Гипертрофия миокарда

Размещено на http://www.allbest.ru

ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава

Кафедра патологической физиологии

Реферат

на тему:

«Гипертрофия миокарда»

Подготовила студентка

3 курса 1 группы

стоматологического ф-та

Пудовкина Е.А.

Саратов-2009

Содержание

Понятие «гипертрофия»

Механизмы формирования гипертрофии

Виды гипертрофии миокарда

Стадии патологической гиперфункции сердца

Список литературы

Понятие «гипертрофия»

Длительное увеличение нагрузки на сердечную мышцу сопровождается увеличением нагрузки на единицу мышечной массы, повышением интенсивности функционирования ее структур (ИФС). В ответ на это активизируется генетический аппарат мышечных и соединительных клеток. Так, у подопытного животного через несколько часов после сужения аорты в клетках сердца обнаруживаются признаки усиления функции ядра, увеличения синтеза РНК и числа рибосом. К концу первых суток усиливается синтез белков, что ведет к быстрому увеличению объема мышечного волокна, его гипертрофии и, как правило, сопровождается гипертрофией того отдела сердца, который испытывает повышенную нагрузку. При этом увеличивается объем каждого сердечного мышечного волокна, общее же число волокон остается неизменным. Гипертрофия миокарда ведет к снижению нагрузки на единицу мышечной массы до нормального уровня, нормализации ИФС.

При снижении нагрузки, например при ликвидации стеноза, восстановлении клапанов, масса миокарда уменьшается до нормы. Это указывает на то, что интенсивность синтеза белков в клетках миокарда в значительной степени регулируется уровнем нагрузки. Кроме того, этот процесс контролируется механизмами нервно-гуморальной регуляции.

Гипертрофия миокарда Ї увеличение массы каждого мышечного волокна и всего миокарда в целом за счет усиления биосинтеза белка. Биологический смысл гипертрофии заключается в том, что за счет увеличения массы мышечных волокон миокарда прежняя нагрузка распределяется в большей массе, следовательно, на единицу массы падает меньшая нагрузка.

Гипертрофия миокарда Ї явление приспособительное, направленное на выполнение повышенной работы без существенного повышения нагрузки на единицу мышечной массы миокарда. Это весьма совершенное приспособление. Так, гипертрофия сердца у спортсменов, например, позволяет ему выполнять очень большую работу. При этом наряду с гипертрофией изменяется и нервная регуляция сердца, что значительно расширяет диапазон его адаптации и благоприятствует выполнению значительных нагрузок. Но и при патологических процессах гипертрофия сердца длительно компенсирует возникающие нарушения. Так, например, при вскрытиях было обнаружено, что около 4% людей имеют клапанные пороки, сопровождающиеся гипертрофией сердца, и только у 0,5-1% лиц заболевание выявилось клинически.

При экспериментальных моделях, таких как разрыв клапана, сужение аорты, повышение нагрузки изменения гемодинамики развиваются остро, что может наблюдаться в ряде случаев и у человека, например, при возникновении травматических пороков, острой перегрузке сердца, гипертоническом кризе. Экспериментальная модель острой перегрузки сердца позволяет выявить последовательность происходящих процессов, определить их причинно-следственную взаимосвязь.

Гипертрофированное сердце отличается от нормального по ряду обменных, функциональных и структурных признаков, которые, с одной стороны, позволяют ему длительное время преодолевать повышенную нагрузку, а с другой Ї создают предпосылки для возникновения патологических изменений.

Механизмы формирования гипертрофии

При усиленной функции органа активируется работа всех его элементов (клеток, внутриклеточных органоидов). Повышается интенсивность функционирования структур. При этом в клетке и в органе происходит накопление метаболитов изнашиванияЇ группы молекул, образующихся в интенсивно работающих клетках. К метаболитам изнашивания относятся: молочная, пировиноградная кислоты, углекислый газ, ионы водорода, продукты распада АТФ, креатин, оксид азота и др. Под влиянием метаболитов изнашивания происходит активация кислых ядерных белков, которые снимают гистонный блок с ДНК, активируя транскрипцию ряда структурных генов. Усиливается синтез иРНК, которая поступает на рибосомы и участвует в биосинтезе новых клеточных белков.

