Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Начертить график потенциала действия нерва и синхронные изменения возбудимости. Описать ионные механизмы возбуждения и причины изменения возбудимости

нервный система кровь сердце

Функция нервных клеток в организме состоит в получении информации, передаче ее в другие участки нервной системы, сравнение ее с информацией от других источников и, наконец, регуляции деятельности других клеток. Сигналы от нервов вызывают сокращение мышечных клеток. Когда эти два типа клеток “активны”, возникает быстрый сдвиг мембранного потенциала в положительном направлении - потенциал действия.

Потенциал действия можно зарегистрировать в нервных и мышечных клетках с помощью внутриклеточных электродов.

Потенциал резко нарастает от отрицательных значений потенциала покоя до положительного пика, около +30 мВ. Затем потенциал с различной скоростью возвращается к уровню покоя; длительность потенциала действия составляет около 1 мс в нервах, 10 мс в скелетной мышце и более 100 мс в миокарде.

Как показано на рис. 15, потенциал действия имеет несколько фаз. Потенциал действия начинается очень быстрым сдвигом в положительном направлении - фазой нарастания, которая продолжается лишь 0,2-0,5 мс. Во время фазы нарастания клеточная мембрана теряет свой нормальный заряд, или поляризацию; поэтому фазу нарастания называют, также, фазой деполяризации. Как правило, деполяризация переходит за нулевую линию, и мембранный потенциал становится положительным. Эта положительная фаза потенциала действия называется овершут. Фаза, следующая за пиком, в течение которой восстанавливается исходный потенциал мембраны в покое, называется реполяризацией. Последний участок фазы реполяризации для некоторых видов потенциала действия бывает замедлен. Примерно через 1 мс после начала потенциала действия наблюдается отчетливый перегиб кривой реполяризации; следующее за ним медленное изменение потенциала называется деполяризационным следовым потенциалом. Когда кривая деполяризации быстро пересекает уровень потенциала покоя, так что на некоторое время потенциал становится более отрицательным, чем потенциал покоя, такое явление называется гиперполяризационным следовым потенциалом.

Механизмы потенциала действия.

Потенциал действия (ПД) возникает в результате внезапного кратковременного повышения проницаемости мембраны для натрия и входа натрия в аксон. Потенциалы действия всегда возникают при деполяризации мембраны примерно до -50 мВ. Механизмы развития этой начальной деполяризации будут рассмотрены позднее. Уровень потенциала, при котором деполяризация дает начало потенциалу действия, называется порогом. При таком пороговом потенциале заряд мембраны становится нестабильным; он нарушается посредством внутреннего механизма, который ведет к реверсии полярности - быстрому нарастанию действия до пика. Это состояние автоматического прогрессирующего нарушения мембранного заряда называется возбуждением. Обычно возбуждение продолжается менее 1 мс. Оно подобно взрыву - характеризуется мощностью и быстрым прекращением. После фазы деполяризации наступает процесс восстановления заряда мембраны, присущего состоянию покоя. На пике потенциала действия проницаемость для натрия начинает падать, происходит блокировка - инактивация натриевых каналов, и примерно, через 0,5 мс после начала деполяризации повышается проницаемость для калия и калий выходит из аксона. По мере выхода калия положительный заряд с внутренней стороны меняется на отрицательный - это фаза реполяризации мембраны, представлена нисходящей областью пика ПД, приводит к восстановлению исходного мембранного потенциала. Таким образом, потенциал покоя определяется ионами калия, а потенциал действия зависит от ионов натрия.



Рис. 1. Развитие потенциала действия в нервном волокне: а - подпороговое (1) и надпороговое (2) раздражения; б -мембранный отклик; при над-пороговом раздражении проявляется полный потенциал действия; в - ионный ток, протекающий через мембрану при возбуждении; г - аппроксимация ионного тока в простой аналитической модели.

Если импульс тока превышает некоторую пороговую величину, потенциал продолжает изменяться и после выключения возмущения; потенциал становится положительным и только потом возвращается к уровню покоя, причём вначале даже несколько проскакивает его (область гиперполяризации, рис. 1). Отклик мембраны при этом не зависит от возмущения; этот импульс наз. потенциалом действия. Одновременно через мембрану течёт ионный ток, направленный сначала внутрь, а потом наружу (рис. 1, в).

2. Изобразите схему строения симпатической и парасимпатической нервной системы. Указать на ней медиаторы и постсинаптические рецепторы. Перечислит функциональные отличия между симпатической и парасимпатической нервной системой

Парасимпатическая система (А) оказывает трофотропное действие, она способствует восстановлению нарушенного во время активности организма гомеостаза. Метасимпатическая нервная система оказывает регулирующее воздействие на мышечные структуры в желудочно-кишечном тракте, регулируя его моторику, и в сердце, регулируя его сократительную активность.

