Острая почечная недостаточность

Размещено на http://www.allbest.ru/

Острая почечная недостаточность развивается при инфекционно-токсическом или гиповолемическом шоке (см. выше), геморрагической лихорадке, лептоспирозе, малярии.

Признаки:

-- ухудшение состояния вплоть до комы;

-- желтуха;

-- темно-коричневая моча.

Дифференциальный диагноз

Проводится с острой почечной недостаточностью и гепаторенальным синдромом неинфекционной этиологии (острый гломерулонефрит, острые отравления, в первую очередь суррогатами алкоголя и солями тяжелых металлов), инфекционной, интоксикационной и механической желтухой.

Неотложная помощь

-- при малярийной коме-, внутривенно капельно 10 мл 5% раствора глюкозы. 60 мг преднизолона (или 300 мг гидрокортизона), 10 мл панангина. 1 мл 5% раствора лазикса: внутримышечно -- 10 мл 25% раствора сульфата магния:

-- при гемоглобинурийной лихорадке дополнительно: немедленная отмена препаратов, вызывающих гемолиз. грелки к поясничной области. В фазе анурии: внутривенно капельно 400 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната, 10 мл 2.4% раствора эуфиллина. 4-6 мл 1% раствора лазикса (детям -- в возрастных дозах);

-- транспортировка в стационар. Осложнения и опасности:

-- нераспознавание малярии и ее ятрогенных осложнений:

-- применение салицилатов в лечении гипертермии;

-- ошибочная диагностика заболеваний психиатрического профиля и ботулизма с проведением непоказанных лечебно-тактических мероприятий (попытка купирования острого психоза психотропными препаратами, промывание желудка, назначение слабительных).

Осложнения при малярии, ведущие к летальному исходу, наблюдаются в основном при тропической малярии. Наиболее грозным осложнением является малярийная кома, которая сочетается обычно с ОПН; реже встречаются малярийный алгид, дыхательная недостаточность и гемоглобинурийная лихорадка.

Возникает она чаще всего после приема хинина у лиц, ранее беспорядочно его принимавших, в связи с развитием иммунопатологических реакций и активации ретикуло-гистиоцитарной системы. Гипогликемия возникает в результате усиленного потребления паразитами глюкозы, стимуляции секреции инсулина, снижения образования глюкозы в печени. Ей сопутствуют сдвиги в кислотно-щелочном состоянии, нарастание ацидоза, что может привести к летальному исходу. Гипогликемия при тропической малярии особенно опасна для беременных. Летальность среди них во много раз выше, чем среди небеременных женщин, больных тропической малярией, в эндемических очагах. Очень тяжело протекает тропическая малярия у детей младшего возраста, у которых часты церебральные ее формы с летальным исходом.

Диагностика основана на данных эпидемиологического анамнеза, клинических типичных проявлениях: интермиттирующая лихорадка, наличие гепатолиенального синдрома, анемии. При подозрении на трехдневную и четырехдневную малярию поиски плазмодиев малярии наиболее результативны в начале приступа. При тропической малярии кровь на плазмодии малярии следует брать чрез каждые 4 ч на протяжении всего приступа. Исследуют мазок крови и «толстую каплю» крови. В периферической крови снижен показатель гемоглобина, уменьшено количество эритроцитов, отмечаются ретикулоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, ускорение РОЭ. Для определения степени паразитемии число паразитов сравнивают с числом эритроцитов.

Паразитемия 100 тыс. в 1 мкл крови и выше, равно как и пораженность паразитами более 5% эритроцитов, прогностически неблагоприятны. Предложены тесты экспресс-диагностики тропической малярии, основанные на обнаружении малярийного антигена. Разработан метод ПЦР диагностики для обнаружения ДНК малярийных плазмодиев. Имеются серологические методы диагностики малярии: РИГА, РНИФ, ИФА.

Дифференциальный диагноз малярии проводят с лептоспирозами, висцеральным лейшманиозом, бруцеллезом, тифами, гриппом, сепсисом, туберкулезом, абсцессом печени, лихорадками Денге и паппатачи, желтой лихорадкой, болезнями системы кроветворения и другими лихорадочными состояниями, протекающими с высокой температурой, ознобами, потами, гепатолиенальным синдромом, легкой желтухой.

Лептоспироз - инфекционное заболевание, вызываемое патогенными лептоспирами. Течение заболевания может быть бессимптомным, тяжёлым и даже фатальным. Ретроспективно изучили истории болезни 16 больных (все мужчины; в возрасте 40 ± 17 лет) лептоспирозом, поступивших в Sisli Etfal Training and Research Hospital в период времени между июлем 1998 и августом 2003 года. Оценивали возраст, пол, род профессиональной деятельности, клиническую картину, особенности лабораторной картины, сезонность заболевания, диагностические подходы и прогностические факторы. 11 больных излечено; 4 - умерло от печеночной и/или почечной недостаточности. У 8 - развилась острая почечная недостаточность; 7 из них нуждались в лечении диализом. У 1 больного развилась хроническая почечная недостаточность и он был переведён на постоянный гемодиализ. У всех умерших больных (в возрасте 61 ± 7 лет) при поступлении отмечалась анурия, значения билирубина сыворотки варьировали от 39 до 44 мг/дл (в среднем 41,3 ± 2,2 мг/дл). Возраст излеченных больных составил 14-62 года (34 ± 14 лет), значения билирубина сыворотки у них варьировали от 9 до 35 мг/дл (23,1 ± 11,4 мг/дл). Все больные получали кристаллический пенициллин G в дозе 12 миллионов ЕД/день. Шесть больных, находившихся в печеночной коме, получали соответствующее лечение. Это исследование подчеркивает, что лептоспироз, осложненный почечной недостаточностью - тяжелое заболевание. Летальность при лептоспирозе часто связана с промедлением в установлении диагноза из-за недостаточного понимания клиники. При развитии острой почечной недостаточности и желтухи врач должен заподозрить лептоспироз. Авторы считают, что пожилой возраст, олигурия/анурия, высокие значения билирубина (> 36 мг/дл) и калия сыворотки могут быть факторами риска, увеличивающими летальность при лептоспирозе.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - один из актуальных природно-очаговых вирусных заболеваний Российской Федерации, и особенно нашего региона - Республики Башкортостан (РБ). Наиболее значительная вспышка в РБ была в 1997 году, когда заболеваемость достигла 224,5 на 100 тыс. населения. Анализ течения ГЛПС с момента официальной регистрации в нашей республике (с 1957 года) определил довольно четкую цикличность подъема каждые 3-4 года.