Увеличение массы сердца происходит вследствие утолщения каждого мышечного волокна, что сопровождается изменением соотношения внутриклеточных структур. Объем клетки при этом увеличивается пропорционально кубу линейных размеров, а поверхностьЇ пропорционально их квадрату, что приводит к уменьшению клеточной поверхности и на единицу массы клетки. Известно, что через поверхность клетки происходит ее обмен с внеклеточной жидкостьюЇ поглощение кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, обмен воды и электролитов. В силу перечисленных изменений возникают условия для ухудшения снабжения мышечного волокна, особенно его центральных отделов.

Клеточная мембрана играет большую роль в проведении возбуждения и в сопряжении процессов возбуждения и сокращения, осуществляемом через тубулярную систему и саркоплазматический ретикулум. Поскольку рост этих образований при гипертрофии мышечного волокна также отстает, то создаются предпосылки для нарушения процессов сокращения и расслабления кардиомиоцитов: вследствие замедления выхода ионов кальция в миоплазму ухудшается сокращение, а в результате затруднения обратного транспорта ионов кальция в ретикулумЇ расслабление, иногда могут возникать локальные контрактуры отдельных кардиомиоцитов.

При гипертрофии увеличение объема клетки происходит в большей степени, чем объема ядра. Способность ядра высокодифференцированной клетки к делению резко ограничено. При этом увеличиваются только линейные размеры ядер за счет увеличения числа хромосом, что сопровождается некоторым увеличением содержания ДНК. А так как роль ядра заключается в обеспечении белкового синтеза, а следовательно, и процессов восстановления внутриклеточных структур, то относительное уменьшение ядра может привести к нарушению синтеза белков и ухудшению пластического обеспечения клетки.

В процессе развития гипертрофии масса митохондрий вначале увеличивается быстрее, чем масса сократительных белков, создавая условия для достаточного энергетического обеспечения и хорошей компенсации функции сердца. Однако в дальнейшем, по мере усугубления процесса, увеличение массы митохондрий начинает отставать от роста массы цитоплазмы. Митохондрии начинают работать с предельной нагрузкой, в них развиваются деструктивные изменения, снижается эффективность их работы, нарушается окислительное фосфорилирование. Это ведет к ухудшению энергетического обеспечения гипертрофированной клетки.

Увеличение массы мышечных волокон зачастую не сопровождается адекватным увеличением капиллярной сети, особенно в случаях быстрого развития недостаточности сердца. Крупные венечные артерии также не обладают необходимым приспособительным ростом. Поэтому во время нагрузки ухудшается сосудистое обеспечение гипертрофированного миокарда.

В гипертрофированном сердце нарушена структура вставочных дисков и Z-полос, что имеет своим следствием изменение электрической активности миокарда, ухудшение координированности сокращения сердца в целом.

При развитии гипертрофии миокарда в процесс обязательно вовлекается нервный аппарат сердца. Наблюдается усиленное функционирование внутрисердечных и экстракардиальных нервных элементов. Однако рост нервных окончаний отстает от роста массы сократительного миокарда. Происходит истощение нервных клеток; нарушаются трофические влияния, уменьшается содержание норадреналина в миокарде, что ведет к ухудшению его сократительных свойств, затруднению мобилизации его резервов. Следовательно нарушается и регуляторное обеспечение сердца.

Гипертрофированное сердце вследствие увеличения массы его сократительного и энергообеспечивающего аппарата способно длительное время выполнять значительно большую работу, чем сердце нормальное, сохраняя при этом нормальный метаболизм. Однако способность приспосабливаться к изменяющейся нагрузке, диапазон адаптационных возможностей у гипертрофированного сердца ограничены. Уменьшен функциональный резерв. Это делает гипертрофированное сердце в силу указанной выше несбалансированности внутриклеточных и тканевых структур более ранимыми при различных неблагоприятных обстоятельствах.

Длительная и интенсивная нагрузка на сердечное мышечное волокно ведет к его истощению и нарушению функций. При этом могут возникнуть нарушения сократительной функции мышечного волокна вследствие нарушения образования энергии митохондриями и нарушения использования энергии сократительным аппаратом. При разных формах недостаточности сердца один из этих патологических вариантов может преобладать, в частности при длительной гиперфункции сердца ведущим является нарушение использования энергии. При этом наряду с плохой сократимостью наблюдается затруднение расслабления мышечного волокна, возникновение мышечных локальных контрактур, а в дальнейшемЇ дистрофия и гибель кардиомиоцитов.

