Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Челябинская государственная медицинская академия"

Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Кафедра безопасности жизнедеятельности, медицины катастроф, скорой и неотложной медицинской помощи.

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

По дисциплине: Экстремальная медицина

Работу выполнила Балдина Ирина Сергеевна

Преподаватель Федченко Сергей Васильевич

Челябинск, 2012 г

Содержание

1. Введение

2. Виды зависимостей «доза-эффект» при воздействии ВТОВ на человеческий организм

3. Сакситоксин, тетродотоксин. Молекулярное строение, физико-химические свойства, применение, механизм действия, клиника,

лечение при поражении

4. Местные лучевые поражения

Заключение

Список литературы

Введение

В практической деятельности врачу не редко приходится иметь дело с острыми бытовыми отравлениями, которые чаще возникают в результате случайного (а иногда и умышленного) приема химических веществ, обладающих достаточно высокой токсичностью.

Средства бытовой химии, число которых неуклонно увеличивается, алкоголь и его суррогаты, сильнодействующие медикаменты, ядовитые растения и многие другие вещества остаются источником отравлений как в городах, так и в сельской местности.

Кроме того, встречаются ингаляционные отравления бытовым газом и окисью углерода, аэрозолями ядохимикатов и другими токсическими агентами при условии попадания их в атмосферу. Не исключена возможность отравления человека на производстве, особенно в процессе получения и применения токсичных химических веществ.

Количество химических агентов, представляющих токсическую опасность, настолько велико, что не поддается учету. Теоретически возможно отравление любым физиологически активным соединением, однако на практике чаще наблюдаются отравления наиболее распространенными в быту веществами, но, как показывает статистика, и их число составляет около трехсот наименований.

Довольно часто, особенно в летний период, регистрируются отравления бактериальными экзотоксинами и грибами (пищевые отравления). Известны случаи отравления в результате укуса змей, укола ядовитыми рыбами, ужаления насекомыми и др. Особенно высока токсическая опасность для детей.

Среди них встречается в среднем 8% всех отравлений. Отравление чаще возникает внезапно, развивается очень быстро и в случае промедления в оказании медицинской помощи может привести пострадавшего к смерти в первые же часы после отравления. Вполне понятно, что в такой ситуации необходима быстрая ориентация врача в своеобразной патологии, умение распознать природу отравления, готовность немедленно принять необходимые срочные меры по обезвреживанию яда и устранению наиболее опасных клинических симптомов.

Отравление -- своеобразный остро и нередко тяжело протекающий патологический процесс, требующий неотложного оказания квалифицированной медицинской помощи. От того, насколько быстро и эффективно оказана медицинская помощь пострадавшему, обычно зависит исход отравления.

Своевременные, в полном объеме проведенные мероприятия в большинстве случаев гарантируют жизнь человеку, получившему отравление даже несколькими смертельными дозами. Запоздалая же или нерациональная помощь оказывается неэффективной, а в менее тяжелых случаях могут развиться серьезные осложнения. Эффективность неотложных мероприятий при отравлениях в свою очередь зависит от того, насколько быстро врач установит природу токсического агента и патогенез основных расстройств.

Это позволит ему своевременно применить специфическое противоядие. Не менее важно врачу в клинической картине отравления выделить синдромы, имеющие наиболее важное патогенетическое значение, что позволит правильно выбрать средство патогенетической терапии.

1. Виды зависимостей «доза-эффект» при воздействии ВТОВ на человеческий организм

Механизм формирования и развития токсического процесса, прежде всего, определяется строением вещества и его действующей дозы. Проявление токсического процесса (или последствия его токсического действия) исследуются на клеточном, органном, организменном, популяционном уровне.

Если токсический эффект изучают на уровне клетки (как правило в опытах in vitro), то судят о цитотоксичности вещества.

Токсический процесс на клеточном уровне проявляется:

- обратимыми структурно-функциональными изменениями клетки (изменение формы, количества органелл, сродства к красителям и т.д.);

- преждевременной гибелью клетки (некроз, апоптоз);

- мутациями.

