Боль и обезболивание

Размещено на http://www.allbest.ru/

Боль и обезболивание

Выполнила студентка гр. 4пс-22

Сапожникова Е.С.

Череповец, 2003

Боль, природа боли, афферентные пути

Боль охраняет организм. Боль - это функция контроля целостности тканей. Любое воздействие, нарушающее эту целостность или грозящее этим нарушением, вызывает чувство боли. Говорят, что боль является отрицательной физиологической потребностью, т.е. механизмом, позволяющим уйти от травмирующего воздействия или снизить его эффект. Все травмирующие факторы можно разделить на 2 группы: 1. Прямые, экзогенные, разрушающие факторы, которые вызывают острую эпикритическую боль с четкой дифференцировкой ее локализации. 2. Обменные факторы, нарушающие питание клеток. Чаще всего эти факторы нарушают процессы окисления. Боль, вызываемая этими факторами четко не дифференцируется по локализации, имеет грубый, тупой характер. Такая боль носит название протопатической и связана не только с механическими повреждениями, но и, главным образом, с нарушением питания органа, воспалительными изменениями, нарушением обмена. Эти виды боли различаются не только по происхождению, но и по локализации и характеру афферентных рецепторов, по проводящим болевой импульс путям. Эпикритическая боль генерируется рецепторами (механорецепторами), расположенными в поверхностных слоях кожи, оболочек суставных сумок, мышц. Импульс от этих рецепторов проходит по миэлинизированным А-дельта волокнам. Протопатическая боль генерируется в более глубоких слоях кожи и других тканей и передается по немиэлинизированным С-волокнам. Оба вида волокон идут по медиальному и латеральному пучкам задних столбов спинного мозга. Заканчиваются А-волокна в первом и третьем слоях серого вещества, а С-волокна - в желатинозной субстанции (II,III-слои) спинного мозга. Здесь происходит первое переключение на нейроны, идущие в лемнисковой системе (А-волокна) и экстралемнисковой системе (С-волокна). Дальнейшее прохождение ноцицептивных (НЦ) импульсов осуществляется по трактам или путям спинного мозга. Этих путей два: один представляет собой так называемую спинномозговую рефлекторную дугу. Второй называется - спиноталамический тракт. Этот последний делится на две ветви: 1. Специфический (неоспиноталамический) путь --- задние рога спинного мозга - специфические ядра таламуса - кора задней центральной извилины. Этот путь является малонейронным, быстрым, проводит пороговую, эмоционально неокрашенную, точно локализованную боль (эпикритическая боль) . 2. Неспецифический (палеоспиноталамический) путь --- задние рога спинного мозга - неспецифические ядра таламуса - кора лобной и теменной долей. Диффузно проводит подпороговую, эмоционально окрашенную, плохо локализованную боль (протопатическая боль) . Является медленным, многонейронным, т.к.образует многочисленные коллатерали к продолговатому мозгу,ретикулярной формации, лимбической системе, гиппокампу. Подпороговыеболевые импульсы подвергаются суммации в таламусе. Проводимые по неспецифическому болевому пути импульсы возбуждают эмоциональные центры лимбической системы, вегетативные центры гипоталамуса, продолговатого мозга. Поэтому боль сопровождается страхом, тягостными переживаниями, учащением дыхания, пульса, подъемом артериального давления, расширением зрачка, диспепсическими расстройствами.

Нейрорегуляторы

Дополнения начинаются уже с момента формирования болевого импульса Передатчиками и возбудителями болевого сигнала являются так называемые медиаторы и трансмиттеры. В качестве первых рассматриваются вещества, образующиеся из клеточных элементов в связи с разрушением клетки. С помощью медиаторов происходит трансформация механических и других раздражении в биохимическое воздействие на трансмиттер. Назначение трансмиттеров - изменять электрохимический градиент в зоне клеточной мембраны. Это приводит к увеличению проницаемости мембраны для электролитов, в частности натрия. В результате развивается деполяризация мембраны, что и служит стартом болевого импульса. Описанный эффект может быть связан с целым рядом медиаторов. Это прежде всего: норадреналин, гистамин, серотонин, брадикинин, гинины, простагландины, протеолитические лизосомальные ферменты. При этом действие медиаторов может быть непосредственным, но чаще опосредованным, через другие медиаторы. Поскольку потенциал покоя нервных окончаний поддерживается за счет процессов, потребляющих энергию - гипоксия способна вызвать возбуждение ноцицепции. Вообще, все причины, вызывающие боль, нарушают процессы биоэнергизма. Это: гипоксия, тепло, молекулярное сотрясение. Покой и холод, способствующие снижению энергозатрат, уменьшают боль. На разных уровнях передачи болевого раздражения одно и то же вещество может играть то роль медиатора, то трансмиттера. Известны случаи одновременно действующих двух и более трансмиттеров в одном синапсе.

