Лихорадка и ее значение для организма

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Лихорадка и ее значение для организма

Лихорадка - общая реакция организма на повреждение, важнейшим признаком которой является повышение температуры тела

Лихорадка - типовой патологический процесс, в основе которого лежит активная перестройка функции центра терморегуляции под действием пирогенного фактора.

Этиология:

2 группы факторов:

1) инфекционные;

2) неинфекционные.

1. Инфекционные факторы:

- бактерии;

- вирусы;

- простейшие;

- грибы.

2. Неинфекционные факторы: экзо- и эндогенные факторы, вызывающие повреждение тканей

Пример неинфекционной лихорадки: на фоне ожогов, травм, инфарктов, внутренних кровоизлияний, аллергического повреждения тканей.

Биологическое значение лихорадки:

1. Лихорадка - это типовой патологический процесс, который носит в себе элементы защиты и повреждения

2. Защитная роль лихорадки (проявляется только при умеренной недлительной лихорадке):

а) стимуляция иммунных реакций;

б) стимуляция фагоцитоза;

в) торможение развития аллергических реакций;

г) нарушение размножения бактерий, вирусов, опухолевых клеток;

д) понижение выживаемости микроорганизмов.

3. Лихорадка может негативно влиять на организм (высокая и длительная лихорадка):

а) неблагоприятное действие на ССС;

б) неблагоприятное действие на ЦНС;

в) неблагоприятное действие на пищеварение;

г) неблагоприятное действие на метаболизм;

д) ослабляет физиологические функции;

е) отягощает состояние больного.

4. Лихорадка - одно из проявлений заболеваний. Часто она первый и единственный симптом на протяжении длительного времени.

Пирогенные вещества. Их природа и источники образования.

Пирогенные вещества есть непосредственная причина лихорадки. Лихорадка развивается в организме вслед за появлением в нём этих веществ.

Выделяют экзо- и эндогенные пирогенные вещества.

Экзогенные пирогенны сами по себе не вызывают повышения температуры тела. Но они стимулируют образование в организме эндогенных пирогенов.

Эндогенные пирогенны действуют на центр терморегуляции, следовательно изменяют его работу и температура тела возрастает.

Экзогенные пирогенные вещества:

1. Происхождение: являются составной частью эндотоксинов микробной клетки

2. По химическому строению:

- липополисахариды, содержащие липоид А;

- полисахариды, свободные от белка

3. Токсичность: нетоксичны. Точнее, в больших дозах экзопирогены являются токсичными для организма, но для развития лихорадочной реакции достаточно их малых количеств, когда токсический эффект не успевает наступить.

4. Толерантность. Развитие толерантности к экзопирогенам при повторных введениях

5. Реакция на нагревание. Термостабильны.

6. Видовая специфичность: есть

Эндогенные пирогенные вещества:

1. Химическая природа: полипептиды или белки с м.м. от 1500 до 40000Д.

2. Реакция на нагревание: термолабильны.

3. Толерантность: при повторном введении не возникает.

4. Видовая специфичность: нет.

5. Место образования: образуются в клетках, которые обладают способностью к фагоцитозу:

- моноциты;

- макрофаги;

- нейтрофилы;

- клетки РЭС печени.

6. Механизм образования:

а) в организм поступает м/о;

б) из мембран м/о освобождается экзопироген;

в) экзопироген фагоцитируется вышеперечисленными клетками;

г) факт фагоцитоза экзопирогена есть стимул для образования в них эндопирогена.

7. Роль лимфоцитов в образовании эндопирогенов: Сами лимфоциты не образуют эндопирогенов, но Тл способны усиливать эндопирогенобразующую функцию моноцитов за счёт синтеза лимфокинов. Лимфокины - группа веществ, которые образуются в лимфоцитах. Лимфокины влияют на различные функции моноцитов, могут их повышать или понижать. Среди эффектов лимфокинов - стимуляция эндопирогенобразующей функции моноцитов.

Образование эндогенных и пирогенных веществ - основное патогенетическое звено лихорадки, независимо от её причины.