Проявления токсического процесса на отдельных органах и системах при исследовании позволяет судить об органной токсичности соединений. В результате таких исследований регистрируют проявление гепатотоксичности, гематотоксичности, нефратоксичности и т.д., т.е. способность вещества, действуя на организм, вызывать поражение того или иного органа (системы).

Токсический процесс со стороны органа или системы проявляются:

- функциональными реакциями (миоз, спазм гортани, одышка, кратковременное падение артериального давления, учащение сердечного ритма, нейтрофильный лейкоцитоз и т.д.);

- заболевание органа (как установлено, различные вещества способны инициировать самые разные виды патологических процессов);

- неопластическими процессами.

Токсическое действие веществ, регистрируемое на популяционном и биогеоценотическом уровнях, может быть обозначено как экотоксическое.

Экотоксичность на уровне популяции проявляется:

- ростом заболеваемости, смертности, числа врожденных дефектов, уменьшением рождаемости;

- нарушением демографических характеристик популяции (соотношение возрастов, полов и т.д.);

- падением средней продолжительности жизни членов популяции, их культурной деградацией.

Особый интерес для врача представляют формы токсического процесса, выявляемые на уровне целостного организма. Они также множественны и могут быть классифицированы следующим образом:

- интоксикации - болезни химической этиологии;

- транзиторные токсические реакции - быстро проходящие, не угрожающие здоровью населения, сопровождающиеся временным нарушением дееспособности (например, раздражение слизистых оболочек);

- аллобиотические состояния - наступающее при воздействии химического фактора изменение чувствительности организма к инфекционным, химическим, лучевым, другим физическим воздействиям и психогенным нагрузкам (иммуносупрессия, аллергизация, толерантность к веществу и т. д.).

- специальные токсические процессы - беспороговые, имеющие длительный скрытый период, развивающиеся, как правило, в сочетании с дополнительными факторами (например, канцерогенез).

2. Сакситоксин, тетродотоксин. Молекулярное строение , физико-химическое свойства, применение, механизм действия, клиника, лечение поражения

договор доверительный ответственность имущество

Нейротоксины все чаще используют в медицине для лечебных целей. Некоторые нейротоксины с разной молекулярной структурой обладают сходным механизмом действия, вызывая фазовые переходы в мембранах нервных и мышечных клеток. Не последнюю роль в действии нейротоксинов играет гидратация, существенно влияющая на конформацию взаимодействующих ядов и рецепторов. Сведения о ядовитости иглобрюхов (маки-маки, рыбы-собаки, фугу и др.) восходят к глубокой древности (более 2500 лет до нашей эры). Из европейцев первым дал подробное описание симптомов отравления известный мореплаватель Кук, который вместе с 16 моряками угостился иглобрюхом во время второго кругосветного путешествия в 1774 году. Ему еще повезло, поскольку он “едва притронулся к филе”, тогда как “свинья, съевшая внутренности, околела и сдохла”. Как ни странно, японцы не могут отказать себе в удовольствии отведать такой, с их точки зрения, деликатес, хотя и знают, как осторожно следует его готовить и опасно есть. Первые признаки отравления появляются в интервале от нескольких минут до 3 часов после приема фугу в пищу. Вначале неудачливый едок ощущает покалывание и онемение языка и губ, распространяющееся затем на все тело. Потом начинается головная и желудочная боль, руки парализуются. Походка становится шатающейся, появляется рвота, атаксия, ступор, афазия. Дыхание затрудняется, артериальное давление снижается, понижается температура тела, развивается цианоз слизистых и кожи.

Больной впадает в коматозное состояние, и вскоре после остановки дыхания прекращается и сердечная деятельность. Одним словом, типичная картина действия нервно-паралитического яда. В 1909 году японский исследователь Тахара выделил активное начало из фугу и назвал его тетродотоксином. Однако лишь спустя 40 лет удалось выделить тетродотоксин в кристаллическом виде и установить его химическую формулу. Для получения 10 г тетродотоксина японскому ученому Тсуда (1967) пришлось переработать 1 тонну яичников фугу.