Антиноцицептивная система

Необходимость антиноцицептивной системы для формирования противовеса системе болевой, теперь представляется очевидной. В самом деле, эволюционно чувство боли и ответная реакция на болевое раздражение возникли далеко не сразу после появления жизни на Земле. Боль появилась, как механизм защиты организма от травмирующих факторов внешней среды, механизм предупреждения об опасности контактов организма с повреждающими агентами. Иначе говоря, сам организм в процессе эволюции выработал механизм защиты, а не самоповреждения, и для того, чтобы эта функция сохранилась за НЦ системой, она должна была с самого начала создаваться саморегулирующейся. Другими словами, активность болевых импульсов должна соответствовать прежде всего интересам организма, а не только силе травмирующего фактора. Следовательно, наряду с НЦ должна была развиться и АНЦ система. Таким способом удалось приспособить болевой сигнал для оповещения и защиты организма и предотвратить повреждения организма и от травмирующего агента, и от чрезмерного болевого стимула. Рецепторный АНЦ аппарат по современным представлениям состоит из нескольких самостоятельных, но по-видимому, взаимодействующих групп. Опиатные рецепторы, по-видимому, составляют самую представительную рецепторную группу АНЦ системы. Кроме этой группы рецепторов к АНЦ системе причисляют еще несколько групп: 2. Серотонинэргические рецепторы. Расположены в зоне ядер шва, фронтальной зоне коры, перегородке, ретикулярной формации, гипоталамусе. 3. Холинэргические рецепторы, сходные по природе своего аналгетического действия с серотонинэргическими. 4. ГАМК-эргические рецепторы представлены в постсинаптических мембранах нейронов головного мозга и пресинаптических мембранах спинного мозга. Ноцицептивное воздействие сопровождается повышением уровня ГАМК и угнетением ферментативной инактивации в структурах переднего мозга. Введение ГАМК-позитивных препаратов вызывает аналгезию. 5. Весьма активны адренэргические механизмы АНЦ. При сильном болевом воздействии активируются зоны гипоталамуса и возбуждаются адренэргические механизмы, что и приводит к блокаде болевой чувствительности с последующим вовлечением опиатной системы. Считают, что периферическая катехоламиновая система подавляет, а центральная активирует механизмы АНЦ. Активация центральных адренэргических механизмов эфедрином вызывает аналгезию, а их блокада резерпином - снимает анальгезию. Активация дофаминергической системы усиливает морфинную анестезию, а снижение уровня дофамина уменьшает аналгезирующий эффект.

Клиническая анестезиология

Все многообразие вариантов анестезии можно разделить на два вида: 1. Общее обезболивание Общее обезболивание предполагает использование средств и методов, воздействующих на центральные нервные структуры, начиная от задних рогов спинного мозга и кончая корой головного мозга. 2. Проводниковая анестезия действует на пути, проводящие болевую информацию, блокирует проведение этой информации, начиная от рецепторов, генерирующих болевые импульсы и кончая чувствительными нервами на их протяжении, вплоть до вхождения в cубарахноидальное пространство. Общее обезболивание

Методы общего обезболивания можно разделить на: 1. Методы общего обезболивания, не сопровождающиеся выключением коры головного мозга и сознания. 2. Методы, которые сопровождаются выключением коры головного мозга и сознания больного. Эти методы носят название -наркоз. Не всегда можно четко разделить наркоз от общего обезболивания без выключения сознания, поскольку при использовании фармакологических препаратов общего воздействия на ЦНС всегда имеет место та или иная степень седативного, депремирующего эффекта. Тем не менее, отмеченное разделение методов общего обезболивания принято.

Общее обезболивание без выключения сознания

В современной анестезиологии такой вид общего обезболивания применяется редко из-за трудности достичь нужной степени анальгезии без угнетения сознания (даже при кратковременных болезненных манипуляциях). Тем не менее на фоне воздействия транквилизаторов или нейролептиков удается достичь хирургической степени анальгезии с помощью дробного введения анальгетиков и/или кетамина. Проведение такой анальгезии требует большого искусства и нечасто оправдывается какими-либо специальными показаниями (например, необходимостью поддерживать контакт больного с хирургом по ходу вмешательства). Чаще используют комбинацию местной анестезии с общим обезболиванием без отключения сознания больного. В этом случае транквилизаторы, другие седативные препараты и анальгетики вводятся на фоне анестезии, достигнутой новокаином.