Стадии лихорадки

Соотношение между теплопродукцией и теплоотдачей. Лихорадочный процесс всегда проходит 3 стадии, в соответствии с чем температурная кривая состоит из трех частей. В I стадии (st. incrementi) температура тела повышается, во II (st. fastigi) - удерживается некоторое время на повышенном уровне, в III (st. decrementi) - снижается до исходного уровня.

I. Стадия повышения температуры. Подъем температуры на этой стадии отражает перестройку терморегуляции в том смысле, что теплопродукция превышает теплоотдачу. Изменяется и та, и другая, но главное значение при этом имеет ограничение теплоотдачи, что не только эффективнее относительно скорости разогревания тела, но и экономнее для организма, так как не требует дополнительных энергетических затрат.

Теплоотдача уменьшается в результате сужения периферических сосудов и снижения притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения и угнетения испарения, сокращения у животных мышц волосяных луковиц и взъерошивания шерсти, увеличивающей теплоизоляцию. Эквивалентом этой реакции у человека служит появление «гусиной кожи».

Увеличение теплопродукции достигается в результате активизации обмена веществ в мышцах (сократительный термогенез) на фоне повышенного тонуса мышц и мышечной дрожи. Мышечная дрожь связана со спазмом периферических сосудов. Из-за уменьшения притока крови температура кожи снижается иногда на несколько градусов. Терморецепторы возбуждаются, возникает ощущение холода - озноб. В ответ на это центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к двигательным нейронам - возникает дрожь. Одновременно с этим усиливается и несократительный термогенез, т.е. образование тепла в органах, таких как печень, легкие, мозг. Это является результатом трофического действия нервов на ткань, вследствие которого активируются ферменты, увеличиваются потребление кислорода и выработка тепла. В разбалансировании теплового гомеостаза определенную роль могут играть также гуморальные факторы. Известно, что некоторые бактериальные токсины обладают способностью разобщать окисление и окислительное фосфорилирование и тем самым способствовать образованию тепла. Этот дополнительный термогенез может ускорить повышение температуры в I стадии лихорадки.

II. Стадия удержания повышенной температуры. После того как в I стадии лихорадки температура повысилась до определенного уровня, она удерживается на нем в течение некоторого времени (дни, часы). Так как при этом повышается теплоотдача, то дальнейшего возрастания температуры не происходит. Включение теплоотдачи осуществляется благодаря расширению периферических сосудов; бледность кожи сменяется гиперемией. Кожа становится горячей на ощупь. Возникает ощущение жара.

Поддержание температуры на повышенном уровне объясняется тем, что под влиянием лейкоцитарного пирогена меняется установочная точка центра терморегуляции. На этом уровне возобновляется механизм поддержания постоянства температуры с характерными колебаниями утром и вечером, амплитуда которых значительно превышает таковую в норме (рис. 16.3).

По степени повышения температуры во II стадии лихорадки различают следующие ее виды: субфебрильная - до 38°С; умеренная - 38 - 39°С; высокая - 39 - 41°С; гиперпиретическая - выше 41°С.

Новый уровень температуры, ее колебания в течение суток определяются рядом факторов, из которых решающее значение имеет количество пирогенов и чувствительность к ним центров терморегуляции. Кроме того, имеет значение мощность системы отведения тепла, точность и надежность функциональной и трофической иннервации, образование веществ-разобщителей и, наконец, наличие в организме энергетического запаса материала, прежде всего жира. У истощенных людей инфекционные болезни могут протекать без лихорадки. У детей она развивается быстро, у стариков - медленно, до невысокого уровня.

III. Стадия снижения температуры. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, установочная точка температуры опускается до нормального уровня. Накопившееся в организме тепло выводится в результате расширения кожных сосудов, появлений обильного пота и частого дыхания. Снижение температуры может быть постепенным, литическим (в течение нескольких суток) или быстрым, критическим. В последнем случае может произойти слишком резкое расширение сосудов, а при сочетании с интоксикацией может наступить опасный для жизни коллапс (см. ниже).

Типы температурных кривых. Температурная кривая при лихорадке всегда состоит из трех частей - подъема, удержания и «снижения, но каждая из них, как и кривая в целом, может иметь свои особенности, которые информируют врача о состоянии больного и имеют дифференциально-диагностическое значение.

