Сахарный диабет

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Сахарный диабет - сахарная болезнь, сахарное мочеизнурение (С.Д), эндокринное заболевание, при котором вследствие недостатка в организме гормона поджелудочной железы инсулина развиваются нарушения всех видов обмена веществ.

Приведем определение С.Д, данное Комитетом экспертов Всемирной организации здравоохранения по сахарному диабету (1981г.): «Сахарный диабет - состояние хронической гипергликемии, которое может развиваться в результате многих экзогенных (экзогенный - вызываемый внешними причинами) и генетических факторов, дополняющих друг друга».

Сахарный диабет или сахарная болезнь (Diabetes mellitus) известен с глубокой древности. Задолго до нашей эры в Древнем Египте врачи описали клиническую картину заболевания, напоминающего С.Д. Заболевание было известно издавна в Китае, Древней Греции и Риме.

Название «диабет» (от греческого слова «диабайно» - «прохожу сквозь») было впервые использовано еще в античную эпоху Аретеем Каппадокийским.

Термин связан с обильным и учащенным мочеиспусканием - принятая с пищей жидкость чересчур быстро «проходит сквозь» наш организм. Аретей привел и признаки (симптомы) диабета. Это - повышенная жажда, выделение большого количества мочи, утомляемость, резкий упадок сил.

В 1674 году Томас Уиллис впервые обратил внимание на сладкий вкус мочи при диабете. Термин «mellitus» - медовый, сладкий происходит от латинского слова «mel» («мёд») и указывает на вкус мочи при этом заболевании.

Создание канадскими учеными Бантингом и Бестом в 1921 году лечебных препаратов инсулина явилось одним из выдающихся достижений медицинской науки. С 1922 года инсулин стал применяться в лечебной практике, явилось мощным средством предупреждения и лечения такого серьезного осложнения, как диабетическая кома.

История современной терапии антидиабетическими сахаропонижающими средствами, применяемые в виде таблеток, началось в 20-е годы XX века. 60-е годы характеризуются широким внедрением этих лекарств в лечебную практику (сульфаниламиды и бигуаниды).

В 1943 году С.Г.Генесом и Е.Я.Резницкой разработаны полноценные диеты для диабетиков с включением оптимально допустимого количества углеводов.

1970 год явился началом применения в лечении больных диабетом особо очищенных препаратов инсулина.

С 1985 года началось внедрение в лечебную практику человеческого инсулина, полученного методом генной инженерии.

Признаки (симптомы) сахарного диабета

1. Ощущение жажды, значительно более выраженное, чем у окружающих. В то время, как обычно жажду можно утолить несколькими глотками воды или какого-либо напитка, будь то сок или пиво, для утоления жажды при диабете может потребоваться 1-2 и более стаканов жидкости. Больные выпивают за сутки 2,5-4 л, а иногда и более.

2. Увеличение количества мочи (полиурия). Больные выделяют с мочой за сутки примерно такое же количество жидкости, которое выпивают (2,4-4 л и более).

3. Прогрессирующее нарастание веса в одних случаях (при инсулиннезависимом диабете), похудение - при хорошем аппетите и полноценном питании - в других (при инсулинзависимом диабете).

4. Сухость во рту.

5. Сильный суд, преимущественно в области половых органов.

6. Фурункулы, гнойничковые и другие плохо заживающие поражения кожи.

7. Выраженная общая слабость и снижение работоспособности.

8. Повышение уровня сахара в крови (гипергликемия).

9. Появление сахара в моче (глюкозурия).

Снижение половой потенции (у мужчин).

Многие ученые считают СД преимущественно наследственным заболеванием. Установлено, что диабетическая наследственность действительно предрасполагает к сахарному диабету. Если больны оба родителя, то риск заболеть диабетом очень велик; если болен один из родителей, брат или сестра, риск значительно меньше.

Генетические факторы, наследственная предрасположенность к диабету значительно большую роль играют у молодых людей, чем у пожилых.

Факторами риска, способствующими заболеванию СД при наследственной предрасположенности к этому недугу, являются длительное злоупотребление продуктами, содержащими легкоусвояемые углеводы (прежде всего это - рафинированный сахар, варенье, кондитерские изделия), систематическое переедание, ожирение, перенапряжение нервной системы, психические травмы, инфекционные заболевания, атеросклероз, гипертоническая болезнь, острые и хронические заболевания поджелудочной железы (панкреатиты).

Предполагают, что развитие СД возможно под влиянием некоторых вирусов, способных вызвать избирательное поражение бета-клеток островков Лангерганса, расположенных в поджелудочной железе и ответственных за выработку инсулина.

Наследственная предрасположенность к сахарному диабету может долгое время оставаться скрытой и ничем не проявлять себя, если вести здоровый образ жизни, соблюдать режим питания и не увлекаться сладостями, не полнеть.

Можно считать, что по наследству передается только предрасположенность к недугу, а не сам диабет.

Среди заболеваний эндокринной системы СД занимает первое место по распространенности (более 50% от числа всех случаев эндокринных заболеваний) и третье место среди непосредственных причин смерти после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. В настоящее время распространенность СД в мире колеблется от 2 до 5%, а в возрастных группах старше 60 лет она достигает 8-10%. Заболеваемость СД неуклонно возрастает. По данным американских авторов, ежегодно число больных СД увеличивается на 100 000 человек. Эта тенденция отмечается и в России.

Так что же является главным признаком СД. Гипергликемия - повышенный уровень сахара в крови - самый главный признак сахарного диабета. Содержание сахара в крови здорового человека натощак составляет 60-100 мг % (3,33 - 5,55 ммоль/л). Сахар является одной из составных частей пищи - углеводов. Кроме «чистого» сахара к углеводам относятся продукты питания, содержащие крахмал (картофель, хлеб, крупы и др.), которые под действием пищеварительных соков расщепляются в тонком кишечнике, превращаясь в сахар, и поступают в кровь.

Оптимальная концентрация сахара (глюкозы) в крови человека осуществляется специальной регулирующей системой, важнейшим элементом которой является инсулин.

Инсулин (по латыни - остров) - единственный гормон, снижающий сахар в крови, образуется в бета-клетках островковой ткани поджелудочной железы, более точно - в так называемых панкреатических островках (островки Лангерганса) - так проявляется эндокринная функция поджелудочной железы.