Для парасимпатической (А) и симпатической (Б) нервной системы характерно следующее строение: центральные нейроны, или правильнее их называть - преганглионарные нейроны, расположены в стволе мозга (парасимпатические) или в спинном мозге (в торакальном отделе - симпатические, в сакральном - парасимпатические нейроны). Их отростки - преганглионарные волокна - идут до соответствующих вегетативных ганглиев (симпатические - до паравертебральных и превертебральных, парасимпатические - до интрамуральных), где они заканчиваются синапсами на постганглионарных нейронах. Эти нейроны дают аксоны, которые идут непосредственно к органу (объекту управления). Эти аксоны называются постганглионарными волокнами.

Преганглионарные нейроны симпатической нервной системы расположены в боковых ядрах спинного мозга, начиная с 8-го шейного сегмента и заканчиваясь 2-м поясничным сегментом включительно. В сегментах 8-го шейного, 1 и 2 грудного сегмента находятся нейроны, возбуждение которых вызывает расширение зрачка (сокращение дилататора зрачка), сокращение глазничной части круговой мышцы глаза, а также сокращение одной из мышц верхнего века.

От 1,2,3,4 и 5 грудных сегментов начинаются преганглионарные симпатические волокна, которые направляются к сердцу и бронхам.

Схема вегетативной нервной системы

I - Преганглионарные волокна,

II - вегетативные ганглии,

III - постганглионарные волокна и клетки-мишени,

IV- иннервируемые органы, в которых заложены клетки-мишени;

1 - сосуд, 2 - бронхи, 3 - потовая железа, 4 - надпочечники, 5 - матка, 6 - скелетные мышцы, 7 - гладкомышечные волокна, 8 - железистые клетки, 9 - волокно скелетной мышцы;

В отличие от парасимпатической нервной системы симпатическая иннервирует почти все органы: сердце, сосуды, бронхи, ГМК желудочно-кишечного тракта, ГМК мочеполовой системы, потовые железы, печень, мышцы зрачка, матку, ткани, в которых совершается липолиз, гликогенолиз, надпочечники, ряд других желез внутренней секреции.

На основании физиологических и фармакологических данных можно составить следующую схему воздействия симпатических волокон на деятельность органов и тканей.

Центральные (преганглионарные) нейроны парасимпатической нервной системы расположены в среднем, продолговатом мозге и в люмбосакральном отделе спинного мозга. В среднем мозге расположены два парасимпатических ядра, относящихся к III паре - ядро Якубовича-Вестфаля-Эдингера (иннервация сфинктера зрачка) и часть его - ядро Перлеа, иннервирующего ресничную мышцу глаза. В продолговатом мозгу имеются парасимпатические ядра VII, IX, Х пар черепно-мозговых нервов. Парасимпатическое ядро VII пары иннервирует слизистые железы полости носа, слезную железу, а через chorda tympani - подъязычную и подчелюстную слюнные железы. Парасимпатическое ядро IX пары иннервирует околоушную железу. Парасимпатическое ядро Х пары (вагуса) - одно из самых мощных. Оно иннервирует органы шеи, грудной и брюшной полостей (сердце, легкие, желудочно-кишечный тракт). В пояснично-сакральном отделе спинного мозга расположены парасимпатические нейроны, которые иннервируют органы малого таза.

Распространенность влияния парасимпатического отдела более ограничена, чем симпатического. Почти все сосуды тела не имеют парасимпатических волокон. Исключение - сосуды языка, слюнных желез и половых органов.

Как и симпатическая система, парасимпатическая имеет преганглионарные нейроны, аксоны которых идут к органу (постганглионарные волокна). Ганглии парасимпатической нервной системы находятся, как правило, в толще органа (интрамуральные ганглии), поэтому преганглионарные волокна - длинные, а постганглионарные - короткие. С органом контактирует постганглионарное волокно. Оно либо непосредственно взаимодействует с клетками этого органа (ГМК, железы), либо опосредованно через метасимпатическую нервную систему.

В прегапглионарных волокнах парасимпатической нервной системы медиатором является ацетилхолин.

На сердце - угнетение частоты, силы, проводимости и возбудимости, ГМК бронхов - активация (это приводит к сужению бронхов), секреторные клетки трахеи и бронхов - активация, ГМК и секреторные клетки ЖКТ - активация, сфинктеры ЖКТ, сфинктеры мочевого пузыря - расслабление, мышца мочевого пузыря - активация, сфинктер зрачка - активация, ресничная мышца глаза - активация (повышается кривизна хрусталика, усиливается преломляющая способность глаза), повышение кровенаполнения сосудов половых органов, активация слюноотделения, повышение секреции слезной жидкости. В целом, возбуждение парасимпатических волокон приводит к восстановлению гомеостаза, т.е. к трофотропному эффекту.