Тяжелейшим осложнением ГЛПС является острая почечная недостаточность (ОПН), которая протекает с различной степенью тяжести и является самой частой причиной смерти больных. Патогенетической основой заболевания считается развитие системного капилляротоксикоза с инициацией синдрома диссеминированного свертывания крови (ДВС), гемодинамических нарушений на уровне микроциркуляции в жизненно-важных органах и системах, в том числе сосудах почек [1]. Известно, что при ДВС-синдроме любого генеза наблюдается патоморфологическая картина поражения почек, характеризующаяся секвестрацией кровотока, дистрофией и некрозом эпителия канальцев почек с развитием ОПН [3]. При ГЛПС механизм развития ОПН имеет смешанный характер: сочетание преренальной и ренальной форм. При несвоевременной коррекции преренальной ОПН возможна трансформация в ишемический острый канальцевый некроз. Основной причиной ренальной ОПН при ГЛПС является вирусный острый тубулоинтерстициальный нефрит, при котором почки увеличены в размерах, происходят кровоизлияния в межканальцевые пространства, надрывы и некрозы мозгового слоя, сосочков, лоханок. Выраженные некробиотические изменения канальцев сочетаются с минимальным вовлечением клубочков.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Синонимы: геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпидемический нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, корейская геморрагическая лихорадка, маньчжурская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия, тульская лихорадка; hemorrhagic fever with renal syndrome, Korean hemorrhagic fever - англ. Nephrosonephritis haemorragica - лат.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острое вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся системным поражением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и своеобразным поражением почек по типу острого интерстици-ального нефрита с развитием острой почечной недостаточности (Сиротин Б.З., 1994).

Этиология

Вирусная природа геморрагической лихорадки с почечным синдромом была доказана еще в 1944 г. А.А. Смородинцевым, однако лишь в 1976 г. южно-корейскому ученому Н.W. Lee (1976) удалось выделить из легких грызуна Apodemus agrarius coreae вирус Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей по 38-й параллели Корейского полуострова). В дальнейшем вирусы использованы для диагностики геморрагической лихорадки. Сходные вирусы выделялись в дальнейшем в Финляндии, США, России, КНР и других странах.

В настоящее время возбудитель ГЛПС относится к семейству бунья-вирусов (Bunyaviridae) и принадлежит к самостоятельному роду - Hantavirus. Он имеет сферическую форму, размер его в диаметре составляет 85-120 нм. Геном вируса состоит из трех сегментов: L -, М -, S - одноцепочечной (минус-цепь) РНК. Структура вируса включает 4 полипептида: нуклеокапсида (N), гли-копротеины мембраны (G1 и G2), РНК-полимеразу. Размножение его осуществляется в цитоплазме инфицированных клеток. Хантавирусы способны инфицировать моноциты, клетки легких, почек, печени, слюнных желез. Исследования последних лет показывают, что хантавирусы не вызывают цитолиза эндо-телиальных клеток, поражение которых обусловлено в первую очередь иммунными механизмами.

Эпидемиология

ГЛПС - строгий природноочаговый зооноз. Резервуаром возбудителя служат мышевидные грызуны. Литературные данные свидетельствуют о том, что вирус к настоящему времени обнаружен более чем у 80 видов млекопитающих на 4-х континентах земного шара. В Европейской части России источником инфекции является рыжая полевка (инфицированность этих грызунов в эндемичных очагах достигает 40-57%). На Дальнем Востоке основными источниками инфекции являются: полевая мышь, красно-серая полевка и азиатская лесная мышь. В городах резервуаром инфекции, вероятно, могут быть домовые крысы и мыши. Грызуны переносят эту инфекцию в виде латентного вирусоносительства. У полевых мышей, отловленных в природных очагах, вирусный антиген обнаружен в тканях легких, почек, печени, в лимфатических узлах, селезенке, прямой кишке. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с калом, мочой, слюной. Передача между грызунами осуществляется в основном через дыхательные пути.

Заражение человека происходит преимущественно воздушно-пылевым путем (до 80%). Патогенез

Механизмы развития ГЛПС остаются недостаточно изученными. Раскрытие природы патологического процесса также ограничивается отсутствием адекватной экспериментальной модели заболевания. Сопоставление клинических и морфологических данных ГЛПС многих исследователей привело к выводу, что основной патогенетической сущностью заболевания является -универсальный альтеративно-деструктивный панваскулит, приводящий к развитию ДВС-синдрома, гемодинамических расстройств и ОПН. При этом преобладающий механизм развития васкулита рассматривается как иммунопатологический.

Диагностика

Основанием для постановки клинического диагноза является характерное сочетание картины острого лихорадочного заболевания, протекающего с поражением почек (развитием ОПН) и геморрагическим синдромом. При этом необходимо учитывать эпидемиологические данные, сезонность и цикличность течения болезни: закономерную смену инфекционно-токсических проявлений начального периода признаками нарастающей почечной недостаточности олигоурического периода. Вероятность правильного диагноза еще более возрастает при появлении таких почти специфических симптомов ГЛ1ТС, как: кратковременное снижение остроты зрения, выраженные проявления ОПН без признаков печеночной недостаточности, массивная протеинурия с быстрой положительной динамикой.

Лечение

Не существует стандартных схем лечения ГЛПС. Поэтому оно комплексное, проводится с учетом коррекции основных патогенетических синдромов - интоксикации, ОПН, ДВС и развившихся осложнений, а также сопутствующих заболеваний. Объем помощи зависит от тяжести и периода заболевания. Таким образом, лечение больного ГЛПС должно быть индивидуализированным.

