Острый обструктивный бронхит

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Острый обструктивный бронхит

ОСТРЫЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ - это острое инфекционно-воспалительное заболевание бронхов, сопровождающееся нарушением бронхиальной проходимости по обструктивному типу.

Частота

По данным разных авторов примерно 20-25% бронхитов у детей протекают как ООБ, что существенно выше, чем у взрослых. Особенно велика частота ООБ как проявления ОРВИ у детей раннего возраста. Это обусловлено тем, что в первые полтора года жизни 80% всей поверхности воздухоносных легких приходится на мелкие бронхи (диаметром менее 2 мм), тогда как у ребенка 6 лет -- уже 20%. У взрослых лишь 20% сопротивления в дыхательных путях приходится на эти мелкие бронхи, тогда как у детей первых месяцев жизни 75%, снижаясь к 3 годам до 50%.

Этиология

Предрасполагающие факторы: курение матери во время беременности (приводит к более узким дыхательным путям у ребенка), пассивное курение, условия, при которых ребенок дышит «загрязненным воздухом», фетальный алкогольный синдром, задержка внутриутробного развития, экссудативно-катаральная и лимфатико-гипопластнческая аномалии конституции. Для рецидивирующего обструктивного бронхита важнейшим предрасполагающими факторами являются наследственные, определяющие гиперреактивность бронхов.

Основные механизмы обструктивного синдрома

1 -- материал -- слизь в просвете бронха;

2 -- утолщение (отек) слизистой оболочки стенки бронха;

3 -- сокращение бронхиальных мышц;

4 -- компрессия (сдавление извне) бронха.

Патогенез

Комитет экспертов ВОЗ определил обструкцию дыхательных путей как сужение или окклюзию дыхательных путей; она может быть результатом скопления материала в просвете, утолщения стенки, сокращения бронхиальных мышц, уменьшения силы ретракции легкого, разрушения дыхательных путей без соответствующей потери альвеолярной ткани и (или) компрессии дыхательных путей (рис. 15). У детей, особенно раннего возраста, сужение дыхательных путей при ООБ обусловлено отеком слизистой оболочки и выделением секрета в просвет бронхов. Спазм бронхиальной мускулатуры по современным представлениям более характерен для аллергического обструктивного бронхита, являющегося эквивалентом бронхиальной астмы (БА).

При ООБ инфекционного генеза затруднение выхода не является следствием аллергического воспаления, а обусловлено как особенностями возрастной реактивности детей раннего возраста, так и биологическими особенностями инфекционного возбудителя. В частности, PC-вирус у детей одного и того же возраста может вызывать как ОПБ без обструкции, так и бронхиолит. Причина этого не ясна, хотя установлено, что при тяжелом течении PC-инфекции развивается гиперплазия эпителия мельчайших бронхов и бронхиол, что и приводит к бронхиолиту. В то же время, при парагриппе, цитомегалови- русной инфекции характерны дистрофия, отторжение целых слоев эпителия дыхательных путей; аденовирусная инфекция сопровождается выраженным экссудативным компонентом со слизистыми наложениями на эпителии, его разрыхлением и отторжением, крупноклеточными инфильтратами в стенке бронхов.

Отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция слизи как следствие воспаления -- безусловно ведущие механизмы нарушения бронхиальной проходимости при ООБ, однако они далеко не исчерпывают все возможные варианты генеза синдрома бронхиальной обструкции. Ухудшение проходимости бронхов, кроме того, может быть связано с нарушением мукоцилиарного клиренса (мукоцилиарная недостаточность), а отсюда -- нарушение эвакуации слизи из дыхательных путей (у взрослого человека в сутки образуется около 100 мл слизи в дыхательных путях); дискринией (нарушением свойств слизи дыхательных путей); дефектами местного и секреторного иммунитета; дефектами макрофагальной системы; гиперреактивностью бронхов, когда обструкция развивается на воздействия, не вызывающие такой реакции у здоровых лиц; гипертрофией мышечной ткани; гиперплазией и метаплазией'слизистой оболочки.

Какие из перечисленных нарушений имеют место при ООБ, зависит от генотипа и фенотипа ребенка, ибо ООБ развивается только у 1 ребенка раннего возраста из 5 заболевших ОРВИ, а отсюда и гетерогенность индивидуального патогенеза обструкции бронхов. Например, установлено, что при пассивном курении и вообще длительном дыхании «загрязненным» воздухом происходит увеличение количества и гипертрофия бронхиальных слизистых желез, деструкция эпителия бронхов, «облысение» эпителия (каждая клетка мерцательного эпителия имеет до 200 ресничек; частота колебаний ресничек у здоровых людей составляет около 13 Гц), увеличивается количество легочных макрофагов и развивается «состояние нестабильности мембран тучных клеток» дыхательной системы. Отсюда и увеличение вероятности снижения барьерных свойств стенки дыхательных путей и более тяжелого и затяжного течения инфекционных поражений, развития гиперреактивности бронхов, аллергизации к ингаляционным аллергенам и др. Примерно таков же механизм изменения бронхов при алкогольной фетопатии, гиповитаминозах и паратрофиях, аномалиях конституции.

