Симптоматология, диагностика, принципы лечения и профилактики гломерулонефритов и пиелонефритов

Размещено на http://www.allbest.ru/

Симптоматология, диагностика, принципы лечения и профилактики гломерулонефритов и пиелонефритов

1. Определение и классификация гломерулонефритов

Гломерулонефрит - это генетически обусловленное иммуноопосредованное воспаление почек с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и (или) внепочечными симптомами.

По характеру течения гломерулонефриты делят на острые, хронические и быстропрогрессирующие.

Морфологические изменения, развивающиеся при остром гломерулонефрите, обратимы, а морфологические изменения, свойственные хроническому нефриту, исходно являются необратимыми.

2. Основные этиологические факторы и патогенез гломерулонефритов

Этиологические факторы при острых и хронических гломерулонефритах однотипны.

I. Инфекционные факторы.

1. в-гемолитический стрептококк XII типа группы А.

2. Другие микроорганизмы - стафилококки, пневмококки, коринебактерии, энтерококки, сальмонеллы и прочие.

3. Вирусы - гепатита В, Эбштейна - Барр, вирус герпеса, ветряной оспы, Коксаки, ЕСНО.

4. Простейшие - малярийный плазмодий, токсоплазмы.

II. Неинфекционные факторы.

1. Полисистемные заболевания: системная красная волчанка, васкулиты.

2. Сыворотки, вакцины.

3. Алкоголь.

4. Охлаждение.

Различают следующие патогенетические варианты ОГН:

1. Иммунокомплексный.

2. «Малоиммунный», пауцииммунный.

3. Обусловленный антителами к базальной мембране клубочка.

4. Обусловленный антигенной мимикрией.

Иммунокомплексный ОГН - наиболее частый вариант гломерулонефритов. Иммунные комплексы (ИК) могут образовываться в крови, а в почках локализуются вторично (циркулирующие ИК), или могут образовываться непосредственно в клубочке почек (местнообразованные ИК). Антигены в ИК могут быть экзогенными (это антигены стрептококка, других бактерий, вирусов и др.) и эндогенными (внеклубочковые и клубочковые). Фиксировавшиеся в клубочке или местнообразовавшиеся ИК вызывают активацию системы компонента, что приводит к повреждению базальной мембраны, к привлечению в зону клубочков нейтрофилов, моноцитов, к дегрануляции базофилов и тучных клеток, к активации тромбоцитов. Привлеченные клетки посредством дегрануляции и выброса факторов агрессии вызывают дальнейшее повреждение клубочков, пролиферацию клеток мезангия и дисфункцию эндотелия капилляров. Это вызывает дисфункцию клубочка с развитием гематурии, протеинурии, цилиндрурии, а так же ишемию почек и активацию юксто-гломерулярного аппарата, что ведет к активации РААС, формированию артериальной гипертензии и отечного синдрома.

3. Клинические формы острого гломерулонефрита

Клиника ОГН включает в себя несколько синдромов:

- внепочечные: отечный, сердечно-сосудистый (обусловленный АГ и вызванной ей острой левожелудочковой недостаточностью), церебральный синдромы (обусловлен отеком головного мозга и спазмом сосудов;

- почечный: синдром острого воспаления клубочков почек.

Клиническая картина ОГН зависит от клинической формы заболевания.

Различают следующие формы:

Классическая триадная форма сопровождается отечным, гипертензионным и мочевым синдромом.

Бисиндромная форма протекает в виде мочевого синдрома в сочетании либо с отечным, либо с гипертензионным синдромом.

Моносиндромная форма проявляется изолированным мочевым синдромом, а внепочечные признаки (отеки, артериальная гипертензия) отсутствуют или слабо выражены.

Нефротическая форма характеризуется признаками нефротического синдрома.

Острый диффузный гломерулонефрит развивается через 2-3 (иногда 1-2) недели после перенесенной инфекции, чаще всего стрептококковой, или вакцинирования. На первый план выступают жалобы на головную боль, головокружение, слабость, снижение аппетита, тошноту, рвоту, нарушение зрения (церебральный синдром); одышку, сердцебиение, боли в области сердца, повышение АД (сердечно-сосудистый синдром обусловленный АГ и левожелудочковой недостаточностью); на появление отеков; ноющие боли в поясничной области с двух сторон, не интенсивные, тянущие, длительные, усиливающиеся в положении стоя, уменьшаются лежа, без иррадиации; учащенное мочеиспускание, снижение количества и изменение цвета мочи (красная моча); повышение температуры тела. Боли в поясничной области могут быть очень интенсивными (вследствие набухания почек, повышения внутрипочечного давления и растяжения почечной капсулы). При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, одутловатость лица. Положение больного в тяжелых случаях может быть вынужденное сидячее вследствие явлений острой левожелудочковой недостаточности. Тогда же может наблюдаться цианоз, глубокое частое дыхание.