На характер температурной кривой могут влиять биологические особенности возбудителя, например цикличность его развития в крови. В этом отношении показательна температурная кривая при малярии (febris intermittens). Так, при трехдневной малярии (malaria tertiana) приступы лихорадки возникают через день, в соответствии с чем температура резко повышается и удерживается на высоте в период от 30 - 60 мин до 2 - 3 ч, а затем возвращается к исходному уровню и даже может быть ниже его.

Зависимость температурной кривой от возбудителя хорошо прослеживается также на примере лихорадки при возвратном тифе (febris recurens). Спирохета Обермейера при этом фагоцитируется макрофагоцитами и размножается в них. По мере накопления в клетках, спирохеты прорывают барьер мононуклеарных фагоцитов и заполняют кровь. Этому способствует очередной приступ лихорадки, продолжающийся 6 - 8 дней, после чего температура критически снижается и наступает период апирексии, который также длится 6 - 8 дней. Приступы могут повторяться.

При крупозном воспалении легких температурная кривая сначала резко поднимается, удерживается в течение 7 - 9 дней, колеблясь в пределах одного градуса, а затем резко снижается (febris continua). При сепсисе (febris hectica) суточные колебания температуры достигают 2 - 3°С.

Лихорадочные биоритмы зависят не только от возбудителя болезни, но и от организма больного, от способности его иммунной системы отвечать на антигенные стимулы, от состояния нервной и эндокринной системы, обмена веществ. Следует отметить, что в связи с применением антибиотиков и других препаратов, температурные кривые в значительной степени утратили свою типичность.

Температура тела человека обеспечивается 2 механизмами:

- теплопродукцией;

- теплоотдачей.

Регуляция теплопродукции и теплоотдачи - центр терморегуляции.

Центр терморегуляции

Местонахождение: преотическая зона переднего отдела гипоталамуса (около дна IV желудочка).

Анатомически и функционально в центре терморегуляции выделяют области:

1. Термочувствительная область («термостат»). Роль - определение температуры тела. Механизм:

а) регистрация температуры протекающей через центр терморегуляции крови;

б) регистрация нервных импульсов с кожи и внутренних органов.

2. Термоустановочная область («установочная точка»). Роль:

а) Получает информацию от «термостата» о температуре тела в данный момент;

б) Сравнивает имеющуюся температуру тела с желаемой. Говоря о желаемой температуре тела, чаще употребляют слово «эталонная», т.е. такая, которая должна быть в здоровом организме;

в) Решает вопрос: является ли имеющаяся в данный момент температура эталонной, ниже эталона, выше эталона.

г) Если температура тела выше или ниже эталонной, то «установочная точка» изменяет работу центров теплопродукции и теплоотдачи с целью коррекции температуры тела.

3. Центры теплопродукции и теплоотдачи. Центр теплоотдачи и центр теплопродукции - это анатомически разные образования. Эти центры своё влияние на состояние теплообразования осуществляют через:

А) ВНС: симпатическую и парасимпатическую;

Б) Эндокринную систему: гипофиз, надпочечники, щитовидная железа.

Центр теплоотдачи:

а) Уменьшение теплоотдачи за счет активации симпатической ВНС:

- спазм сосудов кожи;

- уменьшение потоотделения;

- взъерошивание шерсти у животных;

- характерное изменение позы;

- брадипноэ;

- торможение мочеиспускания и дефеквции.

б) Увеличение теплоотдачи за счет активации парасимпатической ВНС:

- расширение сосудов кожи;

- увеличение потоотделения.

Центр теплопродукции:

а) Увеличение теплопродукции: активация симпатической ВНС.

- увеличение окисления и восстановления в скелетных мышцах, печени и внутренних органах;

- увеличение тонуса мышц и мышечная дрожь. Мышечная дрожь возникает из-за того, что при увеличении температуры тела появляется разница между температурой кожи и окружающей средой.

Механизм появления мышечной дрожи:

а) температура кожи снижается из-за спазма сосудов кожи и замедления кровотока в капиллярах

б) температура окружающей среды становится выше температуры кожи

в) возбуждаются холодовые рецепторы кожи

г) нервные импульсы идут в гипоталамус

д) в результате непроизвольного мышечного подёргивания

е) почему мышечные подёргивания увеличивают образование тепла? Ответ: непроизвольно сокращающиеся мышцы не совершают полезной работы и часть химической энергии АТФ превращается в тепловую энергию.