Принципы госпитализации и ухода за больными:

* Необходима наиболее ранняя госпитализация - в начале лихорадочного, периода, т.е. в первые 3 дня болезни. Недопустимо амбулаторное наблюдение больного с подозрением на ГЛПС.

* Транспортировка больного максимально щадящая - на сан. транспорте, или, если это невозможно, легковым автотранспортом с сопровождающим медработником.

* Перевод из больницы в больницу и хирургические вмешательства недопустимы.

* Необходимо соблюдение постельного режима до прекращения полиурии, в среднем: при легкой форме - 7-10 дней, среднетяжелой -2-3 недели и тяжелой - не менее 3-4 недель от начала заболевания.

* Требуется строгий учет вводимой жидкости (питье, инфузии) и ее потерь (диурез, рвотные массы, стул).

* Лечение проводится под контролем водного баланса, гемодинамики, гемограммы, гематокрита, анализов мочи, мочевины, креатишша, электролитов (калий, натрий), КЩС, коагулограммы; при осложнениях - инструментальных исследований: ФГДС, УЗИ, КТ, рентгенографии ОГК и др.

Диета: Рекомендуется стол №4 без ограничения соли, при тяжелых формах и осложнениях - стол №1. Питание должно быть полноценным, дробным, в теплом виде. При олигоанурии исключаются продукты богатые белком (мясо, рыба, бобовые) и калием (овощи, фрукты). В полиурии, наоборот, эти продукты наиболее необходимы. Питьевой режим должен быть дозированным с учетом выделенной жидкости. Количество выпиваемой и вводимой внутрь жидкости не должно превышать объема выведенной (моча, рвотн. массы, стул) более чем на 500-700 мл.

Медикаментозная терапия

В начальном лихорадочном периоде болезни основными принципами лечения являются: противовирусная терапия, дезинтоксикационная, профилактика ДВС-синдрома, антиоксидантная терапия, предупреждение и лечение ИТШ.

1. Этиотропное лечение может проводиться с использованием двух основных подходов:

а) иммунобиологическими средствами - гипериммунная плазма, донорский специфический иммуноглобулин против ГЛПС, комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), препараты интерферонов, как парентерально (лейкинферон, реаферон), так и ректально (суппозитоферон /ЧЛИ/, виферон), и

б) химиопрепаратами: производными нуклеозидов - рибавирин (рибамидил, виразол, ребетол), а также индукторами интерферонов - амиксин, циклоферон, йодантипирин, анандин, интерлейкин-2 и т. п. Обязательное условие проведения противовирусной терапии - назначение препаратов в первые 3-5 дней заболевания.

2. Дезинтоксикационная терапия включает внутривенные инфузии глюкозы 5-10%, физ. раствора до 1,0-1,5 л/сут с аскорбиновой кислотой, кокарбокси-лазой. Допустимо однократное введение гемодеза или реополиглюкина. Противовоспалительные средства (анальгин, аспирин, парацетамол) назначаются при гиперпирексии (39-41°С).

3. Профилактика ДВС-синдрома включает:

а) дезагреганты - пентоксифиллин (трентал, пентилин, агапурин, пенто-мер, флекситам), ксантинола-никотинат (компламин, теоникол, ксавин), дипи-ридамол (курантил); с целью улучшения микроциркуляции в этот период показаны также гепарин до 5000 ед/сут, кот. вводится внутривенно капельно или под кожу живота по 1500 ед. 2-3 раза в сутки, и низкомолекулярные гепарины: надропарин кальция (фраксипарин) 0,3 мл/сут, эноксапарин натрия (клексан) 0,2 мл/сут, дальтепарин натрия (фрагмин) 0,2 мл/сут, ревипарин натрия (клива-рин) 0,25 мл/сут, п/к;

б) ангиопротекторы - глюконат кальция, рутин, этамзилат натрия (дицинон), продектин (пармидин, ангинин), кальция добезилат (доксиум);

в) при тяжелых формах болезни целесообразно раннее назначение свежезамороженной плазмы (СЗП) и ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс, трасилол).

4. Антиоксиданты: токоферол, убихинон (убинон, кофермент Q).

5. Своевременная (ранняя) госпитализация, строгий постельный режим и вышеприведенные мероприятия, как правило, предупреждают развитие ИТШ. Тем не менее, как показывает статистика, около 3-4% больных ГЛПС поступают в клинику с той или иной степенью шока, кот. развивается чаще всего на 4-6-й день болезни. При этом необходимо проводить следующие неотложные мероприятия:

а) реополиглюкин 400 мл.+ гидрокортизон 10 мл. (250 мг.) в/в капельно; если есть возможность, то лучше СЗП или альбумин;

б) ГКС (в расчете на преднизолон) -1 ст. ИТШ: 3-5 мг/кг/сут, макс, до 10 ;П ст. ИТШ: 5-10 мг/кг/сут, макс, до 20; Ш ст. ИТШ: 10-20 мг/кг/сут, макс, до 50, первая доза должна составлять 14 от суточной, последующие вводятся каждые 4 часа, в/в струйно; отмена - после стабилизации гемодинамики;

в) гидрокарбонат натрия 4% 200 мл., в/в капельно, одновременно в другую вену или после реополиглюкина;

г) сердечные гликозиды и кардаотоники - строфантин, коргликон, кордиамин, в/в.;

д) при неэффективности первичных мероприятий, отсутствии мочи после 1,2-1,5 л. введенной жидкости или поступлении больного в III ст. ИТШ, назначается - ДОПАМИН (допмин, дофамин) 0,5% или 4% по 5 мл. (25 или 200 мг.), кот. разводится соответственно в 125 или 400 мл 5% глюкозы или физ. раствора и вводится капельно со скоростью 15-20 кап/мин.;

е) коррекция развивающегося при ИТШ ДВС-синдрома: при гиперкоагуляции - гепарин до 10000-15000 ед/сут, при гипокоагуляции - до 5000 ед/сут, в/в; СЗП до 600-800 мл/сут, в/в кап.; ингибиторы протеаз (контрикал до 1000 ед/кг/сут); ангиопротекторы (дицинон до 6-8 мл /сут); при желудочно-кишечных кровотечениях: циметидин (гистодил, квамател, омепразол) 200 мг 2-3 раза в сутки, в/в, 5% аминокапроновая кислота охлажденная (per os), антациды (алмагель, маалокс);

ж) мочегонные препараты назначаются после нормализации гемодинамики (или ЦВД > 120 мм вод ст) - лазикс 40-80 мг/сут; при ГЛПС противопоказано введение маннитола;

з) ДОКСА по 10 мг 1-2 раза в сут., в/м (при П-Ш ст. ИТШ); и) оксигенотерапия.