Наркоз

Название наркоза и его характер определяются основным анестетиком. Если наркотический и анальгетический эффекты достигаются с помощью нескольких веществ, то такой наркоз называется комбинированным. В настоящее время он применяется в большинстве случаев. При этом сочетание и соотношение фармакологических агентов определяются не столько жесткими схемами, сколько особенностями больного, течением наркоза и операции и возможностями данного лечебного учреждения. Не нужно путать комбинированную анестезию с многокомпонентным наркозом. Многокомпонентный наркоз предполагает одновременное использование фармакологических агентов, воздействующих на разные нервные структуры: 1. Модулирующие и блокирующие болевой сигнал в зоне рецепторов и проводящих путей - результат -анальгезия. 2 Организующие диссоциацию связей между диэнцефальными образованиями и корой головного мозга - результат - гипнотический эффект. 3. Блокирующие вегетативные центры (гл. образом симпатические) - результат - снижение уровня вегетативных реакций. 4. Блокирующие нервно-мышечное проведение - результат -релаксация поперечно-полосатой мускулатуры. Комбинированная анестезия это лишь один компонент наркоза, обеспечивающий анальгезию. Комбинированная потому, что достигается за счет введения не одного, а нескольких фармакологических агентов с анальгетическим действием. Пути введения этих агентов могут быть разными или одинаковыми, например, препараты вводимые внутривенно и ингаляционные анестетики, либо все препараты вводятся внутривенно и, наконец, все препараты вводятся ингаляционным путем. Итак, выделяют четыре компонента наркоза, обеспечивающих: анальгезию, гипнотический эффект, вегетативную защиту, релаксацию мышц. 1. Анальгезия Анальгетики: петидин, промедол и фентанил. Два побочных эффекта: 1. Угнетающее действие на дыхательный центр. 2 Достаточно выраженный седативный эффект, который нежелателен после окончания операции. 2. Гипнотический эффект Для достижения этого эффекта применяют вещества различных химических групп. Для всех них характерно выраженное гипнотическое воздействие и значительно менее выраженное воздействие аналгетическое. Чаще других в качестве гипнотиков применяются: барбитураты (тиопентал натрия, гексенал и др.), кетамин (кетолар, калипсол), ГОМК (гамма-окси-масляная кислота), диприван (пропофол). Аналитический эффект всех этих препаратов невелик, но достаточен для проведения анестезии при малотравматичных и коротких операциях. Главное их качество - выраженное гипнотическое действие. Это барбитураты, кетамин (галлюциноген) и т. д. 3. Вегетативная защита Название "вегетативная защита" в значительной степени условно, так как средства для реализации этой защиты действуют через рецепторы АНЦ системы и блокада вегетативных центров не является их исключительной прерогативой. 4. Миорелаксация Хорошо известно, что релаксанты явились первым дополнительным компонентом многокомпонентной общей анестезии. В распоряжении современной анестезиологии имеется широкий ассортимент релаксантов, которые по механизму своего действия делятся на две группы: 1. Деполяризующие миорелаксанты, единственным представителем которых остается сукцинилхолин хлорид в различных фабричных модификациях - листенон, дитилин, миорелаксин. 2. Недеполяризующие релаксанты, перечень которых длиннее (панкурониум, ардуан, павулон и мн. др.), но биохимическая суть развивающегося эффекта одна. Таким образом, современная общая анестезия проводится с использованием фармакологических препаратов, обеспечивающих четыре компонента этой анестезии: анальгезию, гипнотический эффект, вегетативную защиту и миорелаксацию.

Боль - физиологический феномен, информирующий нас о вредных воздействиях, повреждающих или представляющих потенциальную опасность для организма. Таким образом, боль представляет собой как предупредительную так и защитную систему.

В настоящее время наиболее популярным считается определение боли, данное Международной Ассоциацией по изучению боли (Merskey,Bogduk,1994): “Боль это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, возникающее в связи с настоящей или потенциальной угрозой повреждения тканей или изображаемой терминами такого повреждения “.Такое определение не оценивает природу и происхождение болевого стимула, но в равной степени указывает как на её аффективные коннотации, так и на осознанную интерпретацию.