4. Общее понятие «мочевой синдром»

Мочевой синдром - проявление синдрома острого воспаления клубочков почек, характеризуется падением диуреза, протеинурией и гематурией.

В первые дни заболевания у большинства больных наблюдается олигурия - 400-500 мл мочи в сутки, редко - анурия (100-200 мл мочи в сутки), сохраняющиеся в течение 1-3 суток, сменяясь полиурией. Если олигурия и анурия сохраняются дольше, то возникает опасность развития острой почечной недостаточности. Удельный вес мочи в период олигурии высокий (более 1,035), а в период полиурии снижается и может быть гипостенурия (уд. вес 1,010).

Протеинурия. Массивная протеинурия (более 3 г/л) наблюдается при нефротической форме острого нефрита, встречается редко. Характерны минимальная (до 1 г/л) или умеренная (1-3 г/л) протеинурия. Самый высокий уровень протеинурии отмечается в начале заболевания, а затем она уменьшается и при благоприятном исходе исчезает через 2-8 недель.

Протеинурия при ОГН всегда почечная и сопровождается появлением в моче гиалиновых цилиндров - белковых слепков с просвета канальцев.

Гематурия также возникает в начале заболевания, чаще в виде микрогематурии, когда число эритроцитов составляет от 5 до 50-100 в поле зрения. При этом цвет мочи не изменяется. Реже наблюдается макрогематурия, когда моча обретает цвет «мясных помоев» - классический симптом ОГН. Гематурия при ОГН почечная, обусловлена повышением проницаемости базальных мембран клубочковых капилляров и увеличением диаметра их пор. Проходя через канальцы в условиях перепадов величины удельного веса мочи, эритроциты «выщелачиваются», т.е. из них вымывается гемоглобин. Поэтому при нефритах в моче преобладают «выщелоченные» эритроциты. Гематурия наиболее выражена в первые дни заболевания, затем постепенно уменьшается.

Лейкоцитурия для ОГН не характерна. Может выявляться незначительное увеличение в моче количества этих клеток до 6-12 в поле зрения, но всегда количество лейкоцитов будет меньше кол-ва эритроцитов.

Цилиндрурия. Чаще всего в моче обнаруживаются гиалиновые цилиндры. При выраженной гематурии могут быть эритроцитарные цилиндры. При тяжелом поражении почек в моче можно обнаружить зернистые цилиндры, состоящие из дистрофически измененного эпителия проксимальных канальцев. При очень тяжелом поражении почек в моче можно обнаружить восковидные цилиндры, состоящие из детрита некротизированного эпителия дистальных канальцев. Обнаружение в моче зернистых и восковидных цилиндров в большей мере характерно для ХГН.

Отечный синдром при гломерулонефритах.

Причинами развития отечного синдрома являются:

гиперальдостеронизм, развивающийся вследствие ишемии почек и активизации ренин-ангиотензин-альдестероновой системы;

повышение проницаемости сосудов вследствие высокой активности гиалуронидазы;

потеря белка с мочой, развитие гипоальбуминемии и снижение онкотического давления крови.

Для отечного синдрома характерны “бледные” отеки, нисходящие, утренние, теплые, подвижные. В тяжелых случаях возможны анасарка, гидроторакс, гидроперикард и асцит. Отечность и побледнение лица создают характерное «лицо нефритика». В отдельных случаях отмечаются «скрытые» отеки, не определяемые при пальпации, выявить их можно путем ежедневного взвешивания больного и определения суточного водного баланса или путем волдырной пробы (проба Мак-Клюра-Олдрича).

5. Синдром почечной артериальной гипертензии: патогенез, клиника, диагностика

Причинами развития синдрома почечной артериальной гипертензии являются:

- активация юкстогломерулярного аппарата вследствие ишемии почек с последующим выбросом ренина и активацией ренин-ангиотензинового механизма;

- гиперальдостеронизм с задержкой натрия и воды в организме и увеличением объема циркулирующей крови.