Общее количество вводимой жидкости до 40-50 мл/кг/сут (под контролем диуреза), из них коллоидные растворы составляют не менее 1/3.

При ИТШ нельзя использовать симпатомиметики (мезатон, адреналин, норадреналин), также не показаны спазмолитики, гемодез, полиглюкин.

В олигурический период основными принципами лечения являются: дезинтоксикационная терапия, борьба с азотемией и снижение белкового катаболизма; коррекция водно-электролитного баланса и КЩС; коррекция ДВС-синдрома; симптоматическая терапия; предупреждение и лечение осложнений (отек мозга, отек легких, надрыв или разрыв капсулы почек, азотемическая уремия, кровоизлияния в гипофиз и др. органы, бактериальные и др.).

1. Консервативное лечение уремической интоксикации включает:

а) промывание желудка и кишечника 2% содовым раствором;

б) внутривенные инфузии 10-20% глюкозы с инсулином, физ. раствора, с эуфиллином, аск. кислотой, кокарбоксилазой; при тяжелых формах - альбумина;

в) прием энтеросорбентов - энтеросорб, полифепан, энтеросгель и т. п.;

г) для снижения белкового катаболизма показаны: ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс), продектин, метандростенолон, парентеральное питание (интралипид, нефрамин).

В олигурию не вводятся коллоидные растворы декстрана (реополиглюкин, полиглюкин, реоглюман), гемодез, ГКС (кроме случаев коллапса, отека мозга и легких).

2. Основная задача терапии в этот период - борьба с гипергидратацией, ацидозом и электролитными нарушениями. Лечение олигоанурии (мочи менее 500-600 мл/сут) должно исходить из главного принципа «не навреди», «лучше недолить, чем перелить». Для этого необходимо:

а) расчет вводимой жидкости не превышающий 500-700 мл объема потерь (с мочой, рвотой и диареей);

б) стимуляция диуреза лазиксом в режиме ударных доз (200-300 мг одномоментно, в/в струйно) после ощелачивания (4% гидрокарбонат натрия 100-200 мл) и введения белковых препаратов (альбумин, СЗП). Если при введении первой дозы получено не менее 100-200 мл мочи, через 6-12 часов возможно повторное введение лазикса в той же дозе. Общая доза препарата не должна превышать 800-1000 мг. В анурию (мочи менее 50 мл/сут) использование лазикса нежелательно.

в) коррекция ацидоза проводится назначением 4% гидрокарбоната натрия, объем введения (в мл) которого рассчитывается по формуле: 0,6 х масса тела больного (кг) х BE (ммоль/л). При невозможности определения рН и BE крови больным с олигоанурией допускается введение до 200-300 мл раствора в сутки;

г) коррекция гиперкалиемии (чаще наблюдается у больных без рвоты и поноса) включает глюкозо-инсулиновую терапию, введение поконата кальция 10% до 30-40 мл/сут, безкалиевую диету; необходимо также избегать введения препаратов, содержащих ионы калия и магния.

3. В этот период продолжаются и, нередко, манифестируются геморрагические проявления. Поэтому, начатая в лихорадочный период коррекция ДВС-синдрома, проводится по тем же принципам.

4. Важным компонентом терапии больных ГЛПС является устранение неблагоприятных симптомов болезни:

а) наиболее выраженный из них - болевой, кот. купируется анальгетиками (анальгин, баралгин, триган, спазмалгон, спазган и др.) в сочетании с десенсибилизирующими средствами (димедрол, супрастин, пипольфен и др.); в случаях их неэффективности рекомендуются - аминазин, дроперидол, фентанил, трамадол, промедол;

б) при упорной рвоте, икоте показаны - промывания желудка, новокаин (per os), метоклопрамид (церукал, реглан, перинорм), пипольфен, атропин, аминазин;

в) при артериальной гипертензии - эуфиллин, дибазол, папаверин, антагонисты кальция (верапамил, коринфар, кордафен);

г) при судорожном синдроме - реланиум (седуксен, сибазон), аминазин, дроперидол, натрия оксибутират; после восстановления диуреза - пирацетам (ноотропил).

5. Все вышеприведенные мероприятия способствуют предотвращению развития осложнений. При наличии развернутой картины отека мозга и легких терапия проводится по общим принципам с учетом водного и электролитного баланса. Программа лечения больных с надрывом капсулы почек осуществляется совместно с урологом.

Антибактериальная терапия в первые два периода болезни проводится только при наличии инфекционных бактериальных осложнений (пневмония, абсцессы, сепсис и др.), обычно не более чем у 10-15% больных. Могут использоваться полусинтетические пенициллины и цефалоспорины. Раннее неоправданное назначение антибиотиков может затягивать восстановление и сроки госпитализации.

При неэффективности консервативных мероприятий показано проведение экстракорпорального гемодиализа, необходимость в котором может возникнуть на 8-12 день болезни.

Показания к гемодиализу:

А. Клинические: анурия более 3-4 дней; токсическая энцефалопатия с явлениями начинающегося отека мозга и судорожным синдромом, начинающийся отек легких на фоне олигоанурии.

Б. Лабораторные: азотемия - мочевина более 26-30 ммоль/л, креатинин более 700-800 мкмоль/л; гиперкалиемия - 6,0 ммоль/л и выше; ацидоз с BE - 6 ммоль/л и выше, рН 7,25 и ниже.

Определяющими показаниями являются - клинические признаки уремии, т.к. даже при выраженной азотемии, но умеренной интоксикации и олигурии, лечение больных с ОПН возможно без гемодиализа.

