Отравления уксусной кислотой

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственный медицинский университет

Кафедра судебной медицины

Реферат на тему

«Отравления уксусной кислотой»

Введение

Уксусная кислота (химическая формула СН3СООН) широко распространена в быту. Ледяная уксусная кислота -- 96 %, уксусная эссенция -- 40--80 %, столовый уксус -- 3--4 %. Уксусная 96 - 100%-ная, так называемая ледяная кислота - это бесцветная летучая жидкость или прозрачная кристаллическая масса с резким запахом, по виду напоминающая лед; она легко смешивается с водой. В промышленности и в быту употребляется уксусная эссенция в концентрации от 40 до 80%. Тяжесть отравления зависит от дозы яда, его концентрации, скорости продвижения по пищеварительному тракту, наполнения желудка, возраста больного и других факторов. Смертельная доза безводной уксусной кислоты составляет 12 -- 15 г, уксусной эссенции -- 20 -- 40 мл, столового уксуса -- около 200 мл. Уксусная кислота обладает местным прижигающим действием, вызывает ожоговую болезнь. Общее действие ее на организм является следствием вызываемого ею гемолиза эритроцитов. Пары уксусной кислоты обладают раздражающим действием на слизистые оболочки дыхательных путей. Поступление уксусной кислоты в кровь приводит к быстрому развитию ацидоза, полному распаду эритроцитов и их склеиванию (агглютинации) с образованием большого количества тромбов. Распад эритроцитов идет до тех пор, пока кислота остается в желудке.

Сразу после приема уксусной кислоты внутрь возникает резкая боль во рту, зеве, глотке и далее по пищеварительному тракту. Отмечаются ожоги слизистой полости рта, глотки, пищевода, желудка и кишечника. Ожог желудка сопровождается мучительной рвотой с примесью крови.

При попадании яда в гортань могут развиваться асфиксические признаки -- нарушение дыхания по типу механической асфиксии. Возможны химические ожоги лица. Ожоги пищеварительного тракта сопровождаются общетоксическими явлениями. Глубина ожога прямо пропорциональна тяжести отравления. На 3 -- 5-е сутки может наступить перфорация пищевода и желудка. Шок возникает в первые часы отравления и сохраняется до нескольких суток. Наблюдаются значительные пищеводно-желудочные кровотечения, совпадающие по времени с периодом освобождения обожженной поверхности от некротических масс, с появлением острых язв желудка и кишечника. Гемолиз эритроцитов наступает в первые часы после приема яда и продолжается 1--3 дня. Химический ожог и гемолиз приводят к тяжелому поражению почек -- развитию гемоглобинурийного нефроза, развивается острая почечная недостаточность.

Патогенез отравления уксусной кислотой

Встречается как в организме животных, так и растений, частью в свободном виде, частью в виде солей и сложных эфиров. Свободная уксусная кислота обычно содержится в человеческом кале, нередко встречается в желудочном содержимом (рвотных массах) при расстройствах желудочного пищеварения в результате брожения молока, хлеба и т. п., особенно часто у детей. Уксусная кислота является нормальным промежуточным продуктом обмена веществ и найдена в виде следов в различных органах (селезенка, мышцы), в крови при лейкемии, в поту, желчи, моче. Образуется также при гниении белков, при брожении, сухой перегонке и окислении углеводов, при гидролизе муцинов и других, содержащих остаток глюкозамина веществ, при аутолизе печени. Содержится в прокисшем вине, в сыре, иногда в прогорклом масле. Имеются предположения, что уксусная кислота является промежуточным продуктом превращения жирных кислот в организме. Для практического получения уксусной кислоты служит:

1). Сухая перегонка дерева.

2). Уксусное брожение спиртовых жидкостей.