3. Нарисовать схему рецепторного торможения

Центральное торможение имеет место в ЦНС, и впервые было описано И.М. Сеченовым в 1840 г. Накладывая кристаллик NaCl на зрительные бугры (таламус) мозга лягушки, он обнаружил увеличение времени двигательной рефлекторной реакции на раздражитель. Это послужило основанием для заключения, что в ЦНС имеются специфические тормозные центры, возбуждение которых кристалликом соли вызывает торможение в центрах спинномозговых рефлексов (рис. 3). Позднее было доказано, что одни и те же центры могут находиться в состоянии возбуждения и в состоянии торможения; а специфическими тормозными центрами могут являться клетки Реншоу, выделяющие тормозной медиатор - ГАМК.

Периферическое торможение было описано братьями Вебер на примере торможения деятельности сердца при раздражении блуждающего нерва. Периферическое торможение развивается вне ЦНС, в органах, и по механизму может быть как гиперполяризационное, так и деполяризационное.

Совокупность возбудительных и тормозных процессов в ЦНС и на периферии определяет специфическую биологически целесообразную деятельность нервной системы и различных органов.



Рис. 3. Схема опыта "Сеченовское торможение"

4. Начертить синхронно графики ЭКГ и ФКГ. Описать механизмы зубцов на ЭКГ и причины возникновения тонов сердца

Электрокардиограмма (ЭКГ) - это графическое представление разности потенциалов, возникающей во время работы сердца на поверхности тела, регистрируемой аппаратом под названием электрокардиограф в процессе электрокардиографии. Является одним из основных методов диагностики сердечно-сосудистых заболеваний.

Обычно на ЭКГ можно выделить 5 зубцов: P, Q, R, S, T.

Обозначения зубцов

Латинские буквы Q, R и S используются для следующих обозначений:

Q -- первая негативная (направленная вниз от изоэлектрической линии) волна, следующая за зубцом P. Если первое отклонение не направлено вниз -- такой зубец отсутствует.

R -- первая позитивная (направленная вверх от изоэлектрической линии) волна, следующая за зубцом Q, или при его отсутствии -- за зубцом P.

S -- первая негативная волна вслед за R

Все последующие позитивные и негативные отклонения в составе комплекса QRS обозначаются теми же самыми буквами с индексом ' (произносится -- штрих) -- R', S', R'', S'' etc.

Маленькие буквы q, r и s используются для обозначения зубцов небольшой (до 500 мкВ) амплитуды.

Какие процессы отображает каждый зубец

Зубец P отображает процесс деполяризации предсердий. Деполяризация начинается в клетках водителях ритма синусового (синоатриального) узла. Распространяется по проводящим пучкам к правому и левому предсердию. Процесс реполяризации предсердий обычно не виден на поверхностной ЭКГ. Однако выявляется при некоторых заболеваниях (инфаркт предсердий, перикардит, полная поперечная блокада).

Комплекс QRS представляет сумму потенциалов деполяризующихся кардиомиоцитов внутренних (субэндокард) и наружных (субэпикард) слоев миокарда. Субэндокардиальные участки деполяризуются несколько раньше субэпикардиальных, это приводит к формированию начального зубца Q.

Зубец T возникает в результате реполяризации желудочков. В этом периоде сердечная мышца находится в покое.

Волна U является непостоянным компонентом ЭКГ. Ее точное происхождение до сих пор остается неясным. Анализ ФКГ предусматривает автоматическое выделение сердечных тонов и характерных точек на ЭКГ, автоматическую разметку и измерение основных параметров тонов, электрической и механической систол, спектрально-временной и Вэйвлет-анализ ФКГ. Кроме этого предусмотрена возможность многократного прослушивания выделенных фрагментов записанной ФКГ в различных частотных диапазонах.



Рис. 4. Схематическое изображение электрокардиограммы (ЭКГ)

Наряду с электрокардиографией проводят фонокардиографию (ФКГ) - графическую регистрацию сердечных тонов и шумов. ФКГ дополняет аускультацию, делает ее объективной. Современные фонокардиографы имеют систему фильтров, которые освобождают тоны и шумы сердца от побочных колебаний, улавливают, выделяют и усиливают нужные частоты. Одновременно с ФКГ принято регистрировать ЭКГ во втором стандартном отведении. Точки для наложения микрофона, как правило, выбираются с помощью аускультации.