Противопоказания к гемодиализу:

А. Клинические: анурия более 3-4 дней; токсическая энцефалопатия с явлениями начинающегося отека мозга и судорожным синдромом, начинающийся отек легких на фоне олигоанурии.

Б. Лабораторные: азотемия - мочевина более 26-30 ммоль/л, креатинин более 700-800 мкмоль/л; гиперкалиемия - 6,0 ммоль/л и выше; ацидоз с BE - 6 ммоль/л и выше, рН 7,25 и ниже.

Определяющими показаниями являются - клинические признаки уремии, т.к. даже при выраженной азотемии, но умеренной интоксикации и олигурии, лечение больных с ОПН возможно без гемодиализа.

Противопоказания к гемодиализу:

А. ИТШ. Б. Геморрагический инсульт, геморрагический инфаркт адено-гипофиза. В. Массивное кровотечение. Г. Спонтанный разрыв почки.

В полиурический период основными принципами лечения являются: коррекция водно-электролитного баланса; коррекция реологических свойств крови; предупреждение и лечение осложнений (гиповолемия, надрыв или разрыв капсулы почек, кровоизлияния в гипоф'из, эклампсия, миокардит, бактериальные и др.); симптоматическая терапия; общеукрепляющие средства.

1. Учитывая развитие в этот период дегидратации (как внеклеточной, так и, в особо тяжелых случаях, клеточной), гипокалиемии, гипонатриемии, гипохлоремии, больным показано:

а) восполнение воды и солей приемом внутрь минеральных вод, отваров изюма и кураги, растворов «регидрон» и «цитроглюкосолан» и т.п., в количестве не менее объема выделяемой за сутки мочи;

б) при суточном диурезе превышающем 5% массы тела, около половины теряемой жидкости замещается введением солевых растворов - ацесоль, хло-соль, лактосоль, квартосоль, квинтасоль;

в) при выраженной гипокалиемии необходимо дополнительное введение препаратов калия - КО4% 20-60 мл/сут, панангин, аспаркам, оротат калия.

2. Коррекцию реологических свойств крови проводят, продолжая назначения дезагрегантов.

3. Наиболее частыми осложнениями в этот период являются воспалительные заболевания органов мочевыделительной системы (восходящие пиелиты, пиелонефриты и др.), лечение которых требует использования препаратов уро-септического действия: производных оксихинолина - нитроксолин (5-НОК, нитрокс); хинолонов - невиграмон (неграм), грамурин, палин, уротрактин; фторхинолонов - норфлоксацин (полиции, нормакс), офлоксацин (таривид, за-ноцин), ципрофлоксацин (ципролет, цифран, сифлокс), эноксор; нитрофуранов - фуродонин, фурагин; сульфаниламидов - ко-тримоксазол (бисептол, септрин, гросептол); антибиотиков - пенициллины, левомицетин, цефалоспорины.

4. Устранение симптомов, нередко сопровождающих полиурический период (артериальная пшертензия, головная боль, боли в пояснице, тошнота, рвота и др.), проводится по тем же принципам, что и в олигурический период.

5. Общеукрепляющая терапия включает - витамины, рибоксин, АТФ, ко-карбоксилазу и т.п.

Правила выписки

Больные ГЛПС выписываются при нормализации диуреза, показателей азотемии (мочевина, креатинин), гемограммы, отсутствии пиурии и микрогематурии. Изогипостенурия не является противопоказанием для выписки.

Сроки выписки реконвалесцентов ГЛПС из стационара при:

легкой форме - не ранее 17-19 дня болезни;

среднетяжелой - не ранее 21-23 дня болезни;

тяжелой форме - не ранее 25-28 дня болезни.

Учитывая возможность развития осложнений, уменьшать сроки госпитализации не рекомендуется. Больные выписываются с открытым больничным листом, кот. должен быть продолжен не менее чем на 2 недели, под наблюдение врача-инфекциониста и терапевта по месту жительства.

Профилактика

Специфическая профилактика не разработала. Она сводится к уничтожению грызунов в очагах ГЛПС и к защите людей от соприкосновения с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями. В населенных пунктах, располагающихся около леса, необходимо хранить продукты на складах, защищенных от грызунов. Территорию около жилья следует освобождать от кустарника, бурьяна. При размещении в летних лагерях, туристических базах и т.п. выбирать места, не заселенные грызунами, свободные от зарослей бурьяна. Мусорные ямы в этих случаях располагают не менее чем в 100 м от палаток.

Эшерихиозы (Escherichiosis) -- инфекционные заболевания, вызываемые диареегенными кишечными палочками, характеризующиеся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с развитием интоксикации и диарейного синдрома, реже -- генерализацией патологического процесса.

Этиология. Возбудители эшерихиозов принадлежат к семейству Enterobacteri-асеае, роду Escherichia, виду Escherichia coli. Вид Е. coli включает условно-патогенные кишечные палочки, являющиеся постоянными обитателями кишечника человека, млекопитающих, птиц, рыб, а также патогенные эшерихий, способные вызывать заболевания. По рекомендации ВОЗ, патогенные эшерихий получили название «диареегенные Е. coli». По морфологическим и культуральным свойствам патогенные и непатогенные эшерихий не имеют различий. Они представляют собой палочки с закругленными концами, размерами 1,1--1,5 -- 2,0--6,0 мкм. Грамотрицательные, подвижные за счет перитрихиально расположенных жгутиков (часть штаммов не обладает подвижностью), спор не образуют.

Эпидемиология. Основной источник инфекции -- больные, особенно с легкими и атипичными формами, в остром периоде заболевания. Меньшее значение имеют бактерионосители патогенных эшерихий. Значительно реже источником инфекции являются животные (крупный рогатый скот).

Механизм передачи -- фекально-оральный. Ведущие пути передачи: контактно-бытовой, пищевой, водный. Факторами передачи являются пищевые продукты, предметы домашнего обихода (посуда, игрушки), вода.

Восприимчивость к эшерихиям неодинакова и зависит, прежде всего, от пре-морбидного фона и возраста детей.