Первые научные концепции физиологии боли появились в первых десятилетиях 19-го столетия. Это был век прорывов в изучении механизмов боли, позволившие учёным не только лучше понять боль, но иногда и облегчить её.

В 20-м веке достижения иммуногистохимии, нейрофармакологии и нейрофизиологии позволили совершить воистину величайшие открытия в анатомии, физиологии и патофизиологии боли (Rosenov,1996). В течение последних 20 лет заметно повышается интерес к фундаментальным механизмам боли. Находки, обнаруженные в результате этих исследований, нашли применение в клинике и ряде прикладных программ различных областей медицины. Идентификация рецепторов и процессов, участвующих в формировании и передаче боли привели к применению новых средств и методов, обеспечивающих новые и всё более эффективные подходы к контролю над болью. Они включают использование предварительной анальгезии (Chaumont et al,1994) опиоидами или ненаркотическими (нестероидными противовоспалительными) средствами, агонистами альфа-2- адренергических рецепторов (Motsch et al.,1990) и местными анестетиками (Enck,1995, Munglani et al,1995), контролируемую пациентом анальгезию в послеоперационном периоде или введение опиоидов посредством управляемого пациентом устройства (Hopf,Weitz,1995), модуляцию боли биогенными аминами, такими как эндогенные опиоидные пептиды, использование интратекального введения препаратов при контролируемой пациентом эпидуральной анальгезии (Blanko et al, 1994,Greenland,1995), эпидуральную стимуляцию спинного мозга (Siddal, Cousins,1995).

“Every living being from its very moment of birth seeks pleasure,enjoying it as the ultimate good while rejecting pain as the ultimate adversity “ (Racine, “Aurelien in Aragon).

Новые технологии и новые средства позволили более эффективно управлять болью. Применение подобных методов привело к удовлетворению пациентов и улучшению клинических результатов. Наши предки вынуждены были верить моралистам (и докторам), убеждавшим их в необходимости и полезности болевого ощущения и запрещающим применять такие противоестественные средства, как анестетики при родах. Сегодня врачи при проведении диагностических процедур или операций не могут позволить своим пациентам страдать “для их собственного благополучия”. Состояние боли является решающим основанием для назначения эффективного лечения, что является следствием глубокого убеждения в существенном негативном влиянии боли на качество жизни (Muriithi,Chindia,1993).

Болевые рецепторы

Болевые раздражения могут возникать в коже, глубоких тканях и внутренних органах. Эти раздражения воспринимаются ноцицепторами, расположенными по всему телу, за исключением головного мозга. Техника микронейрографии сделала возможным утверждать наличие у человека двух таких же типов рецепторов боли (ноцицепторов), как и у других млекопитающих. Анатомически первый тип ноцицепторов представлен свободными нервными окончаниями, разветвлёнными в виде дерева (миелиновые волокна). Они представляют собой быстрые А - дельта волокна, проводящие раздражение со скоростью 6 - 30 м\с. Эти волокна возбуждаются высокоинтенсивными механическими (булавочный укол) и, иногда, термическими раздражениями кожи. А - дельта ноцицепторы располагаются, преимущественно, в коже, включая оба конца пищеварительного тракта. Находятся они также и в суставах. Трансмиттер А - дельта волокон остаётся неизвестным.

Другой тип ноцицепторов представлен плотными некапсулированными гломерулярными тельцами (немиелиновые С - волокна, проводящие раздражение со скоростью 0,5 - 2 м\с). Эти афферентные волокна у человека и других приматов представлены полимодальными ноцицепторами, поэтому реагируют как на механические,так на температурные и химические раздражения. Они активируются химическими веществами, возникающими при повреждении тканей, являясь одновременно и хеморецепторами, и считаются со своей эволюционной примитивностью оптимальными тканеповреждающими рецепторами. С - волокна распределяются по всем тканям за исключением центральной нервной системы. Однако, они присутствуют в периферических нервах, как nervi nervorum. Волокна, имеющие рецепторы, воспринимающие повреждения тканей, содержат субстанцию Р, выступающую в качестве трансмиттера. Такой тип ноцицепторов также содержит calcitonin ген - связанный пептид, а волокна из внутренних органов - вазоактивный интестинальный пептид (Nicholls et al,1992).