Итак: При уменьшении теплоотдачи спазмируются сосуды кожи появляется разница между температурой кожи и окружающей среды, возникает мышечная дрожь, часть химической энергии АТФ переходит в тепловую энергию, Образование тепла

Влияние нервной системы на процессы терморегуляции

На терморегуляцию оказывают влияние следующие отделы НС:

А) гипоталамус, где находится центр терморегуляции

Б) спинной мозг, в нём находятся спинно-мозговые центры терморегуляции, но они подчинены гипоталамусу. При перерезке спинного мозга возможно прекращаеие потоотделения и другие нарушения терморегуляции

В) кора больших полушарий, так как увеличение температуры тела можно вызвать условно рефлекторным путём.

Нейромедиаторы терморегуляции

В центре терморегуляции работают следующие нейромедиаторы:

а) «термостат» - серотонин, норадреналин

б) «установочная точка» - ацетилхолин

Механизм повышения температуры.

Звенья процесса:

1. поступление в организм экзогенного пирогенна, например, микроорганизмов.

2. Фагоцитоз экзогенного пирогенного фактора

3. Образование экзогенных пирогенов в фагоцитах

4. Выделение их в кровь

5. кровь, содержащая эндогенные пирогенны, омывает центр терморегуляции

6. Действие эндогенных пирогенов на «установочную точку»

а) смена медиатора ацетилхолина на простагландин Е₂ за счёт активации фермента простагландинсинтетазы

б) образование нового белка - медиатора, который вообще в норме отсутствует в центре терморегуляции

в) увеличение Na и уменьшение Ca в преоптической зоне гипоталамуса

Эти три нарушения приводят к тому, что нейроны «установочной точки» приобретают повышенную чувствительность, их порог возбудимости снижается и нормальную температуру тела они воспринимают как заниженную.

7. «установочная точка» активирует центры теплопродукции и теплоотдачи

а) Центр теплопродукции возбуждает симпатический отдел ВНС следовательно теплопродукция усиливается

- увеличивается распад гликогена в hepar

- увеличивается о/в в hepar и внутренних органах

- появляется мышечная дрожь

б) Центр теплоотдачи возбуждает симпатический отдел ВНС и угнетает парасимпатический отдел ВНС, следовательно теплоотдача уменьшается

- спазм сосудов кожи

- уменьшение потоотделения

- взъерошивание шерсти у животных

8. температура тела возрастает.

Типы лихорадки.

А. По степени подъёма температуры:

Субфебрильная - от 37,1 до 37,9 ⁰С

Умеренная - от 38,0 до 39,5 ⁰С

Высокая - от 39,6 до 40,9 ⁰С

Гиперпиретическая - от 41, 0 и выше

Б. По характеру колебаний суточной температуры

1. Перемежающаяся лихорадка размах колебаний большой, утром - норма, вечером - максимум.

Может быть при: гнойной инфекции, туберкулёзе и т.д.

2. Послабляющая лихорадка суточные колебания превышают 1⁰С, но снижение температуры до нормы не бывает. Может быть при: вирусных и бактериальных инфекциях.

3. Изнуряющая лихорадка суточные колебания температуры 3 - 5 ⁰С

Может быть при: сепсисе, гнойной инфекции

4. Постоянная лихорадка температура высокая (39,6 - 40,9 ⁰С)

Суточные колебания не более 1 ⁰С

Может быть при: крупозной пневмонии, сыпном и брюшном тифе

5. Возвратная лихорадка чередование лихорадочных и безлихорадочных периодов. Приступ лихорадки может длиться от 1 до нескольких суток

Может быть при: возвратном тифе, малярии, лимфогрануломатозе

6. Атипичная лихорадка в этом случае обычно утренная температура выше вечерней

Может быть при: сепсисе.

