протока, ниже - просвет желчного протока не изменен, и контрастный раствор свободно поступает в двенадцатиперстную кишку.

Рентгенологическая картина опухолей желчных протоков весьма характерна и в основном зависит от уровня обтурации печеночно-желчного протока. При обтурации желчного протока в дистальном отделе отмечается расширение всего желчного дерева - внутрипеченочных желчных протоков и печеночно-желчного протока. При раке головки поджелудочной железы рентгеноконтрастная тень обрывается в дистальном отделе в виде неровной горизонтальной, полукруглой или конической линии.

Ангиография.

Дуоденография.

Компьютерная томография.

Эндоскопические методы исследования. Важную роль для выявления механической желтухи играет лапароскопия.

Сцинтифотографическое исследование.

Лечение больных с механической желтухой

При первой стадии длительность желтухи не превышает трех недель, уровень билирубина в крови не более 10 мг%. Признаков интоксикации у больного нет, неврологические нарушения отсутствуют.

Вторая стадия характеризуется длительностью желтушного периода более трех, но не более шести недель. Показатель билирубина крови достигает 20 мг%. Общее состояние больного меняется мало.

Третья стадия - желтушный период более шести недель. Билирубин крови долго остается стабильным на высоких цифрах. Появляются четкие признаки интоксикации.

При четвертой стадии желтухи длительность ее чаще более 2 месяцев. Явления интоксикации резко усиливаются. Наблюдаются эйфория, спутанность сознания, бред, двигательное беспокойство, рвота застойным содержимым, специфический "печеночный запах" изо рта, выраженная тахикардия и аритмия, проявляются патологические рефлексы.

Пятая стадия характеризуется резко выраженными нарушениями всех видов метаболизма. Недостаточностью печени и почек вплоть до развития комы. Сознание утрачивается, двигательное возбуждение сменяется прострацией, дыхание становится шумным, развивается олигурия и анурия, усиливаются сердечно-сосудистые расстройства. Биохимические показатели крови еще более изменяются и не корригируются.

Общие принципы хирургического лечения механической непроходимости желчных путей

Операция при механической желтухе всегда выполняется по жизненным показаниям. Оперативное пособие при механической желтухе может быть радикальным и паллиативным.

РАДИКАЛЬНЫЕ ОПЕРАЦИИ ПРИ НЕПРОХОДИМОСТИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

Операции при доброкачественных опухолях БДС.

Ампутация БДС представляет собой удаление дистальной части папиллы с сохранением дистальных концов желчного и панкреатического протоков. Показанием у ее выполнению является наличие доброкачественной опухоли, расположенной в дистальной части папиллы.

Папиллоэктомия - операция удаления БДС. В отличие от ампутации БДС при папиллэктомии отсечение папиллы производится вместе с дистальными концами желчного и панкреатического протоков.

Операции при злокачественных опухолях БДС, дистального отдела желчного протока и головки поджелудочной железы.

Экономная (клиновидная) панкреатодуоденальная резекция предусматривает иссечение патологического фрагмента из поджелудочной железы и удаление части двенадцатиперстной кишки. Показанием к выполнению этой операции является наличие злокачественного поражения БДС и дистального отдела желчного протока.

Панкреатогастродуоденальная резекция выполняется при раке головки поджелудочной железы с "подковкой" двенадцатиперстной кишки, резекцию желчного протока и 1/3 желудка с последующими кропотливыми реконструктивными этапами.

ПАЛЛИАТИВНЫЕ ОПЕРАЦИИ ПРИ НЕПРОХОДИМОСТИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

Операции при дистальной блокаде желчного протока.

Холецистодигестивные соустья возможны только в тех случаях, когда пузырный проток проходим, и стенка желчного пузыря не поражена патологическим процессом. Операциями выбора должны быть холецистогастро - или холецистоеюноанастомоз.

Холедоходигестивные соустья выполняются в тех случаях, когда невозможно использовать для анастомоза желчный пузырь. Наиболее распространенной операцией принято считать холедохоеюностомию.

Операции при проксимальной блокаде желчных путей:

1. формирование наружного печеночного свища (холангиостома)

2. отведение желчи из внутрипеченочных желчных протоков в желудочно-кишечный тракт (холангиодигестиные анастомозы)

3. реканализация магистральных печеночных протоков. Эти операции можно выполнить как антеградным, так и ретроградным путем.

4. Холангиостомия. Наружное отведение желчи из внутрипеченочных желчных протоков вновь стало применяться в клинической практике в виде чрескожной холангиостомии.

5. Холангиодигестиные анастомозы.

ВЕДЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА

Среди многообразных осложнений послеоперационного периода при механической желтухе можно выделить две группы: осложнения общие для всех операций на органах брюшной полости (осложнения со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой, системы. Инфекционно-воспалительные процессы в зоне операции брюшной полости, тромбозы и эмболии) и осложнения специфичные для больных с механической желтухой (печеночно-почечная недостаточность, панкреатит, холемические кровотечения, холангит). У больных с кратковременным периодом желтухи до операции чаще развивается гиперкоагуляция, которая требует проведения антикоагулянтной терапии в послеоперационном периоде, тогда как у больных с длительным периодом желтухи более вероятно наличие гипокоагуляции, которая требует назначения больному гемостатических препаратов. Как то, так и другое лечение необходимо проводить под строгим контролем коагулограммы крови.

При явлениях начинающейся и развивающейся печеночно-почечной недостаточности показано проведение следующих мероприятий:

постельный режим;

строгая диета, преимущественно углеводистая;

постоянная ингаляция кислорода;

очистительные и сифонные клизмы и промывание желудка 2-3 раза в день;

внутривенное вливание глютаминовой кислоты 1% раствор до 1000-1500 мл) для связывания аммиака крови;

назначение антибиотиков широкого спектра действия;

поддержание функции сердечной деятельности и стабильного артериального давления; поддержание на должном уровне почечной фильтрации (внутривенное вливание полиглюкина, неокомпенсана и др.);

в тяжелых случаях рекомендуется применение стероидных гормонов (преднизолон внутривенно 20-40 мг в день) с одновременным внутримышечным введением гидрокортизона (750125 мг в день).

При нарастании почечной недостаточности необходимо применить гемодиализ с помощью аппарата "Искусственная почка".

Литература

1. М.А. Алиев, К.А. Адильбеков, С.Б. Рахат. "Учебное пособие по ведению больных интернами.

2. М.А. Алиев, М.А. Сейсембаев, Р.М. Алиев. "Хирургические ПХЭ заболевания"

3. Милонов О.Б., Соколов В.И. "Хронический панкреатит".

4. Вагнер Е.А. "Повторные операции на желчных путях".

5. Кузин М.И. "Хирургические болезни".

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Ветряная оспа - острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи. Как возникает ветряная оспа. Основные эпидемиологические признаки. Дифференциальная и лабораторная диагностика. Лечение ветряной оспы. Мероприятия в эпидемическом очаге.

    реферат [23,5 K], добавлен 12.12.2010

  • Ветряная оспа как острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом из семейства Herpesviridae, передающееся воздушно-капельным путем. Инкубационный период заболевания. Сыпь, опоясывающий лишай. Энтеровирусная инфекция, четыре формы заболевания.

    презентация [251,0 K], добавлен 01.02.2017

  • Инфекционные заболевания дыхательных путей бактериальной (туберкулез, дифтерия) и вирусной (корь, краснуха, ветряная оспа) природы. Чувствительность к антибиотикам, сезонность как характерные особенности дыхательных инфекций. Основные принципы лечения.

    презентация [238,9 K], добавлен 01.09.2016

  • Эпидемический паротит - острое инфекционное заболевание, с негнойным поражением железистых органов. Классификация клинических форм данного заболевания. Первые признаки и симптомы паротита, возможные осложнения. Методы диагностики и лечения заболевания.

    презентация [2,6 M], добавлен 11.03.2015

  • Этиология, эпидемиология, патогенез и клиническая картина эпидемического паротита - острого вирусного заболевания, характеризующегося поражением слюнных желез и ЦНС. Диагностика и методы лечения заболевания. Мероприятия в очаге заражения и профилактика.

    презентация [381,2 K], добавлен 22.11.2015

  • Борьба с болезнями у детей. Пути заражения человека вирусами. Воздушно-капельный, гематогенный, алиментарный и половой пути передачи заболевания. Коклюш: проблемы и пути их решения. Чрезвычайно редкие осложнения. Ветряная оспа, менингококковая инфекция.

    курсовая работа [100,8 K], добавлен 22.10.2012

  • Ветряная оспа, ветрянка - острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием и папуловезикулезной сыпью. Таксономия вируса ветряной оспы. Резервуары инфекции, пути передачи. Роль вируса в городских экосистемах. Протекание болезни.

    курсовая работа [210,4 K], добавлен 22.08.2011

  • Жалобы больного при поступлении на слабость и боли в горле. Общий осмотр, нейро-психическая сфера. План необходимых исследований для постановки диагноза. Ветряная оспа как основное заболевание, среднетяжелое течение, без осложнений. Назначение лечения.

    история болезни [16,1 K], добавлен 11.06.2009

  • Экскурс в историю открытия инфекционных болезней. Источники инфекций, симптомы и течение болезней: сибирская язва, краснуха, ветряная оспа, грипп, атипичная пневмония. Меры профилактики и мероприятия в очаге, возможные осложнения, лечебная терапия.

    реферат [57,0 K], добавлен 14.03.2011

  • Группы вирусов, которые вызывают ветряную оспу, опоясывающий лишай и энтеровирусную экзантему как острые инфекционные заболевания. Основные способы передачи заболеваний, их инкубационный период и клинические симптомы. Характеристика форм заболеваний.

    презентация [254,2 K], добавлен 22.12.2016

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.