Он регулирует поступление в клетки глюкозы и ее утилизацию, а также распад и новообразование гликогена в печени и мышцах. Нельзя сказать, что инсулин управляет углеводным обменом: «сгорание глюкозы в тканях происходит и без инсулина (правда в 2 раза медленнее), однако он ускоряет этот процесс, активно помогая глюкозе переходить из межклеточной жидкости в клетки. Инсулин влияет на жировой и белковый обмен. При недостатке инсулина уменьшается «сгорание» глюкозы в клетках, не происходит ее переход в жир, и нарушается синтез гликогена в печени и мышцах, следовательно, ткани не усваивают сахар и не могут его использовать в качестве источника энергии. что ведет к повышению его уровня в крови. Повышение сахара в крови ведет также к усилению связывания с белками, которое называется гликозилированием белков. Связывание глюкозы с гемоглобином обусловливает нарушение функционального состояния гемоглобина; способность его к транспорту газов (в том числе кислорода) ограничивается. Определение гликированного гемоглобина (HbFl) - отношения связанного с глюкозой гемоглобина к общему его содержанию в крови, в процентах, - метод оценки состояния компенсации углеводного обмена у больных сахарным диабетом. В норме этот показатель равен 5%, при гипергликемии - 15-20%. Патологическое соединение глюкозы со структурными белками может приводить к так называемым поздним осложнении С.Д - нефропатии (поражение почечных клубков), и ретинопатии (поражение сетчатки глаз).

Доля ответственности за возникновение и развитие СД ложится и на другой гормон поджелудочной железы с совершенно противоположным инсулину действием - глюкагон (если инсулин снижает содержание сахара в крови, то глюкагон - повышает; если инсулин стимулирует образование гликогена в печени, то глюкагон способствует его распаду). Для клинического проявления большинства форм сахарного диабета необходимы не только недостаточность инсулина, но и избыток глюкагона.

Причиной ускоренного всасывания пищи и гипергликемии может быть еще один гормон поджелудочной железы - соматостатин (сокращает секрецию и инсулина, и глюкагона), по-видимому, играющий определенную роль в развитии сахарного диабета.

СД может развиваться из-за абсолютной (бета-клетки не вырабатывают инсулин или вырабатывают его недостаточно или относительной (бета-клетки производят инсулин достаточно, но эффект его действия незначителен) недостаточности инсулина, а также вследствие нарушения механизма его действия. Поэтому при заболевании выделяют две клинические его формы:

Инсулинзависимый СД (СД I типа)

Инсулиннезависимый СД (СД II типа) и различают III степени тяжести заболевания:

легкая

среднетяжелая

тяжелая

Некоторые ученые считают их даже разными заболеваниями. 80% больных сахарным диабетом - это больные с инсулиннезависимым типом. Инсулинзависимый тип диабета имеет место у 15% больных.

При инсулинзависимом типе сахарного диабета первично поражаются бета-клетки поджелудочной железы, в результате чего инсулин не вырабатывается или вырабатывается в незначительном количестве (возникает абсолютная недостаточность инсулина). Прежде это форма заболевания называлась юношеским диабетом, хотя встречается и в зрелом возрасте. Причины возникновения инсулинзависимого диабета - аутоиммунные процессы, инфекции (вирусы эпидемического паротита, краснухи, коксаки и др.); ведущую роль играет наследственность. Течение заболевания обычно тяжелое. Помимо жажды, полиурии (усиленное мочевыделение), слабости, сухости кожи и слизистых оболочек, потери веса, иногда рецидивирующих инфекций (в частности, кожи) у больных значительно увеличивается (в крови) содержание кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляная кислота) - продукты неполного окисления жиров, и их выделение из организма. Накопление кетоновых тел ведет к ацидозу - вслед за которым может наступить диабетическая кома (от греческого «кома» - сон, дремота) с потерей сознания. Больной может погибнуть, если не принять срочные меры, в первую очередь заключающиеся во введении инсулина.

Характерной чертой инсулиннезависимого диабета является нарушение нормального проникновения глюкозы в клетки как при нормальной концентрации инсулина в крови, так и высокой и ускоренная продукция глюкозы печенью. Это приводит тому, что глюкоза, получающая из углеводов пищи и всосавшаяся в кровь, и глюкоза, образующая в печени, долго и в повышенном количестве циркулирует в крови, а ткани «голодают». У больных этой формой С.Д также имеет место гипергликемия, полиурия, жажда, слабость, снижение веса, сухость кожи и слизистых оболочек, а вот диабетическая кома возникает реже. Инсулиннезависимый СД возникает чаще в возрасте 50-60 лет. Факторами риска являются: отягощенная по сахарному диабету наследственность, избыточная масса тела, гиперлипопротеинемия (повышение в крови жиров), гиподинамия, атеросклероз сосудов.

Диагноз СД ставится на основании определения сахара в крови и клинических симптомов. Если при двух повторных определениях уровень глюкозы в крови натощак превышает 7,8 ммоль/л, то у больного можно диагностировать СД. Подтверждением диагноза является содержание сахара свыше 11 ммоль/л при постановке перрорального теста на толерантность к глюкозе (определение глюкозы в крови через 2 часа после перрорального приема 75 г глюкозы).

Лечение СД направлено на замещение инсулина и его дефиците в организме и нормализацию обменных нарушений (при инсулинзависимой форме) и усиление секреции инсулина (при инсулиннезависимой форме).

Лечение инсулиннезависимого СД заключается в устранении симптомов гипергликемии (жажда, полиурия, слабость и д.р.), предупреждении диабетических ком, предупреждении поздних осложнений, выявлении и лечении сопутствующих заболеваний (артериальная гипертония, атеросклеротические поражения коронарных и мозговых сосудов, а также сосудов нижних конечностей. При этом следует ориентироваться на контрольные показатели (определяемые у больного):

Контрольные показатели при инсулиннезависимом СД:

Показатель	Хорошо	Приемлемо	Плохо
Сахар крови, ммоль/л натощак	4,4-6,7	7,8	7,8
после еды	4,4-8,9	10,0	10
AbAl %	8,5	8,5-9,5	9,5
Общий холестерин, ммоль/л	5,2	6,5	6,5
Индекс массы тела, кг/м2	25	25-27	27
АД мм рт. ст.	140/90	160/95	160/95

При этой форме СД лечебное питание может быть единственным или основным лечебным фактором, Принципы диеты при СД состоят в следующем.

1. Питание должно быть полноценным, с небольшим снижением калорийности (2300-2500 ккал за счет рафинированных углеводов).