Артериальная гипертензия при ОГН не редко бывает кратковременной, выявляющейся в течение нескольких дней, и даже однодневной, сопровождается умеренным повышением уровня АД (систолическое АД-140-160 мм.рт.ст., диастолическое АД 95-110мм.рт.ст.). В отдельных случаях уровень АД может достигать 200/115-120 мм.рт.ст. При благоприятном течении заболевания уровень АД нормализуется в течение 2-3 недель. Повышение АД сопровождается головной болью, головокружением, болями в области сердца. Артериальная гипертензия сочетается с брадикардией .

При ХГН АД повышается в самом начале болезни и является основным проявлением этой формы заболевания. При заболеваниях почек артериальная гипертензия у 11-12% больных носит злокачественный характер. Этот вид гипертензии характеризуется быстрым прогрессированием и развитием тяжелых осложнений: инсультов, инфарктов миокарда и сердечной недостаточности, кровоизлияний в сетчатку глаза или ее отслойки. В первую очередь при почечной артериальной гипертензии поражается сетчатка глаза. Характерно более выраженное повышение диастолического АД, а также малосимптомное течение - случайно выявляются высокие цифры АД. Почечная гипертензия плохо поддается лечению гипотензивными препаратами.

гломерулонефрит мочевой гипертензия

6. Нефротический синдром: определение, причины и механизм развития, клиническая и лабораторная диагностика

Нефротический синдром - это клинико-лабораторный симптомокомплекс, обусловленный структурным повреждением базальных мембран капилляров клубочков с резким повышением их проницаемости и клинически проявляющийся сочетанием массивной протеинурии и гипопротеинемии с распространенными отеками, гиперлипидемией и снижением резистентности к инфекции.

Нефротический синдром по происхождению бывает первичный и вторичный. Наиболее часто он развивается при гломерулонефритах, пиелонефритах, нефропатии беременных, амилоидозе почек и т.д. Нефротический синдром проявляется однотипно независимо от вызывающей причины. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, потерю аппетита, жажду, сухость во рту, уменьшение количества мочи, тяжесть в области поясницы. Больные малоподвижны, бледны, кожа на ощупь холодная, сухая. При осмотре определяются отеки различной степени выраженности. При обследовании: тоны сердца приглушены, ЧСС и пульс замедлены. При наличии гидроперикарда тоны сердца глухие, границы сердца расширены. На ЭКГ низкий вольтаж зубцов.

При гидротораксе - над легкими выявляют притупление перкуторного звука, ослабление дыхания.

При пальпации и перкуссии живота определяется жидкость в брюшной полости.

Лабораторная диагностика: при исследовании мочи определяется массивная протеинурия, превышающая 3.0 г/сут, олигурия.

В общем анализе крови - увеличение СОЭ, возможно снижение гемоглобина и эритроцитов. В биохимическом анализе крови - гипопротеинемия, диспротеинемия за счет выраженной гипоальбуминемии, а также уменьшение содержания гамма-глобулинов (альфа- и бета-глобулиновые фракции повышены), гиперлипидемия с повышенным содержанием в крови холестерина, бета-липопротеидов, триглицеридов.

7. Диагностика острого гломерулонефрита

Изменения в общем анализе крови при ОГН не являются специфичными. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (не более 10-12109/л), эозинофилия, увеличение СОЭ (до 20-50 мм/ч).

В биохимическом анализе крови - увеличение белков острой фазы воспаления, содержание белка при выраженной протеинурии может быть сниженным, снижен уровень альбуминов, увеличены альфа-1-, альфа-2- и гамма-глобулины. Мочевина, креатинин, остаточный азот - повышаются в период олигурии, но не достигают высоких цифр.

Проба Реберга-Тареева указывает на снижение величины клубочковой фильтрации при сохраненном уровне канальцевой реабсорбции.

Ренорадиография свидетельствует о незначительном снижении суммарной очистительной функции почек - снижается клиренс радиофармпрепарата.

Эхография: почки нормальные или умеренно увеличены, контур их ровный, плотность паренхимы умеренно повышена.