Задние рога спинного мозга

Большинство “болевых волокон” достигают спинного мозга через спинномозговые нервы (в случае, если они отходят от шеи, туловища и конечностей) или входят в продолговатый мозг в составе тройничного нерва. Проксимально от спиномозгового ганглия перед вхождением в спинной мозг задний корешок разделяется на медиальную, содержащую толстые миелиновые волокна, и латеральную части, в состав которой входят тонкие миелиновые (А - дельта) и немиелиновые (С) волокна (Sindou, et al.,1975),что предоставляет возможность хирургу с помощью операционного микроскопа, произвести их функциональное разделение. Однако известно, что проксимальные аксоны примерно 30% С - волокон после выхода из спинномозгового ганглия возвращаются обратно к месту совместного хода чувствительных и двигательных корешков (канатик) и входят в спинной мозг через передние корешки(Coggeshall et al,1975). Этот феномен, вероятно, объясняет причину неэффективности попыток дорзальной ризотомии, предпринимаемой для облегчения боли (Blumenkopf,1994). Но, тем не менее, поскольку все С - волокна, размещают свои нейроны в спинномозговом ганглии, цель может быть, достигнута ганглиолизисом (Nash,19986). При вхождении ноцицептивных волокон в спинной мозг, они разделяются на восходящие и нисходящие ветви. Перед своим окончанием в сером веществе задних рогов эти волокна могут направляться к нескольким сегментам спинного мозга. Разветвляясь, они формируют связи с другими многочисленными нервными клетками. Таким образом, термин “заднероговой комплекс” используется для обозначения данной нейроанатомической структуры. Ноцицептивной информацией прямо или косвенно активируются два основных класса релейных заднероговых клеток: “ноцицептивные специфические” нейроны, активируемые только ноцицептивными стимулами и “wide dynamic range” или “конвергентные” нейроны, активируемые также и не ноцицептивными стимулами. На уровне задних рогов спинного мозга большое число первичных афферентных раздражений передаются через интернейроны или ассоциативные нейроны, чьи синапсы облегчают, либо препятствуют передаче импульсов. Периферический и центральный контроль локализуется в желатинозной субстанции, примыкающей к клеточному слою.

Воротный контроль, как внутренний спинальный механизм

Теория “воротного контроля” - одна из наиболее плодотворных концепций механизмов боли (Melzack,Wall,1965),хотя её анатомические и физиологические основы до сих пор не являются полностью отработанными (Swerdlow,Charlton,1989). Основное положение теории состоит в том, что импульсы, проходящие по тонким (“болевым”) периферическим волокнам открывают “ворота” в нервную систему, чтобы достичь её центральных отделов. Два обстоятельства могут закрыть ворота: импульсы, проходящие по толстым (“тактильным”) волокнам и определённые импульсы, нисходящие из высших отделов нервной системы. Механизм действия толстых периферических волокон, закрывающих ворота, заключается в том, что боль, возникающая в глубоких тканях, таких как мышцы и суставы, уменьшается контрраздражением, - механическим растиранием поверхности кожи или использованием раздражающих мазей (Barr,Kiernan,1988). Эти свойства имеют терапевтическое применение, например использование высокочастотного, низко интенсивного электрического раздражения толстых кожных волокон (Wall,Sweet,1967),известного, как чрезкожная электронейростимуляция (ЧЭНС), или вибрационной стимуляции (Lunderberg,1983). Второй механизм (закрытие ворот изнутри) вступает в действие в случае активации нисходящих тормозных волокон из ствола мозга, либо их прямой стимуляцией, либо гетеросегментарной акупунктурой (низкочастотная высокоинтенсивная периферическая стимуляция). В этом случае нисходящие волокна активируют интернейроны, расположенные в поверхностных слоях задних рогов, постсинаптически ингибирующих желатинозные клетки, предотвращая тем самым передачу информации выше (Swerdlow, Charlton ,1989).

Опиоидные рецепторы и механизмы

Открытие опиоидных пептидов и опиоидных рецепторов относится к началу 70х годов. В 1973 г. три исследовательские группы (Hughes, Kosterlitz, Yaksh) определили места приложения морфина, а двумя годами позже другие две группы открыли локализацию природных пептидов, имитирующих действие морфина. Клиническое значение имеют три класса опиоидных рецепторов: мю -, каппа - и дельта - рецепторы (Kosterlitz,Paterson,1985). Их распределение внутри ЦНС очень вариабильно. Плотное размещение рецепторов обнаружено в задних рогах спинного мозга, в среднем мозге и таламусе. Иммуноцитохимические исследования показали наибольшую концентрацию спинальных опиоидных рецепторов в поверхностных слоях задних рогов спинного мозга. Эндогенные опиоидные пептиды (энкефалин,эндорфин,динорфин) взаимодействуют с опиоидными рецепторами всякий раз, когда в результате преодоления болевого порога возникают болевые раздражения. Факт расположения множества опиоидных рецепторов в поверхностных слоях спинного мозга означает, что опиаты могут легко проникать в него из окружающей спинномозговой жидкости. Экспериментальные наблюдения (Yaksh,Rudy,1976) прямого спинального действия опиатов привели к возможности их терапевтического применения методом интратекального (Wang,1977) и эпидурального (Bromage et al,1980) введения.