2. В диете должны преобладать медленно всасывающиеся углеводы (крахмал и др.) за счет легкоусвояемых. Предпочтение при этом должно отдаваться источникам углеводов, богатых витаминами, минеральными веществами и пищевыми волокнами, - хлебу из муки грубого помола,крупам из цельного зерна, бобовым, овощам, плодам. При легкой степени диабета сахар и содержащие его продукты исключают, вместо него надо использовать ксилит (или сорбит) из расчета 0,5-0,6 г на 1 кг массы тела (т.е. 40-50 г в день), разделив на 2-3 приема. При средней и тяжелой степени на фоне инсулинотерапии доступно 20-30 г сахара.

3. Нет необходимости резкого ограничения углеводов в пище (они могут составлять 55% суточной калорийности рациона).

4. Количество белков должно соответствовать индивидуальным потребностям больного.

5. В диете ограничивать соль (до 12 г), холестерин, экстрактивные вещества, а увеличивать содержание витаминов (особенно С, А и В), пищевых волокон, липотропных веществ.

6. Рекомендуется частое дробное питание (5-6 раз в день) в одно и то же время, с относительно равномерным распределением углеводов. При введении инсулина режим питания зависит от числа, времени и дозы инсулина.

Медикаментозную терапию больным инсулиннезависимым СД следует начинать тогда, когда с помощью диетотерапии (не менее 6 недель) не удалось достичь снижение сахара в крови. В этих случаях могут использоваться препараты сульфанилмочевины (ПСМ), снижающие сахар путем стимуляции выброса инсулина бета-клетками поджелудочной железы, и бигуаниды, подавляющие всасывание глюкозы в кишечнике и повышающие утилизацию ее тканями.

Перроральные сахароснижающие препараты

Международные названия	Коммерческие названия	Суточные дозы в граммах	Продолжит. действия в часах
Препараты сульфанил мочевины:
Карбутамид	букарбан, оранол	0,5-1,5	10-12
Толбутамид	бутамид	0,5-3,0	6-12
Хлорпропамид	диабинез	0,125-0,5	24-60
Глибенкламид	манинил, бетаназ, эуглюкон, даонил	0,0025-0,02	12-24
Глипизид	минидиаб, глибенез	0,00025-0,0045	6-10
Гликлазид	диабетон, предиан, диамекрон	0,04-0,32	10-12
Гликвидон	глюренорм	0,015-0,12	8-10
Бигуаниды
Буформин	глибутид, адебит силибин-ретард	0,05-0,3 0,1-0,2	10 16-24
Метформин	диформин, глюкофаж глюкофаж-ретард	0,5-3,0 0,85-1,7	8 12

Сульфаниламиды

Сульфаниламидные сахаропонижающие препараты относятся к производным сульфанилмочевины. Это особые сульфаниламиды, лишенные антимикробного действия в отличие от сульфаниламидов, применяемых, например, при лечении бронхитов, пневмоний и других заболеваний.

Среди применяемых в настоящее время сахаропонижающих препаратов сульфонилмочевинного ряда различают препараты первого и второго поколений. Сульфаниламиды первого поколения начали применять с 1955 года, второго - с 1966 года.Сульфаниламиды первого поколения (толбутамид, карбутамид, хлорпропамид и др.) используют в десятых долях грамма (в одной таблетке 0,25-0,5 г, суточная доза - 1-2,5 г). Сульфаниламиды второго поколения (манинил, диабетон, глюненорм, минидиаб и др.) гораздо эффективнее, поэтому их назначают в дозах, равных тысячным долям грамма (в милиграммах). Препараты второго поколения менее токсичны чем первого.

Показания к применению препаратов сульфонилмочевины: инсулиннезависимый СД средней тяжести, а также пограничный между легким и средней тяжести - в том случае, когда диета недостаточно эффективна и перестала обеспечивать устойчивую нормализацию гликемии.

Как правило, речь идет о больных старше 40 лет с нормальной или несколько избыточной массой тела, с более или менее стабильным течением диабета, без склонности к кетоацидозу.

При применении сульфаниламидных сахаропонижающих препаратов очень важно соблюдать назначенную врачом диету.

Существует мнение, что отрицательное влияние погрешностей в диете можно устранить приемом лишней ? или 1 таблетки глюренорма, минидиаба или другого сахаропонижающего сульфаниламидного препарата. Это совершенно не верно: при несоблюдении режима питания и необходимой диеты лечение сульфаниламидными сахаропонижающими препаратами не сможет быть достаточно эффективным и не приведет к устойчивой компенсации диабета (нормализации гликемии).

Кроме того, при соблюдении режима питания и диеты можно ограничится минимальной дозой сахаропонижающего препарата и тем самым уменьшить вероятность осложнений лекарственной терапии.

Препараты первого поколения:

Толбутамид (бутамид, диабетол, орабет, толумид, ориназа, толбусал, раститон); карбутамид (букарбан, алентин, инвенол, надизан, оранил); хлорпропамид (диабинез, биоглюмин, меллинез); толазамид (томинад, диабетас, норглицин).

Бутамид (Butamidum).

Форма выпуска. Таблетки по 0,25 и 0,5 г.

Фармакинетика. После приема внутрь быстро и хорошо всасывается (85-100% препарата). Максимальный уровень в плазме крови возникает через 2-3 часа. Белки плазмы крови связывают 95-97% препарата. Метаболизируется в печени; более 75% продуктов его биотрансформации обнаруживают в моче, а в небольшом количестве в желчи и кале. Период полу выведения бутамида в плазме крови составляет около 5 ч (4-8 ч). При тяжелой сердечной недостаточности, злокачественных новообразованиях и других тяжелых заболеваниях, осложняющих диабет, период полужизни бутамида удлиняется, а при тяжелом алкоголизме сокращается. Препарат не диалезирует. Специфический эффект возникает через 30 мин. - 1 ч. после приема внутрь, максимальный эффект через 3-5 ч, продолжительность действия 6-12 часов.

Фармакодинамика.

Сахаропонижающий эффект бутамида опосредован через активизацию синтеза и секреции инсулина клетками инсулярного аппарата поджелудочной железы. Под его влиянием возникает гиперплазия островков, образуя новые В-клетки, в них увеличиваетя количество ядер, аппаратов Гольджи, митохондрий, отчетливо накапливается рибонуклеиновая кислота, что свидетельствует о повышении функциональной активности этих клеток.

Гипогликемический эффект бутамида в значительной степени определяется увеличением поступления в кровь эндогенного инсулина.