8. Почечная эклампсия и ее диагностические признаки

Если при ОГН АД повышается более 180мм.рт.ст., то возникает угроза эклампсии - гипертонической ангиоспастической энцефалопатии обусловленной спазмом сосудов головного мозга, ишемией и последующим отеком головного мозга. Эклампсия возникает редко, обычно, в том случае, если больные не соблюдают водно-солевой режим.

Клиника: головная боль (вследствие высокого АД), тошнота, затем после глубокого вдоха больной теряет сознание, возникают тонические, а затем клонические судороги мышц конечностей, дыхательной мускулатуры и диафрагмы. Сознание отсутствует, имеют место цианоз лица и шеи, набухание шейных вен. Зрачки расширены. Дыхание шумное, частое. Отходит пенистая мокрота розового цвета (из-за прикуса языка). Пульс редкий, напряжен. Артериальное давление высокое. Выявляются ригидность мышц, патологические рефлексы. Судороги длятся 2-3 мин и внезапно прекращаются. После приступа больной постепенно приходит в себя, но долго остается заторможенным, могут быть бред, галлюцинации, агрессивное поведение.

9. Клинические формы и диагностические признаки хронических гломерулонефритов

ХГН - хроническое иммуновоспалительное заболевание обеих почек с преимущественным поражением почечных клубочков, имеющее неуклонно прогрессирующее течение с исходом в хроническую почечную недостаточность.

Этиопатогенез ХГН тот же, что и у острого нефрита, однако при хроническом нефрите развивается необратимая воспалительно-пролиферативная реакция, приводящая к значительному нарушению функции нефрона с последующей его гибелью.

Клинические формы ХГН.

Латентная форма: самая частая. Проявляется умеренным мочевым синдромом при отсутствии экстраренальных признаков заболевания. Изменения в моче: минимальная протеинурия до 1 г/л, реже умеренная 2-3 г/л.; микрогематурия (5-10 эритроцитов в поле зрения), небольшая цилиндрурия - единичные гиалиновые цилиндры в поле зрения; удельный вес мочи и цвет обычные, при развитии хронической почечной недостаточности возникает гипоизостенурия.

Нефротическая форма: клинические проявления - см. нефротический синдром.

Гипертоническая форма: проявляется артериальной гипертензией (см. синдром артериальной гипертензии) и незначительно выраженным мочевым синдромом.

Смешанная форма: представляет собой сочетание нефротического и гипертонического синдромов.

Гематурическая форма: характеризуется выраженной, упорной микрогематурией, в отдельных случаях - макрогематурией, минимальной протеинурией (до 1,0 г/л), отсутствием отеков и артериальной гипертензии.

10. Этиология, патогенез и факторы риска развития пиелонефритов

Пиелонефрит - неспецифическое инфекционное заболевание почек, поражающее почечную паренхиму, преимущественно интерстициальную ткань, лоханку и чашечки.

Этиология.

Наиболее частым возбудителем мочевых инфекций является кишечная палочка, реже встречаются другие грамотрицательные микроорганизмы, а также стафилококки и энтерококки. Роль последних микробов увеличивается при хронических процессах, при внутрибольничных инфекциях (табл. 1).
Примерно у 20% больных наблюдаются микробные ассоциации, частое сочетание - кишечная палочка и энтерококк. В течение болезни может наблюдаться смена возбудителя инфекционного процесса, в результате появляются полирезистентные формы микроорганизмов. Это особенно опасно при бесконтрольном и бессистемном применении антибактериальных препаратов. Следует отметить, что собственная мочевая флора, присутствующая и в норме в мочевыводящих путях, при поступлении в стационар очень быстро (за двое - трое суток) замещается на внутрибольничные резистентные штаммы. Поэтому инфекции, развивающиеся в стационаре, оказываются куда более тяжелыми, чем развивающиеся в домашних условиях.

Помимо "обычной" бактериальной флоры, инфекции мочевыводящих путей нередко вызываются протопластами и L-формами бактерий. При пиелонефрите хроническая инфекция может поддерживаться протопластами весьма долго, многие годы.

Возбудители мочевой инфекции

I. Возбудители хронического пиелонефрита (амбулаторные больные)

E. coli -75%

Proteus - 8%

Klebsiella - 6%

Enterococci - 3%

Staphylococci -3%

другие - 5% II.