Анализ ФКГ включает:

1) определение соотношения тонов сердца и зубцов ЭКГ;

2) расчет длительности тонов, выявление добавочных тонов (III, IV, V);

3) сравнительную оценку формы и амплитуды I и II тонов в различных точках регистрации;

4) выявление расщепления, раздвоения тонов, щелчка открытия митрального клапана и т. д.;

5) обнаружение и характеристику шумов сердца в различных диапазонах частот;

6) определение соотношений между электрической, механической и электромеханической систолами и т. д.

Диагностическое значение ФКГ

Фонокардиография оказывает существенную помощь в определении характерных сердечных шумов. По ФКГ судят о времени появления шума, месте его максимальной интенсивности, продолжительности и частотной характеристике, которая определяется по преимущественной интенсивности шума, зарегистрированного на высоко- или низкочастотном канале. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы исследуется с использованием комплекса инструментальных методов, позволяющих объективно оценить биофизические процессы в системе кровообращения (электрическую и механическую активность сердца, внутрисердечную и общую гемодинамику). При необходимости наряду с ФКГ и ЭКГ, УЗИ используют другие методы - такие, как баллистокардиография, векторкардиография, эхокардиография. С помощью них удается достаточно точно диагносцировать поражения сердца.

5. Начертить. Описать причины изменения давления при прохождении крови по сосудам. Дать объяснения изменения давления при увеличении тонуса симпатической нервной системы

Рис. 5. Графики изменений систолического (s) и диастолического (d) артериального давления (в мм рт. ст.) и частоты пульса (р) в 1 мин в процессе проведения пробы Шеллонга: стрелками указан момент перехода обследуемого из положения лежа в положение стоя; заштрихованная часть соответствует динамике пульсового АД: а -- у здорового человека (изменения пульса и АД незначительны); б -- у больного с системной венозной недостаточностью на фоне генерализованного варикозного расширения вен; в -- у больного с синдромом Шая -- Дрейджера (асимпатикотонический тип реакции).

В сосудистом русле при физической нагрузке происходит перераспределение кровотока между различными бассейнами. При динамической работе кровоток в сокращающихся мышцах увеличивается почти в 30 раз, почти в 4 раза возрастает коронарный кровоток. Количество притекающей крови в мозг меняется незначительно. В то же время уменьшается приток крови к органам желудочно-кишечного тракта и почкам. В крови кровоток возрастает при легких и снижается при тяжелых нагрузках.

В кровеносных сосудах работающих мышц решающую роль начинают играть процессы саморегуляции, вызывающие, так называемую «рабочую гиперемию».

Считается, что ее происхождение связано как с действием химических факторов: накоплением продуктов метаболизма, повышением напряжения углекислого газа и снижением напряжения кислорода, закислением крови и лимфы, так и с гистомеханическими процессами, то есть с реакциями гистологических элементов внутримышечных артериальных сосудов на механические факторы микро- и макродеформации, возникающие при изменении скорости кровотока и сокращении поперечнополосатых мышщ. В результате этизх местных изменений происходит дилятация сосудов и переполнение их кровью - состояние гиперемии.

Центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса, напротив, направлены преимущественно на повышение сосудистого тонуса. «Под влиянием физической работы происходит увеличение жесткости стенок магистральных артерий, уменьшение кровотока в неработающих мышцах, усиление тонуса венозных сосудов».

В усилении мышечного кровотока решающее значение имеет именно ритмичность сокращения скелетных мышц, наблюдающееся при динамической работе. При статической работе, когда сосуды сокращающихся мышц сдавлены, а в неработающих органах сужены, наблюдается рост общего периферического сопротивления сосудов (ПСС), в то время как при динамической работе ПСС снижается.

Сокращающиеся скелетные мышцы сами могут вызвать выраженные гемодинамические эффекты, которые получили название «мышечного насоса» и «периферического» или «внутримышечного сердца». Усилению кровотока пр этом способствует повышение внутрисосудистого давления в сдавливаемых мышцами сосудах (до 200 мм рт.ст.) и анатомические особенности вен, расположенных в конечностях, карманообразные выросты которых обеспечивают односторонность продвижения крови к сердцу.

Феномены «внутримышечного сердца» и «мышечного или венозного насоса» отличаются по природе. В основе действий «венозной помпы» лежит увеличение кровотока при сдавливании вен между мышцами или между мышцами и костью.

Этот механизм действует только при ритмических мышечных сокращениях, в то время как, «внутримышечное сердце» обеспечивает продвижение крови и при ритмических и при статических мышечных сокращениях. В целом можно заметить, что способность скелетных мышц наравне с сердцем участвовать в гемодинамических эффектах, очевидно лежит в основе благоприятного действия мышечных нагрузок на функции сердечно-сосудистой системы.