Предполагается, что высвобождение инсулина из В-клеток опосредовано путем активизации синтеза циклического АМФ. Не исключается взаимодействие сульфаниламида со специфическими глюкорецепторами В-клеток. Одновременно сульфамиды угнетают функцию а-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы с торможением секреции глюкагона. Однако при длительном применении препарата уровень инсулина плазмы не превышает.

Бутамид, как и другие препараты сульфанилмочевины, потенцианирует действие эндогенного инсулина, которое осуществляется, по-видимому, тремя путями: 1) торможением активности инсулина; 2) торможением связывания инсулина с антителами (выявляется лишь у части больных); 3) задержкой комплексирования инсулина с белками плазмы, т.е. сохранением инсулина в свободном состоянии. Нормализующее действие бутамида на процессы обмена веществ (торможение гликолиза), снижение отдачи глюкозы печенью, усиление гликогена образования и потребления глюкозы тканями, торможение липолиза и активизация липогенеза, торможение кетогенеза в печени), скорее всего, является вторичным, обусловленным действием инсулина.

Препарат увеличивает количество инсулиновых рецепторов в мембранах мышечной и печеночной ткани, потенцирует действие не только эндогенного, но и экзогенного инсулина.

Бутамид, как и другие препараты сульфонилмочевины, дает тиреотоксический эффект, вызывает гипертрофию мозгового вещества надпочечников с повышенной продукцией адреналина. Гипогликемическое действие усиливается после адреналэктомии и не изменяется после гипофизэктомии.

Наименее активный сахаропонижающий препарат руппы сульфонилмочевины первой генерации. Редко вызывает побочное действие. Не обладает антибактериальными свойствами и не действует на микрофлору кишок.

Применение. Назначают при умеренно выраженной гликемии и глюкозурии по 0,5-1,5 г в сутки в 1-3 приема. Если через 10-14 дней лечения не наступает компенсация диабета, рекомендуется назначать более активные средства.

Для определения чувствительности к препаратам сульфонилмочевины и прогнозирования эффективности назначаемой терапии применяют пероральную и внутривенную нагрузки бутамидом.

Внутривенный тест нагрузки бутамидом (толбутамидом) используют для диагностики сахарного диабета и инсулом.

Побочное действие бутамида. Наиболее часто кожные и общие аллергические реакции при нарушении функции ЖКТ и печени, диспепсические явления, гипогликемические реакции и комы, изменение картины крови с лейкопенией и тромбоцитопенией, огранулоцитоз.

В таких случаях препарат следует отменить и назначить другое лечение. При диспепсических расстройствах в ряде случаев достаточно уменьшить дозу препарата или заменить его другим сахаропонижающим сульфанил амидом.

У части больных отмечается первичная или вторичная сульфамидорезистентность. Последняя чаще всего развивается после длительного лечения (наиболее часто на 3-й год лечения, по нашим наблюдениям через 6-8 лет), но может быть и раньше. для ее устранения нередко достаточно заменить препарат сульфамидом II группы или из группы бигуанидов. При вторичной сульфамидорезистентности назначают инсулинотерапию в течение 2-3 месяцев, а также в небольшой дозе бутамида внутрь, т.к. вероятность возвращения исходной чувствительности к препаратам в этих условиях значительно увеличивается. Профилактика и лечение гипогликемических реакций, возникающих на фоне терапии бутамидом, такая же, как при лечении инсулином.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Гипогликемический эффект ослабляется вследствие антагонистического влияния на уровень сахара в крови при взаимодействии с глюкозой, глюкагоном, адреномиметиками, левомицетином, изониазидом, глюкокортикоидами, гармональными препаратами щитовидной железы, эфиром для наркоза, циклопропаном, хинидина, сульфатом, новокаин амидом. В-адреноблокаторами, верапамилом, диуретиками тиазидового ряда, фуросемидом, пероральными контрацептивами, никотиновой кислотой. Ингибитор МАО ипразид, клофибрат, спирт этиловый усиливает гипогликемический эффект.

Букарбан. (Bucarban).

Форма выпуска. Таблетки по 0,5 г.

Фармакокинетика. Хорошо всасывается из кишок. Через 1-1,5 ч накапливается в крови и начинает оказывать сахароснижающее действие. Максимальная концентрация в крови возникает через 4-5 ч, где он циркулирует в виде свободного сульфамида либо в ацетилированной форме, которая утрачивает гипогликемическую активность. В меньшей степени, чем хлорпропамид, связывается в плазме с сывороточными альбуминами (50-60%), чем обусловлена его слабая кумуляция. Лечебный эффект длится 24 ч, хотя выведение препарата продолжается несколько суток.

Фармакодинамика. См. Бутамид. Отличается от бутамида несколько менее выраженным сахаропонижающим эффектом. Оказывает слабое антибактериальное действие на кишечную флору.

Применение. Назначают по 1-1,5 г в сутки, обычно в 2-3 приема. Некоторые авторы рекомендуют суточную дозу препарата принимать один раз утром после завтрака. Прием в больших дозах длительное время не рекомендуется, т.к. с увеличением дозы учащаются побочные явления. Для предупреждения диспепсических расстройств рекомендуется назначать после еды.

Хлорпропамид. (Chlorpropamidum).

Таблетки по 0,25 г. Самый активный сахаропонижающий препарат первого поколения. Начало действия через ?-1 ч после приема, максимум - через 2-4 часа, продолжительность действия - в среднем около 24 часов. Препарат принимают 1 раз в день перед завтраком, реже - после завтрака.

Препараты второго поколения (II генерации):

Глибенкламид (манинил, даонил, эуглюкон), гликлазид (диабетон, диамекрон, предиан), глюренорм (гликвидон), глипизид (минидиаб).

Глибенкламид.

Форма выпуска. Таблетки по 0,005 г

Фармакокинетика. В отличие от препаратов сульфонилмочевины первого поколения глибенкламид обладает более выраженной гипогликемизирующей активностью и меньшей токсичностью. После приема внутрь всасывается полностью. Белки плазмы крови связывают около 90-99% плазмы препарата. В печени подвергается быстрой биотрансформации, причем образующиеся метаболиты слабо активны или совсем лишены специфической активности.

Выделяется в основном с желчью, с калом (4-6% - в неизмененном виде); 22% метаболитов появляется в моче, в которой неизмененный глибенкламид содержится лишь в виде следов Т ? в плазме крови около 8-10 ч. Эффект наступает в течение 3 ч. после приема препарата и длится 10-15 ч.