II.Возбудители острого пиелонефрита (см. таблицу 1)

Таблица 1

Возбудители	Амбулаторные больные	Больные обычных отделений	Больные реанимационных отделений
E. coli	70%	42%	24%
Proteus	5%	6%	5%
Klebsiella и Enterobacter	0	15%	16%
Enterococci	0	15%	23%
Staphylococci	0	7%	5%
Streptococci	2%	0	0
P. aeruginosa	0	7%	17%
Другие	3%	8%	10%

Факторы, способствующие инфекции мочевыводящих путей.

Нарушение уродинамики:

рефлюксы на различных уровнях (пузырно-мочеточниковый, мочеточниково-лоханочный и др.);

дисфункция мочевого пузыря ("нейрогенный мочевой пузырь" при сахарном диабете, радикулите);

функциональная недостаточность сфинктера (после беременности иногда изменяются угол наклона мочевого пузыря и функция сфинктера - развивается недержание мочи);

аденома предстательной железы;

нарушения сократительной способности верхних мочевых путей, приводящие к уростазу, ослаблению и угасанию уродинамики у пожилых больных;

мочекаменная болезнь (в том числе при подагре);

опухоли мочевых путей;

нефроптоз, дистопия почек, гиперподвижность почек;

педункулит (воспалительно-склеротический процесс в клетчатке почечного синуса, в воротах почки);

нарушение анатомического строения почек (удвоение и др.);

беременность;

быстрое похудание;

недостаточное потребление жидкости (дегидратация);

олигоурия (острая почечная недостаточность, сердечная недостаточность).

Нарушение почечной гемодинамики:

атеросклеротическое поражение почечных артерий;

васкулиты при гломерулонефрите;

гипертоническая и диабетическая ангиопатия;

нарушения, вызванные гипотермией (местное охлаждение).

Экстраренальные инфекционные очаги:

аднексит и другие инфекции в малом тазу (часто-эндометрит после аборта);

холецистит;

пневмония;

сепсис.

Иммунодефицитные состояния:

лечение цитостатиками;

лечение преднизолоном;

дефекты клеточного и гуморального иммунитета;

инволютивные неспецифические иммунодефициты;

нарушения иммунитета при сахарном диабете.

Использование инвазивных методов обследования и лечения:

катетеризация мочевого пузыря;

введение рентгеноконтраста (нарушение гемо- и уродинамики);

оперативные вмешательства на мочевых путях, половых органах, органах малого таза (в том числе аденомэктомия, операции на мочевом пузыре);

применение осмотически активных веществ в больших дозах (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез - повреждают канальцевые структуры);

применение нефротоксических антибиотиков (аминогликозиды и другие - способствуют нарушению уродинамики).

Факторы увеличивающие загрязнение области уретры:

недержание кала;

атрофические изменения слизистых;

старческое слабоумие (несоблюдение правил личной гигиены);

половой акт;

выпадение матки;

недержание мочи любого происхождения.

Дополнительные факторы у пожилых лиц:

несостоятельность эпителия мочевыводящих путей;

уменьшение образования слизи;

ослабление местного иммунитета;

нарушения микроциркуляции.

Классификация пиелонефритов

По течению болезни:

острый пиелонефрит;

хронический пиелонефрит.

По локализации:

односторонний;

двусторонний.

По морфологическому признаку.

Острый пиелонефрит:

серозный;

гнойный;

гнойный с мезенхимальной реакцией.

Хронический пиелонефрит:

с минимальными изменениями;

со стромально-клеточным компонентом;

с тубулостромальным компонентом;

со стромально-сосудистым компонентом;

смешанная форма пиелонефрита;

пиелонефрит с исходом в сморщивание.

По путям проникновения инфекции:

гематогенный путь (инфекция проникает в почку из отдаленного очага инфекции - пневмония, сепсис и др.);

уриногенный путь (нарушение оттока мочи по различным причинам -циститы, аденома простаты, нарушение динамики мочи при вовлечении в процесс мочеточника- пузырно-мочеточниковый рефлюкс у больных мочекаменной болезнью, при нарушении проходимости мочевых путей - стриктуры, опухоли, сдавление каловыми массами при длительных запорах, восходящая инфекция из половых путей, других отделов мочевой системы и т.д.).

11. Основные клинические проявления пиелонефритов

Диагностика инфекций мочевыводящих путей складывается из выявления:

общеклинических признаков инфекционного процесса;

локальных признаков инфекционного процесса;

изменений в общем анализе крови;

изменений в общем анализе мочи;

изменений биохимических показателей крови и коагулограммы;

изменения функциональных показателей;

рентгенологических локальных изменений;

изменений ультразвуковой картины;

изменения при цистоскопии;

изменений в отделяемом простаты.