3). Каталитический метод получения

Отравления уксусной кислотой (эссенцией) занимают первое место среди бытовых отравлений прижигающими ядами. Это связано с легкой доступностью данного вещества (уксусная эссенция свободно продается и имеется практически в каждой семье). Данная кислота, в силу своего химического строения, обладает выраженным растворяющим действием на липиды и резорбтивным эффектом. Растворение межклеточных липидов вызывает быстрое попадание уксусной эссенции из ЖКТ в сосудистое русло, а растворение липидов клеточных мембран вызывает проникновение уксусной эссенции в клетки целой молекулой, где они подвергаются диссоциации с образованием кислых ионов.

Патогенез отравления уксусной кислотой складывается из следующих звеньев:

1. Попадая в сосудистое русло и проникая внутрь клеток, уксусная кислота вызывает формирование суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза. Накопление недоркисленных продуктов полураспада тканей, образующихся при химическом ожоге, усиливает ацидоз.

2. Резорбция и последующее быстрое проникновение уксусной кислоты внутрь эритроцитов вызывает повышение осмотического давления с последующим притоком жидкости внутрь эритроцита, его разбухание и разрыв оболочки с выходом свободного гемоглобина в плазму.

3. Свободный гемоглобин, попадая в почки, механически блокирует канальцы нефронов, а его химическое взаимодействие с кислыми радикалами вызывает образование кристаллов солянокислого гематина, что еще больше усиливает механическое повреждение. Все это происходит на фоне химического ожога и последующего некроза эпителия конечной части нефрона, нарушения базальной мембраны канальцев, что уже само по себе может вызвать развитие острого гемоглобинурийного нефроза.

4. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливает выброс большого количества тромбопластического материала и способствует наступлению I стадии токсической коагулопатии -- стадии гиперкоагуляции.

5. Нарушаются реологические свойства крови.

6. Внутрисосудистый гемолиз на фоне экзотоксического шока и выраженных расстройств микроциркуляции, а также токсическая коа-гулопатия, способствуют развитию поражения печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества вглубь и уменьшает попадание его в кровь.

отравление уксусный кислота деформация

Патологоанатомические изменения

Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений - в области надгортанника, глоточно - пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией. В результате химического ожога повреждается прежде всего слизистая оболочка полости рта, глотки, пищевода, желудка. Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных участков от подлежащих тканей и образование поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (1-2 мес), глубокие заживают с образованием грануляций и соединительной ткани. Заживление происходит медленно, сморщивание соединительной ткани и формирование рубца возможно в течение 2-6 мес. Это период хронического коррозивного эзофагита. Рубцовые сужения пищевода образуются чаще в нескольких местах, в процесс сморщивания нередко вовлекается окружающая клетчатка. Развиваются сращения и деформация пищевода. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами. В результате этого у отдельных больных рубцовые сужения пищевода возникают даже по прошествии 10-20 лет с момента ожога.

Клиника отравления уксусной кислотой (эссенцией)

При отравлении уксусной кислотой имеются местные (химический ожог рта, пищевода, желудка, гортани) и общие повреждения (связанные с резорбцией яда).

Клиническая картина выражается в появлении сильных болей в животе и полости рта, упорной рвоте с кровью, затруднение дыхания и глотания. Резко снижается диурез, вплоть до анурии. При осмотре полости рта видны глубокие ожоги, некроз охватывает всю слизистую, а иногда и мышечный слой. Ожог гортани на фоне повышенной саливации и ограниченной подвижности обожженного надгортанника может привести к механической асфиксии.

Резорбция яда сопровождается массивным внутрисосудистым гемолизом, так как уксусная кислота растворяет липидную строму эритроцитов. Продукты гемолиза блокируют почечные канальцы, что приводит к развитию острой почечной недостаточности.

В более поздние сроки возможны перфорации пищевода и желудка, кровотечения, нарушения дыхания из-за стеноза гортани.

Ожоги могут быть и возле рта, если при употреблении кислоты часть жидкости попала на кожу. Грубое воздействие на органы и ткани вызывает возникновение шока. Вследствие воздействия кислоты на ткани желудка и кишечника развиваются процессы некроза тканей, появляются язвы. Ввиду образования большого количества токсических веществ в местах повреждений и в результате гемолиза эритроцитов, эти вещества повреждают ткань почек, наступает тяжелое их поражение.

Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести.

Диагностика отравлений уксусной кислотой (эссенцией) не представляет затруднений. Всегда определяется характерный запах уксусной кислоты ( эссенции ). На коже лица, слизистой оболочки рта, губ видны химические ожоги. Жалобы на боли во рту, по ходу пищевода, в желудке. Затруднено глотание. Возможна рвота с примесью крови, рвотные массы с характерным запахом. При попадении уксусной эссенции или ее концентрированных паров в верхние дыхательные пути развиваются признаки ОДН различной степени тяжести. Объективно отмечается тахикардия, повышение, а затем падение АД и ЦВД.

Клинически выделяют 3 степени гемолиза эритроцитов (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Для исследования берется 1 -- 2 мл венозной крови больного и определяется содержание свободного гемоглобина (Нb) в плазме. Существует четкая зависимость между степенью гемолиза и тяжестью течения заболевания.

1. Легкая степень гемолиза -- при содержании до 5 г/л свободного Нв в плазме.

2. Средняя степень гемолиза -- при содержании от 5 до 10 г/л Нb в плазме крови.

3. Тяжелая стенепь гемолиза -- при содержании более 10 г/л Нb в плазме крови.

Примечание. Свободный Нb появляется в моче, при содержании его в плазме свыше 1,0--1,5 г/л, и моча приобретает красный цвет.

У подавляющего числа больных (70--85%) развиваются токсические нефропатия и гепатопатия различной степени тяжести.

Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989)

1. Легкая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Ожог полости рта, глотки, пищевода. Воспаление по характеру катарально-фибринозное. Гемолиз до 5 г/л. Легкая нефропатия. Гепатопатия отсутствует.

2. Средняя степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Ожог рта, глотки, пищевода и желудка. Воспаление катарально-серозное или катарально-фибринозное. Больной находится в состоянии экзотоксического шока. Гемолиз до 5--10 г/л. Токсическая нефропатия средней степени тяжести, присоединяется гепатопатия легкой, реже средней степени тяжести.

3. Тяжелая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Ожог рта, глотки, пищевода, желудка и тонкого кишечника. Воспаление язвенно-некротическое. Ожог верхних дыхательных путей. Экзотоксический шок. Гемолиз более 10 г/л. Токсические нефропатия и гепатопатия средней или тяжелой степени, вплоть до развития ОПН.

Если при отравлении уксусной кислотой ( эссенцией ) развивается ожоговая болезнь, в ее развитии выделяют следующие стадии:

1. Стадия экзотоксического шока (продолжительность от момента приема уксусной эссенции до 1 -- 1,5 суток).

2. Стадия токсемии (развивается на 2--3 сутки).

3. Стадия инфекционных осложнений (с 4 суток до 1,5--2 недель).

4. Стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели).

5. Стадия выздоровления.

В связи с динамикой характерных патологических изменений в стенке пищевода наблюдается стадийность клинического течения.

Первая стадия (1-я неделя с момента ожога) -- острый коррозионный эзофагит. Характеризуется различной глубины и протяженности некрозами и воспалением в стенке пищевода. Эти поражения могут быть легкой, средней и тяжелой степени выраженности. В этот период при глубоких ожогах возможна ранняя перфорация пищевода с развитием острого медиастинита и первичное или вторичное (гипокоагуляционное) кровотечение.

Вторая стадия (2-3-я неделя) -- латентная или мнимого благополучия. Наступает отторжение некротических тканей, образование грануляционной ткани, которая замечает погибший слизистый или мышечный слой. Однако в это время после отторжения струпа и уменьшения явлений дисфагии может произойти перфорация пищевода, гнойный медиастинит, образование пищеводно-трахеалыгаго и пищеводно-бронхиального свища, кровотечение.

Третья стадия (3-4-я неделя) -- образование рубцовой стриктуры. Наблюдается заживление ожоговой раны, ее эпителизация и формирование рубцовой стриктуры вследствие образования фиброзной ткани. Этот период длится 3-6 мес. Клинически после состояния мнимого благополучия появляются симптомы нарастающей дисфагии.