Сезонность. Эшерихиозы регистрируются на протяжении всего года в виде спорадических случаев или эпидемических вспышек.

Иммунитет -- нестойкий, типоспецифический.

Особенности эпидемиологии энтеропатогенных эшерихиозов. Источником инфекции преимущественно являются больные дети, особенно в остром периоде заболевания, когда с испражнениями и рвотными массами выделяется большое количество возбудителей. Большое значение в распространении ЭПЭ имеют пациенты с легкими, стертыми и бессимптомными формами. Эпидемиологическая роль «здоровых» носителей ЭПЭ невелика.

Ведущий путь передачи при эшерихиозах, вызванных ЭПЭ, -- контактно-бытовой, реже -- пищевой и водный. Описаны случаи аэрогенной передачи некоторых госпитальных штаммов и заражения новорожденных от матерей в период родов.

Болеют энтеропатогенным эшерихиозом преимущественно дети в возрасте от 3 мес. до 1 года, находящиеся на искусственном вскармливании, с отягощенным преморбидным фоном. Наиболее восприимчивы к ЭПЭ недоношенные, новорожденные и ослабленные дети. Заболевание является чрезвычайно контагиозным. Описаны эпидемические вспышки. Сезонность выражена нечетко, однако отмечается увеличение числа случаев в зимне-весенний период.

Высокая восприимчивость детей первого года жизни к энтеропатогенным эшерихиям обусловлена отсутствием естественного иммунитета. Естественное вскармливание уменьшает вероятность инфицирования ЭПЭ, гак как в молоке матери содержатся специфические защитные антитела к соматическому и кап-сулярному антигенам, энтеротоксину Е. coli; лактоферрин и лизоцим, подавляющие рост кишечных палочек; бифидогенные вещества, стимулирующие развитие индигенной микрофлоры.

Особенности эпидемиологии энтероинвазивных эшерихиозов. Источником являются больной человек и бактерионоситель. Ведущий путь передачи -- пишевой (молоко, сыр, сметана, салаты), реже -- водный. Болеют дети старше 3 лет и взрослые. Заболевание мачоконтагиозно. Инфицирующая доза ЭИЭ составляет 105--106 микробных тел. Для энтероинвазивных эшерихиозов характерны летне-осенняя сезонность, преобладание групповой заболеваемости над спорадической.

Особенности эпидемиологии энтеротоксигенных эшерихиозов. Ведущие пути передачи -- пищевой и водный. Энтеротоксигенными эшерихиозами чаще болеют дети в возрасте от 1 до 3 лет. В тропических и субтропических регионах каждый ребенок в возрасте до 2 лет ежегодно несколько раз переносит энтеротоксиген-ный эшерихиоз. У старших детей роль ЭТЭ в структуре эшерихиозов менее значительна. Заражающая доза составляет 108--1010 микробных тел. Сезонность -- летняя. Характерна как групповая, так и спорадическая заболеваемость.

Особенности эпидемиологии энтерогеморрагических эшерихиозов. Резервуаром инфекции является крупный рогатый скот. Механизмы передачи -- фекально-оральный и контактный. Ведущие пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. Основными факторами передачи являются гамбургеры и мясные продукты, употребляемые без достаточной термической обработки, реже -- молоко и молочные продукты, овощи, вода. Возможно распространение контактно-бытовым путем от человека к человеку или от животных в результате прямого контакта с ними. Для ЭГЭ характерна малая инфицирующая доза -- менее 102 микробных тел. Описаны как единичные случаи заболеваний, так и крупные вспышки в семьях, детских учреждениях, соматических стационарах. Наиболее восприимчивы к ЭГЭ дети до 5 лет.

Эпидемиология эшерихиозов, вызванных энтероадгерентными эшерихиями, в настоящее время изучена недостаточно.

Патогенез. Входные ворота. Патогенные эшерихии попадают в организм ребенка через рот. Преодолев желудочный барьер, ЭПЭ и ЭТЭ достигают тонкой кишки, где они размножаются; ЭИЭ и ЭГЭ поражают преимущественно толстую кишку.

Особенности патогенеза эшерихиозов обусловлены категорией возбудителя, возрастом больного и его преморбидным фоном.

Патогенность ЭПЭ обусловлена способностью прикрепляться к клеткам НЕр-2 за счет фактора адгезии (EAF). Энтеропатогенные эшерихии, обладая цитотоксичностью и ограниченной инвазивностью, колонизируют слизистую оболочку тонкой кишки. При этом повреждается эпителий, микроворсинки эн-тероцитов слущиваются, возникают эрозии и незначительное воспаление. Эти изменения сопровождаются нарушением внутриполостного и пристеночного пищеварения, гиперсекрецией воды и электролитов. Наиболее вирулентные штаммы ЭПЭ могут транспортироваться через фагосомоподобную вакуоль в подлежащую ткань и кровь, вызывая транзиторную бактериемию. Бактериемия ЭПЭ наблюдается редко -- только у детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном.

Патогенность ЭИЭ связана с наличием на их внешней мембране специфического белка инвазивности. Инвазивные свойства ЭИЭ обусловливают способность к внутриэпителиальному паразитированию.

Энтероинвазивные штаммы эшерихии адсорбируются на поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки нижнего отдела подвздошной и толстой кишки, проникают в эпителиоциты, вызывают деструкцию эпителия, катаральное и язвенно-катаральное воспаление. Токсичные продукты и эндотоксины, выделяющиеся после гибели бактерий, вызывают умеренные признаки интоксикации. Клинически это проявляется дизентериеподобным синдромом.