Известно, что для подавления гипервозбудимости спинальных нейронов требуются большие дозы морфина. Однако если малые дозы морфина назначать непосредственно перед повреждающей стимуляцией, то триггерная центральная гипервозбудимость никогда не формируется (Woolf,Wall,1986). В настоящее время стало ясно, что предварительное лечение позволяет предупредить сильную послеоперационную боль (Wall,Melzack,1994).

Восходящие пути боли

боль обезболивание анестезия

Давно известно, что восходящие “болевые пути” находятся в составе переднебоковых канатиков белого вещества спинного мозга и идут контрлатерально стороне вхождения болевых стимулов (Spiller,1905). Так же хорошо известно, что часть волокон спиноталамического и спиноретикулярного трактов, проводящих болевое раздражение, присутствует в заднебоковом канатике (Barr,Kiernan,1988).Трактотомия или хирургическое пересечение переднебоковой области спинного мозга, включающей спиноталамические и спиноретикулярные пути, приводит к почти полной потере способности ощущать боль на противоположной стороне тела ниже уровня повреждения (Kaye,1991). Однако обычно, чувствительность в течение нескольких недель постепенно восстанавливается, что объясняется синаптической реорганизацией и вовлечением неповреждённых альтернативных путей. Комиссуральная миелотомия вызывает пролонгированную анальгезию в поражённых сегментах.

Спиноталамический тракт может быть, разделён на две части

Неоспиноталамический тракт (быстрое проведение, моносинаптическая передача, хорошо локализованная (эпикритическая) боль, А - волокна). Этот тракт направляется к специфическим латеральным ядрам таламуса (вентрозаднелатеральное и вентрозаднемедиальное ядра).

Палеоспиноталамическая система (полисинаптическая передача, медленное проведение, плохо локализованная (протопатическая) боль, С - волокна). Данные пути восходят к неспецифическим медиальным таламическим ядрам (медиальное ядро, интраламинарное ядро, срединный центр). На своём пути к медиальным ядрам таламуса тракт направляет часть волокон к ретикулярной формации.

Стереотаксические электроды, расположенные в таламусе, позволяют распознать специфическую патофизиологию этих структур и развить концепцию, основанную на наличии баланса между медиальным (в основном nucl.centralis lateralis) и латеральным (nucl. ventroposterior) ядрами таламуса, нарушение которого ведёт к сверхторможению их обоих ретикулярным таламическим ядром, а затем к парадоксальной активации корковых полей, связанных с болевым ощущением. Возобновление с учётом новых технических, анатомических и физиологических данных медиальной стереотаксической таламотомии приносит облегчение двум третям больных с хронической и терапевтически резистентной периферической и центральной нейрогенной болью на 50 - 100% (Jeanmonod et al.,1994).

Импульсы входящие через неоспиноталамическую систему переключаются на волокна, передающие сигналы через заднее бедро внутренней капсулы к первой соматосенсорной зоне коры, постцентральной извилине и второй соматосенсорной зоне (operculum parietal). Высокая степень топической организации внутри латерального ядра таламуса делает возможным пространственную локализацию боли. Изучения тысяч корковых поражений в обеих мировых войнах демонстрируют, что повреждения постцентральной извилины никогда не вызывает потери болевой чувствительности, хотя ведут к потере соматотопически организованной низкопороговой механорецептивной чувствительности, также как и ощущения укола иглой (Bowsher,1987).

Импульсы, входящие через палеоспиноталамический тракт, переключаются на медиальное ядро таламуса и проецируются на неокортекс диффузным способом. Проекция в лобной области отражает аффективные компоненты боли. Позитронно-эмиссионная томография показывает, что повреждающие стимулы активируют нейроны цингулярной извилины и орбитальной фронтальной коры (Jones et al,1991). Цингулотомия или префронтальная лоботомия показывают отличный эффект в лечении боли у онкологических больных (Freeman,Watts,1946). Таким образом, в головном мозге нет “болевого центра”, а восприятие и реакция на боль являются функцией ЦНС в целом (Diamond,Coniam,1991, Talbot et al,1991).