Клиника

Клиническая картина определяется в начале болезни симптомами респираторной вирусной инфекции -- подъем температуры тела, катаральные изменения верхних дыхательных путей, нарушение общего состояния ребенка. Их выраженность и характер во многом варьируют в зависимости от того, какой возбудитель привел к болезни. Признаки экспираторного затруднения дыхания могут появиться как в первый день заболевания, так и в процессе течения вирусной инфекции (на 3-5-й дни болезни). Постепенно увеличивается частота дыхания и продолжительность выдоха. Дыхание становится шумным и свистящим, что связано с тем, что по мере нарастания гиперсекреции и накопления секрета в просвете бронхов из-за одышки и лихорадки происходит изменение вязкостных свойств секрета -- он «подсыхает», что и ведет к появлению жужжащих (низких) и свистящих (высоких) сухих хрипов. Поражение бронхов носит распространенный характер, а потому жесткое дыхание с сухими свистящими и жужжащими хрипами слышны одинаково над всей поверхностью грудной клетки. Хрипы могут быть слышны на расстоянии. Чем младше ребенок, тем чаще у него помимо сухих могут быть выслушаны и влажные среднепузырчатые хрипы.

Рентгенологически, помимо двустороннего усиления легочного рисунка и расширения корней легких, выявляют: низкое стояние уплощенных куполов диафрагмы, повышение прозрачности легочных полей, горизонтальное расположение ребер, то есть признаки вздутия легких, гиперинфляции.

Течение заболевания, как правило, непродолжительное (7-12 дней). Возможны рецидивы из-за перекрестной инфекции.

Критерии диагностики

I Анамнестические

развивается на 2-3 день ОРВИ.

II Клинические:

1. Респираторный синдром: катаральные явления со стороны слизистых зева и носоглотки, кашель вначале заболевания сухой, затем влажный, малопродуктивный, мокрота отделяется с трудом.

2. Синдром дыхательной недостаточности: одышка с затруднением выдоха, до 50, реже 60-70 в минуту, с участием вспомогательной мускулатуры (втяжение уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа), дистанционные хрипы; периоральный цианоз, усиливающийся при нагрузке.

3. Бронхолегочный и бронхообструктивный (инфекционный) син¬дромы: коробочный перкуторный тон; дыхание с удлиненным выдохом жесткое, определяются сухие, свистящие хрипы, крупно- и среднепузырчатые, влажные, могут быть единичные мелкопузырчатые хрипы, после кашля, меняющие локализацию и звучность. При тахипное удлинение выдоха может отсутствовать.

Симптомы интоксикации слабо выражены (ребенок беспокоен, ищет удобную позу), повышение температуры умеренное, отсутствует или значительное (при аденовирусной и микоплазменной инфекции),

Параклинические:

а) рентгенограмма легких - вздутие легких (повышенная прозрачность по периферии легочных полей), усиление бронхо-сосудистого рисунке и инфильтрация легочных корней; ;

б)анализ крови - нормальное или пониженное количество лейкоците» лимфоцитоз, нередко эозинофилия, слегка ускорена (до 20 мм/ч) или нормальная СОЭ.

Дифференциальный диагноз

Особые трудности вызывает дифференциальный диагноз ООБ инфекционного и аллергического генеза. В пользу аллергической этиологии бронхо- обструктивного синдрома может свидетельствовать: отягощенная по аллергическим заболеваниям родословная ребенка, анамнестические, клинические и лабораторные данные, указывающие на аллергические поражения другой локализации. И все же об аллергическом характере обструкции чаще начинают задумываться при рецидивирующем течении обструктивного синдрома. При аспирации инородного тела кашель, аускультативные изменения в легких появляются внезапно, на фоне полного здоровья ребенка. Родители часто могут указать точное время появления расстройства дыхания, кашля. Выраженность симптомов может меняться при перемене положения тела, отсутствуют признаки вирусной инфекции. При подозрении на пневмонию (стойкая фебрильная лихорадка более 3 дней, выраженный токсикоз, локальные укорочение перкуторного тона и хрипы в легких) проводят рентгенологическое исследование грудной клетки.

Лечение

Общие принципы лечения детей с ООБ соответствуют таковым при ОПБ (см. выше). Госпитализации подлежат дети со среднетяжелым и тяжелым течением ООБ. Показана кислородотерапия.

Рекомендуют отвлекающие процедуры (горячие ручные и ножные ванны с постепенным повышением температуры воды с 37 ^вС до 41 °С в течение 10- 15 мин, горячие обертывания грудной клетки по Залманову, тепловые процедуры на грудную клетку (но не горчичники, а пихтовое и другие масла, обладающие резким запахом). Малышам рекомендуют теплую (37,5 °С) ванну. Однако у некоторых больных любая тепловая процедура приводит к увеличению обструкции.