Изменение обмена веществ и физиологических функций при лихорадке

Набор нарушений включает следующее: 1. Активация окислительных процессов

2. Основной обмен повышен

3. Углеводный обмен - усиливается распад гликогена в hepar

- снижается (гликогена) в гепатоцитах

- в крови гипергликемия

- в моче глюкозурия (не всегда)

Причина: активация симпатического отдела ВНС

4. Жировой обмен: - увеличивается мобилизация жира из депо

- обмен ж/кислот идёт не до конца

- увеличивается образование кетоновых тел

5. Белковый обмен - распад белка преобладает над синтезом (+ опер. азотистый баланс)

6. Вводно-солевой обмен

а) стадия стояния температуры: задержка в тканях воды и хлоридов

Причины: увеличение содержания в крови альдостерона

б) стадия снижения температуры: увеличение выведения воды и хлоридов с мочой и потом.

7. Состояние ЦНС

- нарушение условно-рефлекторной деятельности коры

- угнетение процессов торможения

- усиление возбуждения

Эти нарушения дают клинически

- головная Большое спасибо, - бред

- галлюцинации

- судороги (у детей)

8. Сердечно-сосудистая система

- увеличение ЧСС (на 1 ⁰С тепературы приходится 8 - 10 ударов)

- увеличение МОК примерно на 27%

- возможны аритмии

- АД изменяется постадийно: I ст. лихорадки - немного выше

II ст. лихорадки - Ns v

III ст. лихорадки - может резко снизиться при критическом падении температуры до развития острой сосудистой недостаточности S. Коллапса

9. Система дыхания - наблюдается изменение ЧД, причём по-разному в зависимости от стадии лихорадки.

I стадия - Чд v

II стадия - Чд ^

10. Со стороны почек - наблюдается изменение диуреза в зависимости от стадии лихорадки.

I стадия - увеличение диуреза. Причина6 увеличение притока крови, ко внутренним органам, в том числе к почкам

II стадия - снижение диуреза. Причина: испарение воды с кожи и слизистых.

11. Со стороны ЖКТ

- угнетение секреции пищеварительных соков:

слюны, желудочного сока, кишечного сока, сока панкреаз

отсюда резкое нарушение пищеварения. Следовательно при лихорадке должна быть легкоусвояемая, но высококалорийная диета

- угнетение моторики желудка приводит к задержке пищи в желудке и развиваются запоры

- сочетание угнетения секреции и моторики приводит к усилению гниения, брожения, аутоинтоксикации и образованию токсинов

- образование токсинов в кишечнике: интоксикация

а) снижение АД во II стадию лихорадки

б) ослабляют функцию миокарда

в) приводят к головной боли

г) приводит к тошноте

д) действие на периферический отдел НС

Весь этот комплекс по сути и есть комплекс ИНТОКСИКАЦИ. Другими словами, при лихорадке интоксикация связана с нарушением пищеварения.

Гипертермия: этиология, отличия от лихорадки

Два вида:

1. Экзогенные;

2. Эндогенные.

Экзогенные гипертермии: при снижении теплоотдачи за счёт внешних факторов

Эндогенные гипертермии: увеличение теплообразования без действия эндогенных пирогенов.

Как увеличенное теплообразование при эндогенной гипертермии за счёт разобщения тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования

Механизм разобщения т.к. дыхания и окисления фосфорилирования

А) непосредственная стимуляция симпатического отдела ВНС

Б) прямое воздействие на клетки периферических тканей

Может быть при:

- эмоциональных переживаниях

- действии некоторых гормонов

- действии некоторых лекарств

- введении в кровь гипертонических растворов NaCl

- механической травме мозга («тепловой укол»)

Лихорадка и гипертермия (различия)

Лихорадка: работа центра терморегуляции перестраивается для активной задержки тепла независимо от температуры окружающей среды

Гипертермия: организм стремится освободиться от излишнего тепла путём максимального напряжения процессов теплоотдачи.

Влияние лихорадки на организм

Поскольку сущность лихорадки, как типовой реакции, заключается в повышении температуры тела больного при различных болезнях, вопрос об ее значении для организма больного связан прежде всего с вопросом о влиянии на различные физиологические функции и системы высокой температуры как таковой. Вопрос этот очень труден для изучения, потому что при лихорадочных заболеваниях влияние повышенной температуры осложняется сопутствующими расстройствами функций, вызванными действием факторов, определяющих специфику заболевания.