Сердечные и сосудистые реакции на физическую нагрузку находять отражение в изменении интегративных показателей кровооращения: мінутного объема кровообращения и кровяного давления.

Системное артериальное давление под влиянием физической работы повышается. Пр этом систолическое артериальное давление растет до 130-250 мм рт. ст., а диастолическое артериальное давление - до 78-100 мм рт. ст. (в случае субмаксимальных физических нагрузок). Среднее давление достигает 99-167 мм рт. ст. Статические нагрузки вызывают более значительный рост диастолического артериального давления.

Суммарный показатель интенсивности кровообращения - минутный объем - по сравнению с состоянием покоя (около 5 л/мин) возрастает до 25 л/мин, а у хорошо тренированных людей может достигать даже 30-40 л крови в минуту.

Несмотря на значительность этого прироста, он все же уступает масштабам сдвигов в дыхательной системе.

6. Перечислить правила переливания крови. Дать объяснения этим правилам

Показания к назначению переливания любой трансфузионной среды, а также ее дозировка и выбор метода трансфузии определяются лечащим врачом на основании клинических и лабораторных данных. Врач, производящий трансфузию, обязан независимо от проведенных ранее исследований и имеющихся записей лично провести следующие контрольные исследования:

1) определить групповую принадлежность крови реципиента по системе AB0 и сверить результат с данными истории болезни;

2) определить групповую принадлежность эритроцитов донора и сопоставить результат с данными на этикетке контейнера или бутылки;

3) провести пробы на совместимость в отношении групп крови донора и реципиента по системе AB0 и резус-фактору;

4) провести биологическую пробу.

Запрещается переливание донорской крови и ее компонентов, не исследованных на СПИД, поверхностный антиген гепатита В и сифилис. Переливание крови и ее компонентов производится с соблюдением правил асептики одноразовыми пластиковыми системами. Полученная от донора кровь (обычно в объеме 450 мл) после добавления консервирующего раствора может храниться в холодильнике при температуре 4-8°С не более 21 дня. Замороженные при температуре жидкого азота (-196°С) эритроциты могут храниться годами.

Допускается переливание цельной крови и ее компонентов только той группы и резус-принадлежности, которая имеется у реципиента. В исключительных случаях допускается переливание резус-отрицательной крови группы О(I) («универсальный донор») реципиенту с любой группой крови в количестве до 500 мл (за исключением детей). Кровь резус-отрицательных доноров А (II) или В (III) можно переливать не только совпадающим по группе реципиентам, но и реципиенту с АВ (IV) группой независимо от его резус принадлежности. Больной с АВ (IV) группой резус-положительной крови может считаться «универсальным реципиентом».

Кроме того, при отсутствии одногруппной крови может быть перелита кровь (эритроцитная масса) 0(I) резус-положительной группы резус-положительному реципиенту любой группы по системе АВ0. Кровь группы А (II) или В (III) резус-положительная может быть перелита резус-положительному реципиенту с группой АВ (IV). Во всех случаях абсолютно обязательной является проба на совместимость. При наличии антител редкой специфичности требуется индивидуальный подбор донорской крови и проведение дополнительных проб на совместимость.

После переливания несовместимой крови могут возникнуть следующие осложнения: гемотрансфузионный шок, нарушение функций почек и печени, обменных процессов, деятельности желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, дыхания, кроветворения. Нарушение функций органов возникает в результате острого внутрисосудистого гемолиза (распада эритроцитов). Как правило, в результате этих осложнений развивается анемия, которая может продолжаться до 2-3 месяцев и более. При нарушении установленных правил переливания крови или нечетком установлении показаний могут так же возникать и негемолитические посттрансфузионные реакции: пирогенные, антигенные, аллергические и анафилактические. Все пострансфузионные осложнения требуют незамедлительного лечения.

7. Описать роль механорецепторов легких и блуждающих нервов в регуляции ритма дыхания

Источником информации дыхательного центра о состоянии легких и внелегочных бронхов и трахеи являются чувствительные нервные окончания, расположенные в гладких мышцах, в подслизистом слое и в эпителии воздухоносных путей.

В зависимости от локализации, вида воспринимаемых раздражений и характера рефлекторных ответов на раздражение различают три типа рецепторов:

1) рецепторы растяжения легких;

2) ирритантные рецепторы;

3) .1- рецепторы ("юкстакапиллярные" рецепторы легких).

Рецепторы растяжения легких

Рецепторы растяжения легких находятся, преимущественно, в гладких мышцах воздухоносных путей -- в трахее и бронхах всех калибров (в каждом легком около 1000), связаны они с дыхательным центром крупными миелинизированными афферентными волокнами блуждающего нерва с высокой скоростью проведения возбуждения (около 40 м/с).