Фармакодинамика. Сахароснижающая активность глипенгламида в 50-200 раз выше, чем препаратов первой генерации. Механизм действия такой же, как и других сульфамидных препаратов, однако глибенкламид вызывает длительную и более выраженную активизацию секреции инсулина и потенцирование его сахароснижающего эффекта, более интенсивно усиливает способность глюкозы к стимулированию секреции инсулина. Этим объясняется большая лечебная эффективность в сравнении с препаратами первой генерации и возможность его применения при развитии сульфамидорезистентности к препаратам первого поколения.

Дает выраженный гипохолестеринемический эффект, способствует снижению тромбогенных свойств крови. Токсическая реакция наблюдается редко (не более чем у 1% больных). Метаболизируется в печени.

Применение. Назначают обычно по 0,01 г (2 таблетки) после завтрака, в случае необходимости - дополнительно еще одну таблетку после ужина. Максимальная доза 2-3 таблетки (10-15 мг) в сутки. Суточную дозу можно принимать дробно (за завтраком, обедом, ужином).

Побочное действие. При неправильной дозировке и неадекватной диете - гипогликемия. Аллергические реакции (кожная сыпь, зуд). Диспепсические расстройства (тошнота, диарея, чувство тяжести в области желудка). Редко - неврологические расстройства (парезы, нарушения чувствительности), нарушения кроветворения (панцитопения), нарушение функции печени (холестаз), фотосенсибилизация, головная боль, усталость, слабость, голокружение.

Противопоказания. Абсолютные: беременность, лактация, диабет I типа детей и подростков, кетоцидоз, тяжелые микрососудистые расстройства, выраженные нарушения функции почек и печени, гиперчуствительность к сульфаниламидным препаратам. Осторожно применяют при лихорадочных состояниях, при злоупотреблении алкоголем, нарушениях функции надпочечников, щитовидной железы.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Не назначать одновременно с ингибиторами МАО, фенил бутазон, производными кумарина. Осторожно - с салицилатами, анаболиками, бета-блокаторами, хлорамфениколом, Н2 - гистаминоблокаторами.

Диабетон - препарат сульфанилмочевины II-го поколения, обеспечивает длительное лечение метаболическое и сосудистое лечение инсулиннезависимого СД.

Предиан (диабетон).

Состав: 80 мг гликлазида в 1 таблетке.

Форма выпуска: упаковка по 60 таблеток, покрытых оболочкой.

Показания: инсулинонезависимая форма сахарного диабета.

Противопоказания: острый кетоз, ацидоз, диабетические предкоматозные и коматозные состояния; острая печеночная и почечная недостаточность; беременность.

Побочные эффекты: в редких случаях возникают кожные реакции, которые исчезают после прекращения приема препарата. В чрезвычайно редких случаях наблюдаются гематологические расстройства, которые обычно обратимы. Не было отмечено никаких реакций с алкоголем.

Лекарственные взаимодействия: диуретики и барбитураты могут снижать активность препарата. Его гипогликемическое действие может быть потенциолизировано одновременным приемом с производным пиразола, салицилатами, оренил-бутазолом, антибактериальными сульфонамидными препаратами и бета-блокаторами.

Дозировка: две по 80 мг таблетки в день в большинстве случаев: доза может варьировать от 1 до 4 таблеток в зависимости от тяжести диабета.

Передозировка: основной симптом - гипогликемия В тяжелых случаях с расстройством сознания необходимо немедленно внутривенное введение гипертонического раствора глюкозы (10% или 30%).

Бигуаниды.

Это вторая группа сахаропонижающих таблетированных препаратов, которая не только снижает уровень сахара в крови, но и способствует снижению аппетита, уменьшают массу тела, в связи с чем особенно показаны при сочетании сахарного диабета с ожирением.

Бигуаниды применяют для лечения инсулиннезависимого сахарного диабета как самостоятельно, так и в комбинации с сульфаниламидами и препаратами инсулина.

В настоящее время в лечебной практике применяется два вида бигуанидов, различных по химической структуре:

1. Бутилбигуаниды (препараты глибутид, адебит, силубин, буформин; препараты пролонгированного действия - силубин-ретард и буформин-ретард).

2. Диметилбигуаниды (препараты глиформин, диформин, диаберит, метформин; препарат пролонгированного действия - диформин-ретард).

Глибутид (адебит).

Форма выпуска: таблетки по 0,05 г. Кроме того, выпускают препараты пролонгированного действия «Силибин-ретард» и «Буформин-ретард» по 0,1 г бигуанида в каждой таблетке.

Фармакокинетика. Гипогликемический эффект наступает через 0,5-1 ч. после приема, продолжается 4-6 ч. и исчезает через 8-10 ч. Пролонгированные препараты проявляют сахароснижающее действие через 2-3 ч после приема, продолжительность действия до 14-16 ч.

После одноразового и длительного введения препарата в крови обнаруживается незначительное его количество. Не связывается с белками плазмы, и за 8 ч. основная масса препарата (76%) выводится с мочой в неизмененном виде.

Фармакодинамика. Механизм сахароснижающего действия сложен и полностью не изучен. В отличие от сульфамидов препарат воздействует на внепанкреатиновые факторы при сахарном диабете, потенцируя действие как эндогенного, так и экзогенного инсулина. Не оказывая влияния на содержание инсулина в крови, нормализует гиперинсулинемию, нередко наблюдаемую у тучных больных сахарным диабетом.

Потенцирование бигуанидами действия инсулина отчетливо проявляется увеличением проницаемости клеточных мембран мышечной ткани для глюкозы, проводя к повышению ее утилизации путем подавления глюконеогенеза и гликогенолиза в печени и угнетения всасывания глюкозы в кишках вследствие нарушения синтеза АТФ в кишечной стенке, необходимого для абсорбции глюкозы. Эти механизмы в основном и определяют сахароснижающий эффект бутилбигуанида.

По влиянию препарата на обмен веществ в печени и в мышцах препарат аналогичен инсулину. Увеличивает отложение гликогена в печени и тормозит глюконеогенез с уменьшением поступления глюкозы из печени, препятствует жировой инфильтрации органа, что подтверждено при гистологическом исследовании пункционных биоптатов печени у лиц, леченных бигуанидами. Однако, в отличие от инсулина тормозит образование триглицеридов и увеличивает их распад, препятствует образованию холестерина из ацетата и В-липопротеидов, снижает уровень холестерина и триглицеридов в крови больных сахарным диабетом, а также уменьшает гиперкаогуляцию. Поэтому целесообразно назначать препарат тучным пожилым больным с сахарным диабетом и склонностью к развитию атеросклероза .