Применение пирогенных препаратов позволило моделировать и исследовать у животных лихорадку D «чистом виде», т.е. неосложненную инфекционной интоксикацией. Экспериментально показано, что при длительной, так называемой «центрогенной» лихорадке, вызываемой введением нетоксических пирогенов прямо в мозговые желудочки, поведение лихорадящих животных, аппетит и вес тела могут оставаться в пределах нормы (Репин И.С., 1970). Таким образом, в отсутствие болезни подобная неосложненная лихорадка переносится организмом без существенных расстройств обмена и функций.

Обмен веществ при лихорадочных заболеваниях

Белковый обмен. При многих инфекционных лихорадках обнаруживается отрицательный азотистый баланс. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов обмена, в частности мочевины. Однако не всякое лихорадочное состояние сопровождается увеличением распада белка. При таких заболеваниях, как грипп, ангина, и при некоторых хронических инфекциях азотистый обмен большей частью не нарушается. Вместе с тем известны случаи бестемпературного течения инфекционного процесса, при котором отмечается интенсивный белковый распад.

В усиленном распаде белка при ряде инфекционных заболеваний имеют значение степень интоксикации, дегенеративные и воспалительные изменения в тканях, а также сопутствующее голодание из-за пониженного аппетита и ухудшения усвоения пищи.

Очищенные бактериальные пирогенные вещества, способствующие развитию лихорадки, не вызывают у людей и животных нарушений белкового обмена.

Углеводный и жировой обмен. В углеводном и жировом обмене не обнаружено каких-либо изменений, характерных именно для лихорадки. Отмечены обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Считают, что эти явления вызваны активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. Увеличение гликогенолиза в печени наступает очень быстро после введения животным бактериальных культур. Содержание гликогена в сердце не изменяется.

При лихорадке происходит усиленное использование жиров, особенно при уменьшении углеводных резервов. В последнем случае теплопродукция осуществляется в основном за счет окисления жиров.

При истощении в печени запасов гликогена окисление жира идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, с мочой выделяется ацетон (ацетонурия). Однако ацетонурия наблюдается лишь в случаях нарушенного питания больного, когда голодание способствует мобилизации жира из жировых депо. При достаточном введении в организм углеводов ацетонурия не возникает. Дыхательный коэффициент в первой стадии лихорадки приближается к единице за счет использования углеводов, а в дальнейшем снижается, так как начинают окисляться жиры.

Водно-солевой обмен. Лихорадка часто сопровождается задержкой воды в организме. В I стадии лихорадки за счет увеличения почечного кровотока диурез повышается. В стадии стояния температуры (II стадия) диурез снижается. Вода задерживается в ряде органов, мышцах и воспалительных очагах (в виде экссудата). Ограничивается выведение из организма ионов натрия в связи с повышенной секрецией гормона коры надпочечников-альдостерона. Вместе с натрием задерживаются ионы хлора.

В III стадию лихорадки происходит усиленное выведение воды с потом и почками, что сопровождается значительной потерей веса, диурез повышается. С мочой выделяется большое количество хлорида натрия.

Функция отдельных органных систем при лихорадочных заболеваниях

Центральная нервная система. Заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, могут протекать с явлениями угнетения высшей нервной деятельности: отмечаются головная боль, разбитость, апатия, сонливость. У лихорадящих животных затормаживаются выработанные условные рефлексы. При некоторых острых инфекционных заболеваниях преобладает, напротив, состояние возбуждения.

Сердечно-сосудистая система. Повышение температуры на 1°С сопровождается обычно учащением сердцебиений на 8-10 ударов в 1 мин., которое обусловлено повышением симпатического тонуса и прямым действием нагретой крови на синусный узел сердца. Артериальное давление в начале лихорадки несколько повышено за счет спазма периферических сосудов. В период критического падения температуры давление может резко снизиться из-за падения тонуса сосудов. Приток крови к внутренним органам увеличивается за счет ограничения периферического кровообращения. На этом, в частности, основана пиротерапия почечной гипертонии.