Эуфиллин -- одно из наиболее популярных средств при ООБ и при назначении внутрь его дают из расчета 12-16 мг/кг массы тела в сутки, разделенных на 4 приема через 6 ч. Л. С. Страчунский и соавт. (1993) после фармакологического мониторинга лечения эуфиллином пришли к заключению, что лучше следующим образом изменить схему лечения: нагрузочную дозу (то есть первую дозу, которую дают ребенку, до того не получавшему препарат) надо повысить до 7 мг/кг массы тела, й далее детям в возрасте до 3 нед жизни давать в дозе 1,5 мг/кг каждые 12 ч: в возрасте 3-6 нед -- 2, 0 мг/кг каждые 12 ч; в возрасте от 6 нед до 3 мес -- 3-4 мг/кг каждые 6 ч и 6 мес-16 лет -- 5- 6 мг/кг массы тела каждые 6 ч. Такая тактика обеспечивает поддержание в крови терапевтического уровня теофиллина -- 10-20 мг/л. Внутривенно эуфиллин вводят в виде 2,4% раствора в стартовой дозе 4-6 мг/кг (капельно в 100-150 мл изотонического раствора натрия хлорида) и далее по 1 мг/кг в час у детей старше 6 мес; детям первых полутора месяцев жизни 0,1-0,15 мг/кг и от 6 нед до 6 мес -- 0,5 мг/кг в час. Следует отметить, что метилксантины в настоящее время используют все реже в связи с узким терапевтическим коридором препарата, частыми побочными и токсическими реакциями, усилением гастроэзофагеального рефлюкса за счет увеличения кислотности желудочного сока и достаточно неубедительным терапевтическим эффектом при ООБ инфекционного генеза.

Симпатомиметики (селективные р2-адреномиметики) и холинолитики (атровент) -- в настоящее время наиболее популярны при обструктивных расстройствах дыхания у детей (табл. 47). При нетяжелой обструкции сальбута- мол можно назначать внутрь (1 мг на прием в возрасте 2-4 мес и 2 мг на прием в возрасте 2-4 года 2-3 раза в день). Применение ингаляционных форм симпатомиметиков (обязательно использование спейсеров с маской, в который вводят препарат из дозированного ингалятора) позволяет уменьшить необходимую дозу лекарственного вещества и снизить системный эффект симпатомиметиков. При этом положительный эффект отмечают уже через 10-15 мин. Применение небулайзера позволяет подавать 0,5% раствор саль- бутамола (0,2-0,4 мл в изотоническом растворе натрия хлорида на ингаляцию) через маску под давлением с оптимальной скоростью 8 л/мин. При отсутствии ингаляционных средств доставки (спейсер, небулайзер) или отсутствии эффекта от ингаляционного применения симпатомиметиков, что связано обычно с плохой проходимостью дыхательных путей, целесообразно внутримышечное введение 0,05% раствора алупента или сальбутамола (0,2 мл детям 2-12 мес и 0,4 мл детям в возрасте 2-4 лет). У ряда больных удаетсядобиться хорошего спазмолитического эффекта при использовании холино- литиков (атровент) в дозированном ингаляторе или через небулайзер; комбинированные препараты -- беродуал, травентол. При отсутствии эффекта от спазмолитической терапии и нарастании дыхательной недостаточности прибегают к применению стероидов (инфляционно или парентерально -- см. раздел -«Лечение» при бронхиолитах).

Противопоказаны средства, угнетающие кашель (кодеин, либексин, тусупрекс и т. п.). Весьма сомнительна эффективность и отхаркивающих, и муколитических средств.

Антибиотикотерапия при неосложненных формах ООБ не показана.

Лечебная физкультура -- массаж грудной клетки (особенно вибрационный), дыхательная гимнастика -- крайне желательны при нетяжелом течении и не на высоте обструкции.

Фитотерапия. При ООБ А.И. Чистякова видела положительный эффект при назначении таких сборов трав:

5 Травы фиалки трехцветной и чабреца, лист мать-и-мачехи по 30 г, корень солодки и корень девясила также по 30 г, плоды аниса -- 10 г, плоды шиповника -- 100 г.

6 Корни девясила, солодки, трава багульника, лист подорожника, исландский мох по 10 г, плоды шиповника 100 г.

7 По 1 чайной, десертной, столовой ложке сбора (в зависимости от возраста) заливают 200-300 мл кипятка и принимают по 50-60 мл 5-6 раз в день.

8 Можно назначить и такую микстуру: настой травы термопсиса 0,6 г на 100 мл, натрия гидрокарбонат -- 4 г, натрия бензоат -- 4 г, грудной элексир -- 4 г, астмопент -- 0,8 мл. Взбалтывают, поят в зависимости от возраста ребенка чайными, десертными, столовыми ложками 5-6 раз в день. Показаны также солутан (0,5 капли на год жизни 3-4 раза в день) или 1-2% раствор йодида калия с эуфиллином.

острый обструктивный бронхит

Схема диспансерного наблюдения и реаблитации детей с острым обструктивным бронхитом

Размещено на Allbest.ru