Подобно инсулину глибутид оказывает анаболитическое действие на белковый обмен и активирует транспорт аминокислот через клеточные мембраны.

Глибутид, как и другие бигуаниды, обладает анороксозенным действием, снижает всасываемость глюкозы из пищеварительного аппарата и уменьшает ее активный транспорт в тонкой кишке. Последним наряду с угнетением липогенеза и снижением аппетита обусловлено уменьшением массы тела при длительном приеме бигуанидов.

Гибуанид не обладает кумулирующим эффектом. В тканях накапливается в незначительном количестве. Функция печени даже при длительном приеме его не нарушается. В обычной дозе препарат не оказывает токсического действия на почки. Не оказывает патологического влияния на сердечно-сосудистую систему и органы кроветворения.

Применение. При диабете средней тяжести у пожилых с сопутствующим ожирением, сахарном диабете с тяжелым течением, особенно в случаях инсулинорезистентности и лабильного течения заболевания, в сочетании с инсулином. Добавление бигуанида показано и при сульфамидорезистентности. Включают в комплексное лечение тучных больных с выраженными сосудистыми изменениями для максимального уменьшения суточной дозы инсулина. При аллергии к инсулину, сахарном диабете с легким течением при сопутствующем ожирении, гиперлипидемии и гиперинсулизме. При впервые выявленном ювениальном СД у части детей и подростков на первых этапах лечения глибутидом быстрее наступала ремиссия, однако, в течение года у половины из них вновь развилась декомпенсация болезни, вынудившая перевести больных на инсулинотерапию. В связи с этим назначать бигуаниды в детском возрасте внутрь следует с осторожностью.

Побочное действие.

Тяжесть в надчревной области, металлический привкус во рту, тошнота, рвота, понос, боль в животе. В таких случаях препарат следует отменить или резко уменьшить его дозу.

В условиях гипоксии тканей лечение бигуанидами группы фенил-этилбигуанидгидрохлорида в больших дозах (более 0,15 г в сутки) сопровождается накоплением молочной кислоты вследствие угнетения аэробного гликолиза. В редких случаях сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону может клинически проявиться гиперлактацидемической комой при нормальном уровне кетонемии, нормальном или слегка повышенном содержании сахара в крови. В этих небольших дозах проводят внутривенную трансфузию 2-4 л 2-4% раствора натрия гидрокарбоната и 2-5% раствора глюкозы. В тяжелых случаях показан гемодиализ.

Основным отрицательным свойством бигуанидов является близость терапевтической и токсической дозы. Препараты продленного действия реже дают токсический эффект. Для профилактики интоксикации при лечении бигуанидами не следует назначать больше 3 таблеток, а препаратов продленного действия - больше 2 таблеток в сутки. При недостаточности этой дозы для достижения компенсации диабета назначают сульфаниламиды или инсулин.

При лечении бигуанидами могут возникнуть различной выраженности гипогликемические реакции.

Противопоказания к применению. Заболевания, характеризующиеся резко выраженным недостатком или полным отсутствием эндогенного инсулина (диабетический кетоацидоз, коматозные состояния любого генеза, значительное исхудание, присоединение инфекций, диабетические микроангиопатии со значительным нарушением функции органа зрения и почек, трофические язвы, гнойные некротические процессы, тяжелое оперативное вмешательство, беременность и лактация, поражения печени и почек с нарушением их функции, сердечная недостаточность, коллапс, шок, выраженный атеросклероз, старческий возраст, острый и хронический алкоголизм). Препарат не назначается также на фоне приема медикаментов, снижающих окислительные процессы в тканях, и при других состояниях, сопровождающихся угнетением гликолиза.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами. См. Бутамид.

Буформин-ретард (силибин-ретард).

Препарат пролонгированного действия. Начало действия - через 2-3 часа, продолжительность - 14-16 часов, в связи с чем препарат назначают по 1 таблетке 1-2 раза в день.

Глиформин.

Начало действия - через ?-1 ч. после приема, продолжительность - 6-8 часов. Лечение начинают с однократного приема 1-2 таблеток утром во время еды или сразу после нее. В дальнейшем дозу постепенно увеличивают под контролем показателей гликемии и глюкозурии. Поддерживающая доза - 1-2 таблетки 2-3 раза в день.

Диформин-ретард.

Препарат пролонгированного действия. Сахарпонижающее действие начинается спустя 2-3 ч. после приема препарата и продолжается 14-16 часов.

Начинают лечение с 1 таблетки утром, принимают во время еды или после нее. При необходимости лечащий врач повышает дозу.

Поддерживающая доза - 1 таблетка утром или 2 - по 1 таблетки за завтраком и ужином. При комбинации диформин-ретарда с препаратами инсулина суточная доза его составляет 1-2 таблетки.

Противопоказания для применения бигуанидов: кетоацидоз, беременность и лактация. острые инфекционные заболевания; острые хирургические заболевания; активный гепатит; почечная недостаточность; инфаркт миокарда, стенокардия покоя; возраст свыше 60 лет; употребление алкоголем.

Побочные действия: диспепсия (металлический привкус во рту), тошнота, боли в животе, понос); аллергические кожные реакции.

Возможное (теоретически) осложнение - накопление в крови и тканях организма избытка молочной кислоты и развитие молочнокислого ацидоза.

Соблюдать диету надо обязательно, независимо от того, применяются ли бигуаниды самостоятельно или в сочетании с препаратами сульфанилмочевины или инсулином.

Соблюдение диеты может позволить лечащему врачу уменьшить дозу бигуанидов, что исключает возможность проявления побочных действий этих препаратов на организм.

При инсулинзависимом СД методом лечения остается применение инсулина. При этом требуется индивидуальный подбор не только доз инсулина, но и вида препарата.

Препараты группы инсулина

Инсулин для инъекций, гормональный препарат поджелудочной железы млекопитающих.

Форма выпуска. Флакон по 5 мл с активностью 40 ЕД в 1 мл.