Нисходящая модуляция боли

Известно, что микроинъекции морфина в периакведуктальное серое вещество (PAG)среднего мозга (Tsou,Jang,1964) (центральное серое вещество _ ЦСВ), также как и его электрическая стимуляция (Reynolds,1969) вызывает настолько глубокую анальгезию, что у крыс даже хирургические вмешательства не вызывают каких - либо заметных реакций. Когда были открыты области сосредоточения опиоидных рецепторов и естественных опиатов, стало понятно, что эти отделы ствола мозга являются релейной станцией супраспинальных нисходящих модуляторных контрольных систем. Вся система, как стало сейчас понятно, представляется следующим образом.

Аксоны группы клеток, использующих В - эндорфин в качестве трансмиттера, расположенные в области nucl.arcuatus гипоталамуса (который сам находится под контролем префронтальной и островковой зон коры головного мозга) пересекают перивентрикулярное серое вещество в стенке третьего желудочка, оканчиваясь в периакведуктальном сером веществе (PAG). Здесь они ингибируют местные интернейроны, освобождая, таким образом, от их тормозного влияния клетки, чьи аксоны проходят вниз к области nucleus raphe magnum в середине ретикулярной формации продолговатого мозга. Аксоны нейронов этого ядра, преимущественно серотонинергических (трансмиттер - 5 - гидрокситриптамин), направляются вниз по дорсолатеральному канатику спинного мозга, заканчиваясь в поверхностных слоях заднего рога. Некоторая часть raphe - спинальных аксонов и значительное число аксонов из ретикулярной формации являются норадренергическими. Таким образом, как серотонинергические, так и норадренергические нейроны ствола мозга выступают как структуры, блокирующие ноцицептивную информацию в спинном мозге (Field,1987). Присутствие соединений биогенных аминов в контролирующих боль системах объясняет причину анальгезии, вызываемой трициклическими антидепрессантами. Эти препараты подавляют повторное поглощение серотонина и норадреналина синапсом и, таким образом, усиливают тормозное действие трансмиттеров на нейроны спинного мозга. Наиболее мощное торможение болевой чувствительности у животных вызывается прямой стимуляцией nucl.raphe magnus (ядра шва). У человека перивентрикулярное и периакведуктальное серое вещество представляют собой места, наиболее часто используемые для стимуляции через имплантируемые электроды для устранения боли (Richardson,1982). Упоминаемые выше коллатерали от спиноталамических аксонов к ретикулярной формации могут объяснить эффект гетеросегментарной акупунктуры, поскольку спинальные неспецифические нейроны могут быть активированы таким стимулом, как укол иглы (Bowsher,1987).

Боль можно классифицировать следующим образом:

Ноцигенная

Нейрогенная

Психогенная

Данная классификация может быть полезной для первоначальной терапии, однако, в дальнейшем подобное разделение групп невозможно из-за их тесного сочетания.

Ноцигенная боль.

Когда при раздражении кожных ноцицепторов, ноцицепторов глубоких тканей или внутренних органов тела, возникающие импульсы, следуя по классическим анатомическим путям, достигают высших отделов нервной системы и отображаются сознанием, формируется ощущение боли. Боль от внутренних органов возникает вследствие быстрого сокращения, спазма или растяжения гладких мышц, поскольку сами гладкие мышцы нечувствительны к жару, холоду или рассечению. Боль от внутренних органов, особенно имеющих симпатическую иннервацию, может ощущаться в определённых зонах на поверхности тела. Такая боль называется отражённой. Наиболее известные примеры отражённой боли - боль в правом плече и правой стороне шеи при поражении желчного пузыря, боль в нижней части спины при заболевании мочевого пузыря и, наконец, боль в левой руке и левой половине грудной клетки при заболеваниях сердца. Нейроанатомическая основа этого феномена не совсем понятна. Возможное объяснение состоит в том, что сегментарная иннервация внутренних органов та же, что и отдалённых областей поверхности тела. Однако это не объясняет причины отражения боли от органа к поверхности тела, а не vice versa. Ноцигенный тип боли терапевтически чувствителен к морфину и другим наркотическим анальгетикам и может контролироваться состоянием “ворот”.