Четвертая стадия -- хронический коррозивно-язвенный эзофагит, который может наблюдаться у отдельных больных в течение многих лет. Исходом его является сужение и укорочение пищевода, пептический рефлюкс-эзофагит или развитие злокачественной опухоли.

Интенсивное всасывание кислот и щелочей, продуктов острого тканевого распада из мест поражения стенки пищевода и других органов вызывает общетоксическое резорбтивное действие и нарушение гомеостаза. Происходит разрушение эритроцитов и повышение уровня свободного гемоглобина. Вследствие потери жидкой части крови в ткани и потери жидкости и экскрементов наступает гиповолемия.

При тяжелых ожогах возможно развитие синдрома внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). Довольно быстро может возникнуть почечная и печеночная недостаточность как следствие гемоглобинурийного нефроза и токсического гепатита.

Поражение почек, печени, поражение центральной нервной системы. Следы ожога в окружности рта могут отсутствовать, но в пищеводе находят серо-бурые пленки, образованные пластами мертвого эпителия.

Изменения, обнаруживаемые при вскрытии

Смерть при отравлении уксусной кислотой в ближайший период времени может наступить от шока, в отдаленный период от осложнений, вызванных поражением почек, печени, легких. На 3--5-е сутки после отравления непосредственной причиной смерти чаще всего являются пневмонии.

При исследовании трупа в морге обнаруживают следы действия кислоты на коже и слизистых оболочках. От внутренних органов и полостей исходит запах кислоты. Кожные покровы имеют желтушную окраску. В печени и почках находят изменения, вследствие токсического воздействия: некрозы и кровоизлияния в печени и гемоглобинурийный нефроз. Также на вскрытии определяются ожоги пищеварительного тракта и дыхательных путей.

Микроскопическое исследование срезов миокарда с использованием световой, поляризационной и люминесцентной микроскопии позволяет выявить комплекс характерных патоморфологических изменений в виде острых расстройств кровообращения в сочетании с изменениями миофибриллярного аппарата за счет образования некробиотических изменений на фоне фрагментации. Были отмечены изменения стенки сосудов в виде плазматического пропитывания и набухания интимы сосудов. Просветы венозных сосудов неравномерно расширены, заполнены эритроцитарной массой с включениями клеток белой крови. При люминесцентной микроскопии, наряду с «поездами» эритроцитов, между мышечных волокон выявляются рассредоточенные эритроциты, встречаются сосуды со сладжированным содержимым в виде тускло светящейся эритроцитарной массы и одиночных эритроцитов в окружении тяжей плазмы. В субэпикардиальных и субэндокардиальных слоях миокарда обнаруживаются периваскулярные кровоизлияния. Отмечается неравномерность окраски мышечных волокон, отдельные мышечные волокна выглядят более оксифильными, другие слабо воспринимали эозин. Неравномерность окраски наблюдается не во всей мышечной клетке, а только в ее части, сегменты мышечных волокон с резкой эозинофилией выглядят набухшими, го­могенизированными. Поперечная исчерченность в них слабо определяется, либо не определяется вовсе. Продольная исчерченность также выражена неотчетливо.

При экспертной оценке патоморфологических изменений следует обращать внимание на выраженность некробиотических изменений кардиомиоцитов. Полученные результаты указывают на развитие именно левожелудочкового варианта терминального состояния при отравлениях уксусной кислотой.

Список литературы

1. Попов В.Л., Вермель И.Г., Грицаенко П.П. "Судебная медицина". Екатеринбург. 2000г., 320 с.

2. Судебная медицина. Учебник для студентов медвузов Под ред. В. Н. Крюкова. М., 1990

3. И. О. Концевич, Б.В.Михайличенко «Судебная медицина», Киев 1997г.;

4. Авдеев М.И. Судебно-медицинская экспертиза трупа, М., 1979

Размещено на Allbest.ru