Непосредственным раздражителем этого типа механорецепторов является внутреннее напряжение в тканях стенок воздухоносных путей, которое определяется перепадом давления по обе стороны стенок и изменением их вязкоэластических свойств в зависимости, например, от интенсивности бронхомоторного тонуса. При умеренном растяжении легких во время вдоха частота импульсов от этих рецепторов линейно зависит от объема легких.

Пороги раздражения отдельных механорецепторов существенно различаются. Часть из них имеет высокий порог и генерирует импульсы только при вдохах, когда объем легких увеличивается сверх функциональной остаточной емкости. Другие (низкопороговые) остаются активными и во время пассивного выдоха. Частота импульсов в афферентных волокнах от рецепторов растяжения особенно возрастает во время развития процесса вдоха. Если же достигнутый объем легких длительно удерживается на постоянном уровне, то активность рецепторов растяжения мало изменяется, следовательно, они обладают медленной адаптацией.

Раздувание легких вызывает рефлекторное торможение вдоха и переход к выдоху, а резкое уменьшение объема легких (путем, например, искусственного отсасывания воздуха через интубированный бронх одного легкого) приводит к активации вдоха. При перерезке блуждающих нервов эти реакции исчезают, и дыхание становится резко замедленным и глубоким. Указанные реакции, названные рефлексами Геринга Брейера, легли в основу представления о рефлекторной саморегуляции дыхания.

8. Начертить схему нефрона и указать на ней механизмы фильтрации, реабсорбции и секреции мочи

Моча образуется в почках из плазмы крови, причем почка относится к наиболее интенсивно кровоснабжаемым органам -- ежеминутно через почку проходит 1/4 всего объема крови, выбрасываемой сердцем, при этом объем кровотока в коре почки, где происходит фильтрация плазмы крови и образование первичной мочи, составляет свыше 90 % общего почечного кровотока. Основной структурно-функциональной единицей почки, обеспечивающей образование мочи, является нефрон. В почке человека находится около 1,2 млн. нефронов. Однако не все нефроны функционируют в почке одновременно, существует определенная периодичность активности отдельных нефронов, когда часть из них функционирует, а другие нет. Эта периодичность обеспечивает надежность деятельности почки за счет функционального дублирования. В связи с этим важным показателем функциональной активности почки является масса действующих нефронов в конкретный момент времени.

Мочеобразование осуществляется за счет трех последовательных процессов:

1) клубочковой фильтрации (ультрафильтрации) воды и низкомолекулярных компонентов из плазмы крови в капсулу почечного клубочка с образованием первичной мочи;

2) канальцевой реабсорбции - процесса обратного всасывания профильтровавшихся веществ и воды из первичной мочи в кровь;

3) канальцевой секреции - процесса переноса из крови в просвет канальцев ионов и органических веществ.

Клубочковая фильтрация

Фильтрация воды и низкомолекулярных компонентов из плазмы крови в полость капсулы происходит через клубочковый, или гломерулярный, фильтр. Гломерулярный фильтр имеет 3 слоя: эндотелиальные клетки капилляров, базальную мембрану и эпителий висцерального листка капсулы, или подоциты. Эндотелий капилляров имеет поры диаметром 50-100 нм, что ограничивает прохождение форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов). Основным барьером для фильтрации является базальная мембрана.

Поры в базальной мембране составляют 3 - 7,5 нм. Эти поры изнутри содержат отрицательно законные молекулы (анионные локусы), что препятствует прошению отрицательно заряженных частиц, в том числе белков. Третий слой фильтра образован отростками подоцитов, между которыми имеются щелевые диафрагмы, которые ограничивают прохождение альбуминов и других молекул с большой молекулой массой. Эта часть фильтра также несет отрицательный заряд. Легко фильтроваться могут вещества с молекулярной массой более 5500, абсолютным пределом для прохождения частиц через фильтр в норме является молекулярная масса 80 000.

Таким образом, состав первичной мочи обусловлен свойствами гломерулярного фильтра. В норме вместе с водой фильтруются все низкомолекулярные вещества, за исключением большей части белков и форменных элементов крови. В остальном состав ультрафильтрата близок к плазме крови.

При нефропатиях, нефритах поры теряют отрицательный заряд, что приводит к прохождению через них многих белков. Такие вещества, как гепарин, способствуют восстановлению анионных локусов, а антибиотики, наоборот, уменьшают их наличие.

Основным фактором, способствующим процессу фильтрации, является давление крови (гидростатическое) в капиллярах клубочков. К силам, препятствующим фильтрации, относится онкотическое давление белков плазмы крови и давление жидкости в полости капсулы клубочка, т.е. первичной мочи. Следовательно, эффективное фильтрационное давление представляет собой разность между гидростатическим давлением крови в капиллярах и суммой онкотического давления плазмы крови и внутрипочечного давления:

Рфильтр. = Ргидр. - (Ронк. +Рмочи).