Фармакокинетика. Прием инсулина внутрь в связи с его быстрым разрушением в пищеварительном аппарате неэффективен. Эндогенно и экзогенно введенный инсулин часто соединяется в плазме крови с L и В-глобулинами. Связывание инсулина белками крови достигает 5-25%. но оно может быть во много раз больше при наличии сывороточных антител. т.е. в случае резистентности к инсулину. Однако, основная часть гормона циркулирует в свободном состоянии. Объем распределения инсулина близок к объему внеклеточной жидкости (20-37% массы тела). Трансплацетарное проникновение инсулина не имеет практического значения из-за быстрой его инактивации в плазме. Гипергликемия у матери вызывает гиперинсулинизм у плода. Максимальный уровень в плазме крови после введения обычного инсулина возникает раньше. чем после других комплексных препаратов инсулина. После подкожного и внутримышечного введения сахароснижающеий эффект наступает через 15-20 минут, после внутривенного - сразу же. У человека период полужизни препарата после внутривенного введения составляет 5-10 мин., а при подкожном и внутримышечном - до 30 мин. Максимальный эффект инсулина наблюдается через 2,5-5 ч., длительность действия - 6-8 часов. Притекая к тканям с кровью, инсулин связывается со специфическими инсулиновыми рецепторами, оказывая влияние на метаболизм. основную роль в превращениях и выделении инсулина играет печень и почки. В печени за время одного кругооборота крови инактивируется 40-50% инсулина. В почках инсулин фильтруется в клубочках и разрушается в канальцах (30% всосавшегося препарата). Менее 1,5 % инсулина выделяется с мочой в неизмененном виде. При патологии почек затрудняется катаболизм и элиминация инсулина, в то время как при заболеваниях печени могут частично компенсировать эти сдвиги.

В инактивации инсулина в печени принимают участие две ферментные системы: 1) глютатион-инсулин-трансгидрогеназа и 2) протеолитические энзимы. Вводят препарат подкожно, внутримышечно и внутривенно.

В результате исследований обнаружено, что скорость выведения инсулина, меченного 131 I , из крови больных СД зависит от формы заболевания, наличия ожирения, поражения почек. Период полувыведения инсулина из крови после в/в введения препарата составляет 5-16 мин, после в/м - 21, после п/к - 4 часа. Полупериод использования и разрушения инсулина у здоровых лиц превышает 2 ч, в больных СД - 1,7 ч. При почечной недостаточности период п/в-я составляет 4,5 ч.

Фармакодинамика. Оказывает на все виды обмена веществ во всех органах и тканях. Наиболее выражено его регулирующее влияние на углеводный обмен. Способствует переносу сахаров через мембрану клеток мышечной, печеночной и жировой ткани; усиливает процессы связывания и превращения глюкозы - фосфолирование, окисление, превращение ее в гликоген и жиры; ослабляет активность глюкозо-6-фосфотазы и глюконеогенез из неуглеводистых компонентов, активирует пентозофосфатный цикл обмена глюкозы. Активирует механизм транспортной системы клеточной мембраны, повышая ее проницаемость не только для глюкозы, но и для аминокислот, жирных аминокислот, кетоновых тел, фосфора, калия, натрия.

Нормализуя обмен углеводов, инсулин оказывает и положительное воздействие на обмен жиролипоидов. В процессе активизации пентозофосфатного пути окисление глюкозы усиливается образованием рибозофосфатов (основной части ряда неклеотидных соединений) и восстановленной формы никотинамидадениндинуклеотид фосфата (НАДФ Н2), который вместе с ацетил-КоА используется в липогенезе. Посредством данного механизма инсулин активизирует липогенез и ингибирует липолиз.

Анаболитический эффект инсулина проявляется в активации синтеза белков. Вместе с гормоном роста инсулин принимает участие в процессе активации роста и развития организма. норматизует обмен нуклеотидов и электолитов. большинство эффектов инсулина на метаболизм опосредуется через соответствующие ферментные системы. Так, инсулин усиливает активность глюкокиназы, гликоген-синтетазы и некоторых других ферментов печени, участвующих в синтезе гликогена и жира из глюкозы, в синтезе белков; активность глюкокиназы жировой ткани, необходимой для синтеза в ней жирных кислот из глюкозы; активность глюкозо-6-фосфатдегидро геназы и транскетолазы в форме активных элементах крови, в печени и жировой ткани; синтез амилазы в поджелудочной железе, подавляя активность энзимов глюнеогенеза. Часть эффектов инсулина связана с ослаблением под его влиянием активности аденилциклазы и уменьшением количества циклического АМФ.

Применение. При сахарном диабете. В психиатрической клинике - при некоторых формах шизофрении для вызывания гипогликемического состояния. При общем истощении, упадке питания, фурункулезе, тиреотоксикозе, секреторной недостаточности желудка, неукротимой рвоте беременных, хронических гепатитах, начальных формах циррозах печени, различных формах карликовости.

Инсулин входит в состав так называемых поляризующих растворов, используемых в кардиологической практике (инфаркте миокарда, аритмии и т.п.)

Применяетс в виде аппилаций и орашений при трофических язвах и длительно незаживающих ранах, главным образом у больных СД. При этом на поврежденную поверхность наносят 20-30 ЕД инсулина, разведенного в нескольких мл-х стерильного изотонического раствора Ласе, ежедневно, в течение 2-3 недели.

Выбор легкой дозы и формы инсулина зависит от типа, тяжести и особенности течения заболевания, времени наступления и продолжительности сахароснижающего действия. Впервые назначать инсулин и определять оптимальную дозу желательно в условиях стационара.

Начальная разовая доза инсулина у больных СД, ранее не лечившегося инсулином, ориентировочно рассчитывается, исходя из общего состояния, показателей гликемии и суточной глюкозурии, а также массы тела больного.

Особый подход нужен при назначении инсулина в случае диабетической комы. Рекомендуется определять дозу инсулина, исходя из концентрации кетоновых тел в крови и в моче нитропруссидным методом.

Побочное действие. При передозировке препарата или недостаточном поступлении углеводов с пищей - гипогликемическое состояние, сопровождающееся чувством голода, слабостью, потливостью, онемением губ, языка, дрожанием тела, головокружением, сердцебиением. При прогрессировании гипогликемии может развиться гипогликемический шок с потерей сознания, судорогами, вплоть до остановки сердца.

При гипогликемическом состоянии больному необходимо выпить сладкий чай или съесть несколько кусочков сахара, при гипогликемической коме - внутривенно ввести 40% раствор глюкозы до выхода из состояния комы. В тяжелых случаях подкожно вводят 1 мл 0,1 % раствора адреналина.

У части больных при введении инсулина возникают аллергические реакции местного и общего характера. В этих случаях показано сменить серию, тип, вид инсулина или назначить препарат другой фирмы, препарат с измененной структурой белковых примесей или самой молекулы инсулина (кипяченный инсулин, дезаланированный инсулин). Эффективен в подобных ситуациях высокоочищенный монокомпонентный инсулин.