Повышенная нагрузка неравномерно распределяется между различными группами мышечных волокон: более интенсивно функционирующие волокна быстрее выходят из строя, гибнут и замещаются соединительной тканью (кардиосклероз), а оставшиеся принимают на себя все более повышенную нагрузку. Кардиосклероз ведет к сдавлению кардиомиоцитов, изменению механических свойств сердца, еще большему ухудшению диффузии, углублению обменных нарушений. Считается, что при замене соединительной тканью 20-30% массы сердца его нормальная работа невозможна.

Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращенийЇ возникает миогенная дилатация сердца, сопровождающаяся увеличением остающейся во время систолы в полостях сердца крови и переполнением вен. Повышенное давление крови в полостях правого предсердия и отверстиях полых вен прямым действием на синуснопредсердный узел и рефлекторно (рефлекс Бейнбриджа) вызывает тахикардию, которая усугубляет обменные нарушения в миокарде. Поэтому расширение полостей сердца и тахикардия служат грозными симптомами начинающейся декомпенсации.

При оценке биологического значения гипертрофии миокарда следует обратить внимание на внутреннюю противоречивость данного явления. С одной стороны, это весьма совершенный приспособительный механизм, который обеспечивает длительное выполнение сердцем повышенной работы в нормальных и патологических условиях, а с другойЇ особенности структуры и функции гипертрофированного сердца служат предпосылкой для развития патологии. Преобладание одной из сторон в каждом конкретном случае определяет особенности протекания патологического процесса.

Виды гипертрофии миокарда

Различают физиологическую и патологическую гипертрофию миокарда. Физиологическая гипертрофия возникает при действии на сердце значительных периодических нагрузок с паузами. Такая гипертрофия развивается, например, в сердце спортсмена, у которого периоды тренировок чередуются с периодами отдыха. Физиологическая гипертрофия формируется медленно, постепенно. За ростом мышечных волокон успевают расти капилляры и нервы, т.е. сохраняются нормальное кровоснабжение и нервная трофика. В миокарде повышается количество митохондрий, возрастает активность ферментов дыхательной цепи и АТФазная активность головок миозина, увеличивается содержание миоглобина, повышается мощность мембранных ионных насосов, сохраняется нормальное отношение объема ядра к объему цитоплазмы (1:5). Физиологическая гипертрофияЇ это сбалансированный рост кардиомиоцитов, позволяющий им эффективно справляться с возросшей нагрузкой.

Патологическая гипертрофия формируется при действии на сердце постоянной большой нагрузки без пауз (например, при пороке сердца). Гипертрофия в этом случае развивается очень быстро: в течение недели масса миокарда может возрасти вдвое. За ростом мышечных волокон не успевают расти кровеносные капилляры и нервы, и, следовательно, нарушается доставка кислорода к кардиомиоцитам и нервная трофика. Уменьшается количество митохондрий и других клеточных органелл, приходящихся на единицу объема клетки. Снижается мощность мембранных ионных насосов, обеспечивающих реполяризацию мембраны кардиомиоцитов и удаление из миоплазмы избытка ионов Са. Возрастает ядерно-цитоплазматический индекс ( до 1:15), что ведет к нарушению взаимоотношений между клеточными органеллами и ядром и создает препятствие для диффузии кислорода к ядру. В целом патологическая гипертрофияЇ это несбалансированный рост, позволяющий, однако, сердцу на какое-то время адаптироваться к повышенной нагрузке. С течением времени патологическая гипертрофия приводит к изнашиванию миокардиальных структур. Этому способствует и возникающее при патологической гипертрофии ремоделирование миокарда, под которым понимается изменение архитектоники сердечной мышцы, вследствие нарушения пространственного соотношения между кардиомиоцитами, кровеносными и лимфатическими капиллярами, нервными волокнами и соединительными элементами, приводящее к изменению геометрии камер сердца. Нарушение оптимальной структуры миокарда в конечном итоге приводит к нарушению его систолической и диастолической функции.

Стадии патологической гиперфункции сердца

Несмотря на наличие мощных и совершенных механизмов адаптации сердца к нагрузке, тем не менее, возможны ситуации, когда нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу. По динамике изменений обмена, структуры и функции миокарда в компенсаторной гипертрофии сердца выделяют 3 основные стадии (Ф.З. Меерсон).