Таким образом, фильтрационное давление составляет:

70 - (30 + 20) = 20 мм рт.ст.

Количественной характеристикой процесса фильтрации является скорость клубочковой фильтрации, которая определяется путем сравнения концентрации определенного вещества в плазме крови и моче. Для этого используются вещества, которые являются физиологически инертными, нетоксичными, не связывающиеся с белками в плазме крови, не реабсорбирующиеся в почечных канальцах и выделяющиеся с мочой только путем фильтрации.

Таким веществом является полимер фруктозы инулин. В организме человека инулин не образуется, поэтому для измерения скорости клубочковой фильтрации его вводят внутривенно. Измеренная с помощью инулина скорость клубочковой фильтрации называется также коэффициентом очищения от инулина, или клиренсом инулина:

Cин = Mин Ч V/Пин,

где Син - клиренс инулина, Мин - концентрация инулина в конечной моче, Пин - концентрация инулина в плазме, V - объем мочи в 1 мин.

Клиренс показывает, какой объем плазмы (в мл) очистился целиком от данного вещества за 1 мин.

Сравнивая клиренсы других веществ с клиренсом инулина, можно определить процессы, участвующие в выделении этих веществ с мочой. Если клиренс вещества равен клиренсу инулина, следовательно это вещество только фильтруется. Если клиренс вещества больше клиренса инулина, значит это вещество выделяется не только за счет фильтрации, но и секреции. Если клиренс вещества меньше клиренса инулина, то вещество после фильтрации реабсорбируется.

В клинике для определения скорости клубочковой фильтрации обычно используют эндогенный метаболит креатинин, концентрация которого в крови довольно стабильна. Креатинин удаляется из крови в основном путем клубочковой фильтрации, но в очень малых количествах он секретируется, поэтому его клиренc - менее точный показатель, чем клиренс инулина. Тем не менee он широко используется в клинике, так как для его измерения не требуется внутривенное введение.

В норме у мужчин скорость клубочковой фильтрации составляет 125 мл/мин, а у женщин - 110 мл/мин.

Рис. 6. Схема строения нефрона (клубочек и часть проксимального канальца -- на разрезе): 1 -- приносящая клубочковая артериола; 2 -- выносящая клубочковая артериола; 3 -- клубочковая капиллярная сеть; 4 -- внутренняя и наружная части капсулы почечного клубочка (Шумлянского--Боумена); 5 -- просвет капсулы; 6 -- проксимальный каналец; 7 -- нисходящая часть петли Генле; 8 -- восходящая часть петли Генле; 9 -- дистальный каналец; 10 -- собирательная трубка.

Рис. 7. Схема реабсорбции и секреции органических веществ клеткой проксимального сегмента нефрона. При реабсорбции глюкоза с помощью насоса или переносчика (1) поступает из первичной мочи через мембрану щёточной каёмки (2) в клетку и выделяется в кровь через базальную плазматическую мембрану (3) клетки. Секреция парааминогиппуровой кислоты (ПАГ) происходит из крови в просвет канальца.

9. Нарисовать функциональную систему поддержания постоянства температуры тела

Температура тела человека и высших животных поддерживается на постоянном уровне, несмотря на значительные колебания температуры окружающей среды. Такие животные с постоянной температурой тела называются гомойотермными. Гомойотермные организмы, имея постоянную температуру тела, ведут активный образ жизни при значительных колебаниях температуры внешней среды. Некоторые гомойотермные животные могут на время выключать терморегуляцию и становиться пойкилотермными.

Изотермия -- постоянство температуры тела -- имеет для организма большое значение, т. к. она, во-первых, обеспечивает независимость обменных процессов в тканях и органах от колебаний температуры окружающей среды; во-вторых, обеспечивает температурные условия для оптимальной активности ферментов.

Температура отдельных участков тела человека различна, что связано с неодинаковыми условиями теплопродукции и отдачи тепла. В состоянии покоя и умеренной физической нагрузки наибольшая теплопродукция и наименьшая теплоотдача происходит во внутренних органах, поэтому их температура высокая (самая высокая в печени--37,8-38 °С). От внутренних органов тепло переносится кровью к поверхности тела, где теплопродукция небольшая, но высокая теплоотдача, поэтому температура кожных покровов не высокая.

Наиболее низкая температура кожи у человека отмечается в области кистей и стоп, значительно выше она в подмышечной впадине, где она обычно измеряется (температуру можно измерять в полости рта, в паховой складке, в прямой кишке). В нормальных условиях у здорового человека температура в подмышечной впадине равна 36,5-36,9 °С. В течение суток температура тела человека колеблется: минимальная в 3-4 часа, максимальная -- в 16-18 часов.