В некоторых случаях в месте введения инсулина развиваться липодистрофия, иногда гипертрофического, но чаще атрофического характера.

Для коррекции этого осложнения п/к вводят свиной или китовый инсулин непосредственно в область атрофированной клетчатки по 4-8 ЕД в 3-5 мл 0,25 % раствора новокаина. Обкалывание производят последовательно по кругу на границе здорового и пораженного участка кожи до полного закрытия дефекта. Положительный эффект дают инъекции лидазы в очаги поражения или электрофорез лидазы в сочетании с массажем.

Смешивать различные виды инсулинов в одном шприце категорически запрещается. Однако, можно вводить пролонгированный инсулин после водного раствора кристаллического инсулина одним и тем же шприцем и иглой, предварительно развернув, не вынимая, иглу в другом направлении.

В отдельных случаях необходимо применять в сочетании с перроральными сахароснижающими препаратами. У лиц с инсулинорезистентностью и с избыточной массой тела для компенсации заболевания достаточно добавить один из сахароснижающих препаратов группы бигуанидов. При недостаточной или нормальной массе тела рекомендуется добавлять препараты сульфанилмочевины первой и второй генерации. Пероральные сахароснижающие препараты потенцируют действие инсулина, иногда предупреждают развитие гипогликемических реакций при лабильном течении диабета и обычно позволяют уменьшать дозу инсулина.

Противопоказания к назначению. Выраженные общие и местные аллергические реакции.

Препарат относительно противопоказан в случае высокой чувствительности больного, проявляющейся тяжелыми гипогликемическими состояниями даже на введение инсулина в небольших дозах. С большой осторожностью нужно назначать инсулин больным СД с коронарной недостаточностью или нарушением мозгового кровообращения.

При коматозных состояниях любого генеза, диабетическом кетозе, прекоматозных состояниях инфекционных заболеваниях, в период хирургического лечения и родоразрешения больных СД противопоказаны пролонгированные препараты инсулина. Однако, после улучшения состояния лечение пролонгированными препаратами инсулина можно возобновить. Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Глюкагон, адреномиметики, В-адреноблокаторы, производные фенотлазина, салицилаты, бутадион, глюгокортикоиды, препараты задели доли гипофиса, газовые наркотические вещества, диуретики тиазидового ряда, фуросемид ослабляют гипогликемический эффект инсулина, а инразид, клофибрат, спирт этиловый, пероральные противодиабетические средства повышают инсулин усиливает противотуберкулезное действие ПАСК. Инсулин и строфантин противоположно действует как на сократительную активность, так и на метаболизм миокарда, поэтому возможно ослабление либо даже извращение эффектов.

Некоторые данные фармакодинамики различных форм инсулина

Препарат инсулина	Начало действия, ч	Максимум действия, ч	Продолжи-тельность действия, ч
Инсулин для инъекций	0,25-0,3	2-4	6-8
Суспензия протамин-цинк- инсулина	6-8	12-17	24-30
Р-р протамин-цинк-инсулина	2-4	6-12	16-20
Суспензия инсулин-протамина	1-1,5	8	12-16
Суспензия цинк-инсулина-аморфного	1-1,5	5-7	10-12
Суспензия цинк-инсулина кристаллического	6-8	12-18	30-36
Суспензия цинк-инсулина	1-1,5	10-12	20-24
Инсулиндез	1-1,5	5-7	10-12
Инсулинкридез	6-8	12-18	30-36
Инсулин Б	1	3-6	10-18

Перечислим некоторые препараты инсулина короткого действия: моноинсулин, акрапид («Ново»), инсулпа («Плива»), инутрал («Галеника»), хумулин солюбал («Лилли»), инсулин Н («Хёкст»).

Инсулины Семилог и Семилите начинают действовать через 30-60 мин. после инъекции, максимум действия достигается через 4-6 часов, продолжительность действия - 10-12 ч.

Инсулин средней продолжительности действия: инсулин Лонг, инсулин Ленте («Ново»), монотард («Ново»), протофан («Ново»), инсулин «Ленте» («Лилли»), инсулонг («Плива»), химулин «Ленте» («Лилли»). В препаратах инсулина средней продолжительности действия инсулин находится во взвешенном состоянии в растворе, который выглядит как суспензия. Перед каждой инъекцией ее надо тщательно взбалтывать, чтобы кристаллы инсулина распределились равномерно. Жидкость при этом приобретает молочно-белый цвет. После инъекции инсулин постепенно высвобождается из кристаллов и всасывается в кровь. Начало действия инсулина - приблизительно 2-4 часа после инъекции, максимум его д-я наступает через 8-10 часов, продолжительность действия 18-24 часа.

Препараты инсулина длительного действия - они действуют более 24 часов, точнее от 25 до 36 часов - ультралонг, ультралента («Ново»), ультратард («Ново»), хумулин Ультраленте («Лилли»).

В настоящее время фирмы, специализирующиеся на изготовлении препаратов инсулина, выпускают и специальные препараты, представляющие собой смесь быстродействующего инсулина и инсулина средней продолжительности действия.

Осложнения инсулинотерапии

Самым опасным осложнением инсулинотерапии является гипогликемическое состояние вплоть до гипогликемической комы (см. ниже).

Кроме того, могут наблюдаться следующие осложнения: 1) нарушение зрения; 2) инсулиновый отек; 3) липодистрофия, липома; 4) аллергия к инсулину; 5) резистентность к инсулину.

Нарушение зрения.

У больных, которые начинают лечиться инсулином, в первые дни возможны жалобы на расстройство зрения - контуры отдаленных предметов выглядят расплывчатыми. Это связано с нарушением рефракции глаза (характеристика преломляющей силы оптической системы глаза, определяемой по положению заднего главного фокуса относительно сетчатки). Нарушение зрения не должно быть поводом для волнения, т.к. оно проходит без специального лечения через несколько дней или недель.

Инсулиновый отек.

Так называемый инсулиновый отек в области голени и стопы возникает периодически, не требует специального лечения и обычно через несколько дней или недель самостоятельно исчезает.

Липодистрофия подкожной клетчатки.

Речь идет о практически безопасных, но очень тягостных для больных с косметической точки зрения изменениях кожи в местах введения инсулина. В них могут образовываться небольшие углубления (из-за участков рассасывания жировой ткани) или, наоборот (жировые разрастания). Подобные изменения подкожной клетчатки называют липодистрофией. Возможен и местный воспалительный процесс на коже с образованием рубцов. Часто меняя места инъекций, можно предупредить развитие этих осложнений.