Система пищеварения. Одним из постоянных симптомов острых лихорадочных заболеваний является потеря аппетита, снижение секреции слюны, язык становится сухим, обложенным. Снижается секреторная деятельность всех пищеварительных желез.

Помимо нарушения секреции, отмечаются двигательные расстройства желудка и кишечника. Преобладание возбуждения симпатической или парасимпатической нервной системы в разные стадии лихорадки изменяет тонус кишечника. Возникают спастические или атонические запоры. Для кишечных инфекций (дизентерия, брюшной тиф) характерны поносы. Расстройство пищеварения и потеря аппетита при лихорадочных заболеваниях являются причиной исхудания. Применение жаропонижающих препаратов, подавляющих температурную реакцию, не устраняет описанные расстройства.

Положительные и отрицательные свойства лихорадки

Лихорадка, как типический патологический процесс, носит в себе элементы защиты и повреждения.

Клиницисты прошлого века считали лихорадку опасной для жизни и стремились снизить температуру тела с помощью жаропонижающих препаратов и холодных обертываний. Однако искусственное понижение температуры во время лихорадки не устраняло патологических изменений, связанных с развитием основного заболевания. Последующие эксперименты на животных показали, что подавление лихорадки утяжеляет течение инфекционных заболеваний. Искусственное же повышение температуры тела напротив повышает резистентность к инфекциям.

И.И. Мечников оценивал лихорадку как защитную реакцию: «Воспаление, лейкоцитоз и повышение температуры составляют рука об руку идущие три момента, противодействующие бактериям в случае их нашествия на организм».

Лихорадочная реакция, так же как и воспаление, сформировалась в процессе эволюции и в своей основе является реакцией приспособительной. Если с точки зрения эволюции и выживания вида лихорадка целесообразна, то для каждого в отдельности организма в данных условиях его контакта с раздражителем она не всегда безусловно полезна. Как и любая эволюционно выработанная реакция, лихорадка возникает стереотипно на соответствующие раздражители независимо от того, полезна она или вредна в данной ситуации.

Отрицательные свойства лихорадки. В некоторых случаях обнаруживается индивидуальная повышенная чувствительность организма к высокой температуре и лихорадка может привести к глубоким расстройствам функций. В ходе заболевания, осложненного тяжелой интоксикацией, может возникнуть синдром гипертермии с потерей сознания и судорогами. Синдром гипертермии чаще всего встречается у маленьких детей, так как они не обладают устойчивой терморегуляцией.

Тяжело переносят лихорадку лица пожилого возраста и с сердечными заболеваниями, так как при высокой температуре сердце работает с. большой нагрузкой, которая может стать причиной сердечной недостаточности.

3_я стадия лихорадки представляет опасность при критическом падении температуры, которое сочетается с резким снижением сосудистого тонуса, и больной может оказаться в состоянии коллапса.

При лихорадке у большинства людей снижается работоспособность. Ухудшается самочувствие из-за общей разбитости, недомогания и головной боли.

Положительная роль лихорадки. Положительная роль лихорадки заключается в том, что временный более высокий уровень температуры стимулирует обменные процессы в клетках, повышается их функциональная активность. Усиливается фагоцитарная способность лейкоцитов и синтез антител. При лихорадке усиливается кровоснабжение внутренних органов, что, в частности, способствует повышению антитоксической функции печени.

С повышением температуры снижается резистентность микробов к антибиотикам и бактериостатическим препаратам, что способствует более успешному лечению. Высокая температура задерживает размножение некоторых вирусов (гриппа, полиомиелита) и микробов (пневмококков, спирохет).

Освобождающийся в очаге воспаления лейкоцитарный пироген содержит, помимо пирогенного фактора, непирогенные белковые фракции, обладающие антитоксическими и противовирусными свойствами. Кроме того, лейкоциты выделяют бактерицидные вещества (катионные белки, лизоцим и пр.).

Список литературы

лихорадка этиология терморегуляция гипертермия

1. Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных / С.И. Лютинский. - М., «Колос», 2001.

2. http://pathophysiology.dsmu.edu.ua

3. http://www.coolreferat.com

4. http://www.vetlib.ru

Размещено на Allbest.ru