Способность гомойотермных животных поддерживать температуру тела на постоянном уровне обеспечивается двумя взаимосвязанными процессами - теплообразованием и теплоотдачей, равенство которых обеспечивает изотермию организма.

Процессы, связанные с образованием тепла в организме, объединяют понятием химическая терморегуляция, а процессы, обеспечивающие отдачу тепла -- физическая терморегуляция.

Химическая терморегуляция. Химическая терморегуляция обеспечивает определенный уровень теплопродукции, необходимый для нормального осуществления ферментативных процессов в тканях. Образование тепла в организме происходит вследствие непрерывно совершающихся экзотермических реакций, которые протекают во всех органах и тканях, но с различной интенсивностью. Наиболее интенсивное образование тепла происходит в мышцах.

Если даже человек лежит неподвижно, но с напряженной мускулатурой, то теплообразование повышается на 10%. Незначительная двигательная активность приводит к повышению теплообразования на 50-80%, а тяжелая мышечная работа -- на 400-500%.

В условиях холода теплообразование в мышцах резко возрастает. Это обусловлено тем, что охлаждение поверхности тела приводит к рефлекторному беспорядочному сокращению мышц -- мышечной дрожи.

В процессах теплообразования, кроме мышц, значительную роль играют печень и почки. При охлаждении тела теплопродукция в печени возрастает.

10. Изобразить схему системных механизмов целенаправленного поведения

Центральная архитектоника функциональных систем, определяющих целенаправленные поведенческие акты различной степени сложности, складывается из следующих последовательно сменяющих друг друга стадий:

- афферентный синтез,

- принятие решения,

- акцептор результатов действия,

- эфферентный синтез,

- формирование действия, и, наконец,

- оценка достигнутого результата.

Афферентный (от лат. afferens -- приносящий), несущий к органу или в него (напр., афферентная артерия); передающий импульсы от рабочих органов (желез, мышц) к нервному центру (афферентные, или центростремительные, нервные волокна).

Эфферентный (от лат. efferens -- выносящий), выносящий, выводящий, передающий импульсы от нервных центров к рабочим органам, напр. эфферентные, или центробежные, нервные волокна.

Акцептор (от лат. acceptor -- принимающий)

Поведенческий акт любой степени сложности начинается со стадии афферентного синтеза .

Возбуждение, вызванное внешним стимулом, действует не изолированно. Оно непременно вступает во взаимодействие с другими афферентными возбуждениями, имеющими иной функциональный смысл. Головной мозг непрерывно обрабатывает все сигналы, поступающие по многочисленным сенсорным каналам. И только в результате синтеза этих афферентных возбуждений создаются условия для реализации определенного целенаправленного поведения. Содержание афферентного синтеза определяется влиянием нескольких факторов: мотивационного возбуждения, памяти, обстановочной и пусковой афферентации.

Целенаправленное поведение - поиск целевого объекта, удовлетворяющего потребность, - побуждается не только отрицательными эмоциональными переживаниями. Побудительной силой обладают и представления о тех положительных эмоциях, которые в результате индивидуального прошлого опыта связаны в памяти животного и человека с получением будущего положительного подкрепления или награды, удовлетворяющего данную конкретную потребность. Положительные эмоции фиксируются в памяти и впоследствии возникают всякий раз как своеобразное представление о будущем результате при возникновении соответствующей потребности.

Таким образом, в структуре поведенческого акта формирование акцептора результатов действия опосредовано содержанием эмоциональных переживаний. Ведущие эмоции выделяют цель поведения и тем самым инициируют поведение, определяя его вектор. Ситуативные эмоции, возникающие в результате оценок отдельных этапов или поведения в целом, побуждают субъект действовать либо в прежнем направлении, либо менять поведение, его тактику, способы достижения цели.

Литература

1. Воробьева Е.А. Анатомия и физиология. - М.: Медицина, 1988.

2. Гальперин С.И. Физиология человека и животных. - М.: Высшая школа, 1970. - 656 с.

3. Дудель Й., Рюэгг Й., Шмидт Р. Физиология человека: 3 т. / Под ред. Шмидта Р. и Тевса Г. - М.: Мир, 1996.- 323 с.

4. Физиология человека и животных: 2 т. / Коган А.Б. и др. - М.: Высшая школа, 1984.- 360 с.

5. Физиология центральной нервной системы: Учебное пособие /Т.В. Алейникова, В.Н. Думбай, Г.А. Кураев, [Г.Л. Фельдман]. - Ростов н/Д: Феникс, 2000. - 384с.

Размещено на Allbest.ru