Клиническая картина пиелонефрита существенно зависит от формы и периода заболевания (острый или хронический, обострение или ремиссия).

В течении острого пиелонефрита выделяют:

Общеклинические симптомы:

высокая лихорадка;

озноб и проливные поты;

артралгии и миалгии;

головная боль, иногда спутанность сознания;

тошнота и рвота;

артериальная гипотония, картина бактериемического шока.

Местные симптомы:

боль и напряжение мышц в поясничной области;

напряжение мышц передней брюшной стенки;

дизурии;

хлопья, муть в моче;

полиурия, никтурия;

положительный симптом поколачивания (симптом Пастернацкого).

12. Лабораторно- инструментальная диагностика пиелонефритов

Диагностика пиелонефрита основывается на жалобах больного, физикальных данных (осмотр, пальпация, перкуссия), но невозможна без лабораторно-интсрументальных исследований.

Изменения в общем анализе крови:

лейкоцитоз, сдвиг формулы влево;

токсическая зернистость лейкоцитов;

умеренное снижение уровня гемоглобина (в тяжелых случаях);

повышение СОЭ.

Изменения в анализах мочи:

олигурия;

высокий удельный вес мочи (удельный вес может быть снижен, монотонен);

протеинурия (до 3 г/л);

лейкоцитурия (пиурия);

микро- и макрогематурия;

бактериурия (может быть и без лейкоцитурии);

гиалиновые и эпителиальные, реже зернистые цилиндры.

Изменения биохимических показателей крови и коагулограммы:

увеличение уровня a2- и гама-глобулинов;

повышение уровня мочевины и креатинина (не обязательно);

понижение концентрации общего белка крови (в тяжелых случаях);

гиперфибриногенемия, положительные тесты на продукты паракоагуляции, снижение антитромбина III, фибринолитической активности (признаки ДВС-синдрома);

Ультразвуковые изменения:

увеличение в объеме пораженной почки, утолщение и уплотнение паренхимы, расширение чашечек и лоханок, иногда видны уплотненные сосочки.

Изменения рентгенологической картины:

увеличение в объеме пораженной почки на 1,5 см в длину и ширину. Не контрастируются мочевыводящие пути на пораженной стороне. Отсутствует контур поясничной мышцы. В случае спазма сосочковых сфинктеров получается интенсивная тень почки - "симптом белой почки" (внутривенная урография);

при ретроградной пиелографии - сдавление чашечки и лоханки, ампутация одной или нескольких чашечек.

Функциональные изменения при цистоскопии:

при хромоцистоскопии - замедление либо прекращение выделения индигокармина на пораженной стороне.

Хронический пиелонефрит

Клиническая картина, изменения лабораторных и инструментальных показателей при хроническом пиелонефрите в период обострения аналогична таковым при остром пиелонефрите.

Вне выраженного обострения клиническая картина носит стертый характер, поэтому диагностика хронического пиелонефрита затруднена.

Общеклинические симптомы:

периодические "беспричинные" подъемы температуры тела;

потливость, особенно по ночам;

изменение цвета лица (субиктеричность, землистый цвет кожи);

сухость кожи;

общая слабость, утомляемость, головные боли;

анорексия;

тошнота, рвота;

повышение артериального давления.

Местные симптомы:

боли, неприятные ощущения в поясничной области;

полиурия, никтурия;

дизурии;

хлопья, муть в моче.

Изменения в общем анализе крови:

лейкоцитоз со сдвигом влево (не обязательно);

нормохромная анемия (редко);

увеличение СОЭ (редко).

Изменения в анализах мочи:

умеренная лейкоцитурия (чаще нейтрофильная - требуется 3 - 5 анализов мочи для подтверждения этого признака);

микро- реже макрогематурия;

бактериурия (иногда изолированная);

снижение удельного веса мочи;

снижение осмолярности мочи;

протеинурия (умеренная);

могут выявляться гиалиновые, эпителиальные и зернистые цилиндры.

Изменение биохимических показателей крови и коагулограммы (в период обострения, вне обострения - изменения отсутствуют или выражены незначительно):

увеличение a2- и гама-глобулинов;

гиперфибриногенемия.