Патогенность ЭТЭ обусловлена энтеротоксинами (LT и ST) и фактором колонизации (CF). Энтеротоксигенные штаммы с помощью фимбрий (пилей) прикрепляются к ворсинкам тонкой кишки и колонизируют ее. Процесс колонизации сопровождается массивным выбросом энтеротоксинов. Термолабильный токсин по своей структуре и механизму действия напоминает холерный токсин. Он активирует аденилатциклазу, а термостабильный энтеротоксин -- гуанилатциклазу, что способствует увеличению концентрации в энтероцитах цАМФ и цГМФ, вызывая резкий выброс воды и электролитов в просвет кишки. Нарушение процессов пищеварения, резкое усиление секреторной активности эпителия тонкой кишки, снижение реабсорбиии жидкости приводят при эше-рихиозах, вызванных ЭПЭ и ЭТЭ, к секреторной диарее и развитию симптомов обезвоживания. Одновременно с эксикозом нарастает интоксикация, нарушаются обмен веществ, деятельность сердечно-сосудистой и нервной систем, разгипоксемия, метаболический ацидоз. Потеря воды и электролитов сопровождается резким снижением ОЦК, выраженными гемодинамическими нарушениями, снижением фильтрационной и реабсорбционной функций почек с развитием олигурии и анурии. Тяжесть патологического процесса зависит от степени токсикоза и эксикоза, преморбидного состояния, возраста больных.

Патогенность ЭГЭ обусловлена шигоподобным токсином (SLT) и фактором колонизации. Шигоподобный токсин представлен двумя разновидностями: Ve-ro-токсином I (VT I) -- структурно и антигенно почти идентичным токсину Шиги; Vero-токсином II (VT II), гомологичность которого с токсином Шиги составляет менее 60 % (антигенно они также различны). ЭГЭ по способности синтезировать Vero-токсины подразделяют на 3 подгруппы: штаммы, синтезирующие только VT I; штаммы, одновременно синтезирующие VT I и VT II; штаммы, синтезирующие только VT II. Наиболее вирулентные ЭГЭ продуцируют VT II.

Цитотоксин представлен субъединицей А и пятью субъединицами В.

В результате действия токсинов ЭГЭ гибели эпителиальных клеток не происходит, активизируется аденилатциклаза с последующим каскадом ферментативных реакций и нарушением водно-электролитного обмена. Реализация действия SLT не возможна без прикрепления ЭГЭ к энтероцитам. Схему патогенеза энтерогеморрагического эшерихиоза можно представить в виде двух этапов.

Первый этап. ЭГЭ прикрепляется к апикальной части энтероцитов терминального участка тонкой кишки и на всем протяжении толстой кишки, вызывая повреждения самого верхнего слоя энтероцитов, способствует возникновению умеренного диарейного синдрома еще до начала действия цитотоксина.

Второй этап. Цитотоксин адсорбируется на клетках-мишенях (поврежденных энтероцитах, эндотелии кровеносных сосудов кишечника и почек), что приводит к развитию невыраженной водянистой диареи. В случаях значительного поражения энтероцитов и существенного синтеза SLT к энтериту присоединяется гемо-колит, развивается тяжелый васкулит, в кровеносных сосудах появляются тромбы. У больных нарушается кровоток, слизистая оболочка кишечника становится отечной, на ней появляются эрозии и язвы. Поражение микрососудов гломерул почек и дегидратация часто приводят к развитию острой почечной недостаточности и гемолитико-уремического синдрома; вовлечение в патологический процесс сосудистого эндотелия -- к тромбоцитопенической пурпуре.

Патогенез эшерихиоза, обусловленного ЭТЭ, изучен недостаточно.

Патоморфология. При кишечных эшерихиозах наибольшие изменения обнаруживаются в тонкой кишке. При макроскопическом исследовании отмечают растяжение желудка и тонкой кишки водянистым содержимым с белесоватыми или зеленоватыми хлопьями. Микроскопически в желудке обнаруживают дистрофические изменения эпителия. Выявляют также воспалительную инфильтрацию стромы с увеличением числа нейтрофильных лейкоцитов. В тонкой кишке наблюдаются набухание эпителия, дистрофические изменения, которые нередко заканчиваются десквамацией отдельных энтероцитов или их пластов. Определяются очаговая деформация микроворсинок энтероцитов, утолщение собственного слоя слизистой оболочки; в подслизистом слое -- очаговое полнокровие, отек, спазмы капилляров и вен. Лимфатический аппарат кишки в острой фазе болезни гиперплазирован. Возникают дистрофические изменения интрамуральных узлов вегетативной нервной системы; возможно развитие пневматоза кишечника.

При эшерихиозах, вызванных ЭИЭ, патологоанатомические изменения в кишечнике аналогичны таковым у детей с энтеропатогенным эшерихиозом.

Морфологические изменения в кишечнике при эшерихиозе, вызванном ЭТЭ, характеризуются мерокриновыми выделениями секреторных гранул всеми видами энтероцитов, отторжением микроворсинок вместе с прикрепленными эшерихиями.

При патологоанатомических исследованиях умерших от эшерихиоза, вызванного ЭГЭ, выявляются тяжелые поражения слизистой оболочки на всем протяжении толстой кишки. Отмечаются отечность слизистой оболочки, образование эрозий и язв. Характерно поражение кровеносных сосудов, развитие васкулита и сужение просвета капилляров. В случае развития гемолитико-уре-мического синдрома выявляют поражения почек -- от острого микротромботи-ческого гломерулонефрита до двустороннего некроза их коры. Одновременно с изменениями в кишечнике и почках выявляют диссеминированный тромбоз сосудов других внутренних органов, сопровождающийся геморрагическими и ишемическими инфарктами.

Классификация эшерихиозов. По типу:

1. Типичные -- желудочно-кишечные (энтерит, энтероколит, гастроэнтерит,

гастроэнтероколит, колит).

2. Атипичные:

септическая;

стертая;

бессимптомная (инаппарантная);

транзиторное бактерионосительство.

По тяжести:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

выраженность синдрома лихорадки;

выраженность синдрома интоксикации;

выраженность синдрома эксикоза;

выраженность местных изменений.

По течению:

А. По длительности:

Острое (до 1 мес).

Затяжное (до 3 мес). Б.

По характеру:

Гладкое.

Негладкое:

с осложнениями;

с обострениями и рецидивами;

с наслоением вторичной инфекции;

с обострением хронических заболеваний.