Нейрогенная боль

Этот тип боли может быть, определён, как боль вследствие повреждения периферической или центральной нервной системы и не объясняется раздражением ноцицепторов. Такая боль имеет ряд особенностей, отличающих её, как клинически, так и патофизиологически от ноцигенной боли (Bowsher,1988):

Нейрогенная боль имеет характер дизестезии. Хотя дескрипторы: тупая, пульсирующая или давящая являются наиболее частыми для подобной боли, патогномоничными характеристиками для неё считаются определения: обжигающая и стреляющая.

В огромном большинстве случаев нейрогенной боли отмечается частичная потеря чувствительности.

Характерны вегетативные расстройства, такие как снижение кровотока, гипер и гипогидроз в болевой области. Боль часто усиливает или сама вызывает эмоционально-стрессовые нарушения.

Обычно отмечается аллодиния (означающая болевое ощущение в ответ на низко интенсивные, в нормальных условиях не вызывающие боли раздражители). Например, лёгкое прикосновение, дуновение воздуха или причёсывание при тригеминальной невралгии вызывает в ответ “болевой залп” (Kugelberg,Lindblom,1959). Более ста лет назад Trousseau (1877) отметил сходство между пароксизмальной стреляющей болью при тригеминальной невралгии и эпилептическими припадками. В настоящее время известно, что все стреляющие нейрогенные боли могут лечиться антиконвульсантами (Swerdlow,1984).

Необъяснимой характерной чертой даже резкой нейрогенной боли является то, что она не мешает засыпанию пациента. Однако если даже больной засыпает, он внезапно просыпается от сильной боли.

Нейрогенная боль невосприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах. Это демонстрирует то, что механизм нейрогенной боли отличен от опиоид-чувствительной ноцигенной боли.

Нейрогенная боль имеет много клинических форм. К ним можно отнести некоторые поражения периферической нервной системы, такие как постгерпетическая невралгия, диабетическая невропатия, неполное повреждение периферического нерва, особенно срединного и локтевого (рефлекторная симпатическая дистрофия), отрыв ветвей плечевого сплетения. Нейрогенная боль вследствие поражения центральной нервной системы обычно бывает обусловлена цереброваскулярной катастрофой. Это то, что известно под классическим названием “таламического синдрома”, хотя недавние исследования показывают, что в большинстве случаев очаги поражения расположены в иных областях, чем таламус (Bowsher et al.,1984).

Многие боли клинически проявляются смешанными - ноцигенными и нейрогенными элементами. Например, опухоли вызывают повреждение тканей и компрессию нервов; при диабете ноцигенная боль возникает вследствие поражения периферических сосудов, нейрогенная - вследствие нейропатии; при грыжах межпозвонкового диска,компримирующих нервный корешок, болевой синдром включает жгучий и стреляющий нейрогенный элемент.

Психогенная боль.

Утверждение что боль может быть исключительно психогенного происхождения, является дискуссионным. Широко известно, что личность пациента формирует болевое ощущение. Оно усилено у истерических личностей, и более точно отражает реальность у пациентов неистероидного типа.

Люди различных этнических групп отличаются по восприятию послеоперационной боли. Пациенты европейского происхождения отмечают менее интенсивную боль, чем американские негры или латиноамериканцы. У них также отмечается низкая интенсивность боли по сравнению с азиатами, хотя эти отличия не очень значительны (Faucett et al,1994).

Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведёт к появлению тревожности и напряжённости, которые сами увеличивают восприятие боли. Это поясняет важность психотерапии в контроле над болью. Биологическая обратная связь, релаксационный тренинг, поведенческая терапия и гипноз применяются в качестве психологического вмешательства и могут оказаться полезными в некоторых упорных, рефрактерных к лечению случаях (Bonica,1990,Wall.,Melzack,1994, Hart,Alden,1994).Лечение может быть более эффективным ,если учитывает психологическую и другие системы (окружающую среду, психофизиологию, познавательную, поведенческую), которые потенциально влияют на болевое восприятие (Cameron,1982). Обсуждение психологического фактора хронической боли ведётся на основе теории психоанализа, с бихевиористских, когнитивных и психофизиологических позиций (Gamsa,1994).

Некоторые люди более устойчивы к развитию нейрогенной боли. Поскольку эта тенденция имеет вышеупомянутые этнические и культуральные особенности, она кажется врождённой. Поэтому так заманчивы перспективы исследований, проводимых в настоящее время и направленных на поиск локализации и выделение “гена боли” (Rappaport,1996).

Размещено на Allbest.ru