Изменения рентгенологической картины:

экскреторная урография - снижение тонуса верхних мочевых путей, уплощенность и закругленность углов форниксов, сужение и вытянутость чашечек, позднее - деформация чашечек, сближение их, пиелоренальные рефлюксы, пиелоэктазии, асимметрия размеров почек;

ретроградная пиелография: картина гипоплазированной почки;

почечная ангиография (в редких случаях): уменьшается просвет почечной артерии, периферическое кровоснабжение обедняется, облитерируются мелкие сосуды коркового вещества.

Ультразвуковые изменения:

асимметричные изменения почек;

расширения и деформация чашечно-лоханочных структур;

уплотнения сосочков;

тени в лоханках (песок, мелкие камни, склероз сосочков), неровности контура почек;

иногда уменьшение толщины паренхимы.

Цистоскопические изменения:

асимметричное выделение индигокармина при хромоцистоскопии встречается редко и при выраженном обострении, и при развитии почечечной недостаточности.

13. Общие принципы лечения гломерулонефрита

Антибактериальное лечение является основой терапии пиелонефрита и инфекции мочевых путей.

Эмпирическая антибактериальная терапия

Эмпирический подход основан на выборе антибактериального средства, которое максимально перекрывает возможный спектр микроорганизмов, наиболее часто являющихся возбудителями данного заболевания определенной локализации. В эмпирическом подходе определяющими являются локализация и характер (острый, хронический) инфекции. Выделяют средства 1 ряда или средства выбора, которые считаются оптимальными, а также средства 2 ряда или альтернативные средства.

Целенаправленная антибактериальная терапия

После получения результатов бактериологического исследования мочи, выявления возбудителя инфекционного процесса и определения его чувствительности возможно проведение целенаправленной антибактериальной терапии.

Контроль за лечением

Оценка клинического эффекта антибактериального средства проводится в течение 48 - 72 ч лечения. Полный клинический эффект подразумевает сочетание клинического излечения и бактериологической элиминации. У больных пожилого возраста считается достаточным только клиническое излечение; не представляется целесообразным проведение повторных курсов антибактериальной терапии при бессимптомном персистировании возбудителя инфекции.

Нестероидные противовоспалительные препараты

В процессе длительного течения пиелонефритического процесса всегда развивается интерстициальное воспаление, что обусловливает, отчасти, и процесс сморщивания почек, развитие артериальной гипертензии. В связи с этим использование нестероидных противовоспалительных препаратов нежелательно (антипростагландиновое действие, усиление процессов склерозирования межуточной ткани почек).

Фитотерапия

При выборе лекарственных растений учитывается наличие:

мочегонного действия, зависящего от содержания эфирных масел, сапонинов, силикатов (можжевельник, петрушка, листья березы, полевой хвощ);

противовоспалительного действия, связанного с присутствием танинов и арбутина (листья брусники, толокнянки, груши);

литолитического эффекта, проявляющегося благодаря выведению различных солей и мочевой кислоты (почечный чай, шиповник, василек, марена красильная, крапива двудомная);

антисептического, обусловленного фитонцидами (чеснок, лук, ромашка, пол-пола);

влияния на систему гемостаза: антиагрегантное действие - чеснок, лук, ровоостанавливающее - крапива двудомная.

Следует отметить, что при хронических процессах, при наличии противопоказаний к активной антибактериальной терапии (конечно, не при выраженном инфекционном процессе) фитолечение выходит на первый план.

Лечение и профилактика почечной недостаточности подразумевает лечие причины (детоксикация при отравлениях, восстановление проходимости мочевых путей, трансплантация почки, лечение нефрита и т.д.)

Список использованных источников

1. Пропедевтика внутренних болезней. / Под ред. А.Л. Гребенева./ - М., 2001. С. 448-467.

2. Пропедевтика внутренних болезней. Под ред. В.Х. Василенко и А.Л. Гребенева. - М., 1982. - С. 402-420

3. Милькаманович В.К. Методическое обследование, симптомы и симптомокомплексы в клинике внутренних болезней. - Минск., 1985. - С. 545-580.

4. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней. - М.,2002. - С. 689-723.

5. Чиж А.С. Нефрология в терапевтической практике. - Минск. , 1998. - С. 100-157, 186-246, 456-487.

Размещено на Allbest.ru