I стадия Ї аварийная. Развивается непосредственно после выполнения нагрузки. Клинически эта стадия соответствует острой сердечной недостаточности. У больного отмечается резкое падение кровяного давления, нитевидный пульс, холодный пот, возможна потеря сознания, то есть все клинические признаки гемодинамической катастрофы. Характеризуется сочетанием патологических изменений в миокарде (исчезновение гликогена, снижение уровня креатинфосфата, уменьшение содержания внутриклеточного калия и повышение содержания натрия, мобилизация гликолиза, накопление лактата) с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом. В этой стадии повышены нагрузка на единицу мышечной массы и интенсивность функционирования структуры (ИФС), происходит быстрое, в течение недель, увеличение массы сердца вследствие усиленного синтеза белков и утолщения мышечных волокон. В эту стадию в миокарде возникают очаги дистрофии и некроза, падает содержание АТФ и КрФ, повышается уровень АДФ, АМФ и аденозина. За счет повышения интенсивности функционирования структур увеличивается продукция метаболитов изнашивания и достаточно быстро формируется патологическая гипертрофия миокарда. Стимулируется анаэробный метаболизм и развивается внутриклеточный ацидоз. В части кардиомиоцитов ионы водорода вызывают блокаду активных участков в молекуле тропонина и не позволяют ионам кальция снять тропомиозиновый блок с актина. Эти мышечные волокна находятся в состоянии расслабления и не могут сокращаться при приходе ПД, то есть в миокарде возникают участки асистолии. В другой части кардиомиоцитов на первый план выходит дефицит энергии и нарушение функционирования Са-насосов, обеспечивающих расслабление кардиомиоцитов. При выраженном дефекте диастолы эти клетки могут находиться в состоянии кон-трактуры -- стойкого сокращения без расслабления. Мозаичное распределение в миокарде участков асистолии и контрактуры ведет к уменьшению общей сократи-мости миокарда и, следовательно, насосной функции сердца, что ведет к снижению ударного и минутного сердечного выброса и является непосредственной причиной острой сердечной недостаточности.

В аварийную стадию летальность достигает 20 %. При достаточности компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы процесс переходит во вторую фазу.

II стадия -- относительной устойчивости (завершившейся патологической гипертрофии миокарда). Процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличена на 100-120% и больше не прибавляется, ИФС нормализовалась. В эту фазу в миокарде уменьшаются очаги дистрофии и некроза, восстанавливается метаболизм, нормализуется содержание макроэргов, снижается ацидоз. За счет сформировавшейся гипертрофии нагрузка распределяется в большей массе миокарда и снижается нагрузка на единицу массы. Нормализовались гемодинамические показатели. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и в течение длительного времени компенсирует ее. Посколь-ку механизмы адаптации в эту фазу работают с большим напряжением, больному противопоказаны повышенные нагрузки, что может провоцировать повторение аварийной фазы. Постепенно эта фаза переходит в третью стадию.

III стадия -- стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Характеризуется глубокими обменными и структурными изменениями, которые исподволь накапливаются в энергообразующих и сократительных элементах клеток миокарда. Сохраняющиеся в мио-карде мелкие очаги дистрофии и некроза являются источниками аутоантигенов, против которых начинают вырабатываться аутоантитела и цитотоксические CD8+ Т-лимфоциты. Под влиянием лимфокинов и монокинов активируется пролиферация фибробластов и продукция ими коллагена. В миокарде развивается соединительная ткань, что в сочетании с повреждением кардиомиоцитов ведет к постепенному снижению сократительной способности миокарда. ИФС снова возрастает. Нарушается регуляторный аппарат сердца. Прогрессирующее истощение компенсаторных резервов приводит к возникновению хронической недостаточности сердца, а в дальнейшем Ї к недостаточности кровообращения.

Список литературы

гипертрофия миокард сердце гипертрофия

Зайко Н.Н., Быця Ю.В. Патологическая физиология.Ї М.: МЕДпресс-информ, 2004

Чеснокова Н.П., Моррисон В.В. Патологическая физиология

Л. Лилли Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системыЇ М.: 2003

Воложин А.И. Патофизиология М.:Ї Академия, 2006

Размещено на www.allbest.