Характеристика эксикоза у детей

Признак	1 степень (потеря 4--5 % массы тела)	II степень (потеря 6--9 % массы тела)	III степень (потеря 10 % массы тела и более)
Стул	Нечастый -- до 5 раз в сутки	До 10 раз в сутки энтеритный	Частый (свыше 10 раз в сутки), водянистый
Рвота	1--2 раза	Повторная	Многократная
Общее состояние	Среднетяжелое	Тяжелое	Очень тяжелое
Жажда	Умеренная	Резко выраженная	Может отсутствовать
Тургор тканей	Сохранен	Снижен	Резко снижен
Слизистые оболочки	Влажные	Суховатые, слегка гиперемированные	Сухие
Большой родничок	Норма	Слегка запавший	Втянут
Глазные яблоки	Норма	Мягкие	Западают
Тоны сердца	Ясные	Слегка приглушены	Резко приглушены
Артериальное давление	Нормальное или слегка повышено	Систолическое нормальное, диастолическое повышено	Снижено
Тахикардия	Отсутствует	Умеренная	Выраженная
Цианоз	Отсутствует	Умеренный	Резко выражен
Сознание, реакция на окружающее	Не нарушены	Возбуждение или сонливость, вялость	Отсутствуют
Реакция на боль	Выражена	Ослаблена	Отсутствует
Голос	Норма	Ослаблен	Часто афония
Диурез	Сохранен	Снижен	Значительно снижен (менее 10 мл/кг)
Дыхание	Норма	Умеренное тахипноэ	«Токсическое»
Температура тела	Нормальная или повышенная	Часто повышена	Часто ниже нормы
ДВС-синдром	Отсутствует	I фаза	И-Ш фаза
РН	Норма	7,3 и ниже	Резко снижен
BE	Норма	Ниже 10	Ниже 20

Симптомы эшерихиоза. Под воздействием эшерихий развивается воспалительный процесс в тонком кишечнике, что выражается в признаках кишечной инфекции, обычно у детей первого года жизни и новорожденных.

Основными симптомами эшехириоза являются сильные боли в животе, рвота, водянистый стул без примеси крови. Течение этих заболеваний отличается особой тяжестью и продолжаются 2 недели и более.

Кишечные палочки могут быть нескольких разновидностей, в зависимости от этого болезнь способна проявляться в различных вариантах.

При поражении энтероинвазивными кишечными палочками поражаются обычно верхние отделы толстого кишечника. Клинически эти симптомы эшерихиоза характеризуются выраженными болями в области живота, профузным водянистым поносом. В стуле может быть примесь крови.

Под воздействием энтеротоксигенных кишечных палочек развиваются холероподобные формы кишечных инфекций у людей любого возраста. Клинически эти формы отличаются появлением частого, водянистого стула, который быстро теряет каловый характер и быстрым развитием обезвоживания.

Энтерогеморрагические эшерихии являются причиной развития поноса с примесью крови, что называется геморрагическим колитом. Кроме того, характерно полное отсутствие лихорадки, присоединение симптомов почечной недостаточности и выраженное падение количества тромбоцитов в крови.

Кишечные инфекции, вызванные энтероадгезивными эшери-хиями, отмечаются гораздо реже и по своему течению напоминают среднетяжелые формы дизентерии.

При всех разновидностях эшерихиозов имеет место развитие признаков интоксикации, во многом сходные с интоксикацией при других бактериальных кишечных инфекциях. Выраженностью интоксикации определяется тяжесть больного ребенка.

Осложнения. Самым частым осложнением эшерихиозов, которое способно развиться при кишечной инфекции, вызывается энтерогеморрагической кишечной палочкой, является гемолитико-уремический синдром, который можфет регистрироваться у 5- 10% заболевших. Этот синдром характеризуется токсическим разрушением эритроцитов, вследствие чего появляется анемия и развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Признаки ОПН появляются обычно в конце первой недели с момента возникновения самых ранних признаков кишечного.

Лечение острой почечной недостаточности в первом периоде заключается в проведении профилактических мероприятий: лечение причины, вызвавшей острую почечную недостаточность; устранение общих и местных гемодинамических нарушений.

Во втором периоде острой почечной недостаточности - лечение, по существу, носит симптоматический характер, так как после возникновения олигурии - анурии фактически не имеется средств каузальной терапии. Лечебные мероприятия направлены на терапию развивающейся уремии и включают в себя оказание квалифицированной и специализированной медицинской помощи. В этом периоде врач должен предупредить или устранить состояния, угрожающие жизни больного и определить сроки направления больного на методы внепочечного очищения.

Наиболее угрожаемым из этих состояний является нарастание калия - возможна внезапная остановка сердца. В этом же периоде врач должен позаботиться о регуляции водного баланса (опасность гипергидратации) и кислотно-основного равновесия,

Медикаментозная терапия гиперкалиемии приемлема при умеренном повышении калия в крови (5,2-6,5 ммоль/л), при высокой же гиперкалиемии (больше 6,5 ммоль/л) она может служить лишь методом подготовки больного к гемодиализу.

Большинство больных с острой почечной недостаточностью нуждаются в оказании специализированной медицинской помощи - проведение гемодиализа.

Показания к гемодиализу

Клинические	Биохимические
1. Нарушение ЦНС (сонливость, возбуждение, прекоматозное состояние и кома) 2. Уремический отек легких 3. Нарушения сердечной деятельности в связи с гиперкалиемией 4. Выделительный гастрит и энтероколит	1. Содержание в крови мочевины более 40 ммоль/л 2. Высокая гиперкалиемия - более 6,5 ммоль/л 3. Декомпенсированный метаболический ацидоз

Показаниями к гемодиализу служат клинические и биохимические критерии.

В период восстановления основным состоянием, требующим интенсивной терапии, является гипокалиемия, которая также как и гиперкалиемия, может вызвать внезапную остановку сердца.

При выраженном дефиците калия (менее 3,0 ммоль/л) восполнение его за счет изменения пищевого режима оказывается недостаточным. В этих случаях наиболее целесообразным является внутривенное введение калия в виде 1% раствора (не более 200,0 мл раствора одновременно) в количестве 4-6 грамм хлористого калия в сутки, с последующей коррекцией по содержанию калия в крови.

почечный недостаточность геморрагический лихорадка

Размещено на Allbest.ru