Тетродотоксин представляет собой соединение аминопергидрохиназолина с гуанидиновой группой и обладает чрезвычайно высокой биологической активностью. Как оказалось, именно наличие гуанидиновой группы играет решающую роль в возникновении токсичности. Одновременно с исследованием яда скалозубых рыб и иглобрюхов во многих лабораториях мира изучались токсины, выделенные из тканей других животных: саламандр, тритонов, ядовитых жаб и других. Интересным оказалось то, что в некоторых случаях ткани совершенно разных животных, не имеющих генетического родства, в частности калифорнийского тритона Taricha torosa, рыб рода Gobiodon, центрально-американских лягушек Atelopus, австралийских осьминогов Hapalochlaena maculosa, вырабатывали тот же самый яд тетродотоксин. По действию тетродотоксин весьма схож с другим небелковым нейротоксином - сакситоксином, продуцируемым одноклеточными жгутиковыми динофлагеллятами.

Яд этих жгутиковых одноклеточных может концентрироваться в тканях моллюсков мидий при массовом размножении, после чего мидии становятся ядовитыми при употреблении человеком в пищу. Изучение молекулярной структуры сакситоксина показало, что его молекулы, как и тетродотоксин, содержат гуанидиновую группу, даже две таких группы на молекулу. В остальном сакситоксин не имеет общих структурных элементов с тетродотоксином.

Но механизм действия этих ядов одинаков. В основе патологического действия тетродотоксина лежит его способность блокировать проведение нервного импульса в возбудимых нервных и мышечных тканях. Уникальность действия яда заключается в том, что он в очень низких концентрациях - 1 гамм (стотысячная доля грамма) на килограмм живого тела - блокирует входящий натриевый ток во время потенциала действия, что приводит к смертельному исходу. Яд действует только с наружной стороны мембраны аксона. На основании этих данных японские ученые Као и Нишияма высказали гипотезу, что тетродотоксин, размер гуанидиновой группы которого близок диаметру гидратированного иона натрия, входит в устье натриевого канала и застревает в нем, стабилизируясь снаружи остальной частью молекулы, размеры которой превышают диаметр канала.

Аналогичные данные были получены при изучении блокирующего действия сакситоксина. Рассмотрим явление подробнее. В состоянии покоя между внутренней и внешней сторонами мембраны аксона поддерживается разность потенциалов, равная примерно 60 мВ (снаружи потенциал положительный). При возбуждении нерва в точке приложения за короткое время (около 1 мс) разность потенциалов меняет знак и достигает 50 мВ - первая фаза потенциала действия.

После достижения максимума потенциал в данной точке возвращается к исходному состоянию поляризации, но абсолютная величина его становится несколько больше, чем в состоянии покоя (70 мВ) - вторая фаза потенциала действия. В течение 3-4 мс потенциал действия в данной точке аксона возвращается в состояние покоя. Импульс короткого замыкания достаточен для возбуждения соседнего участка нерва и переполяризации его в тот момент, когда предыдущий участок возвращается к равновесию. Таким образом, потенциал действия распространяется по нерву в виде незатухающей волны, бегущей со скоростью 20-100 м/с.

Ходжкин и Хаксли с сотрудниками подробно исследовали процесс распространения нервного возбуждений и показали, что в состоянии покоя мембрана аксона непроницаема для натрия, тогда как калий свободно диффундирует через мембрану. «Вытекающий» наружу калий уносит положительный заряд, и внутренне пространство аксона заряжается отрицательно, препятствуя дальнейшему выходу калия. В итоге оказывается, что концентрация калия снаружи нервной клетки в 30 раз меньше, чем внутри.

С натрием ситуация противоположная - в аксоплазме его концентрация в 10 раз ниже, чем в межклеточном пространстве. Молекулы тетродотоксина и сакситоксина блокируют работу натриевого канала и, как следствие, препятствуют прохождению потенциала действия через аксон.

Как видно, помимо специфического взаимодействия гуанидиновой группы с устьем канала (взаимодействие типа «ключ-замок»), определенную функцию во взаимодействии выполняет оставшаяся часть молекулы, подверженная гидратации молекулами воды из водно-солевого раствора в окружении мембраны. Значение исследований действия нейротоксинов трудно переоценить, поскольку они впервые позволили приблизиться к пониманию таких фундаментальных явлений, как селективная ионная проницаемость клеточных мембран, лежащая в основе регуляции жизненных функций организма.

Используя высоко специфическое связывание меченного тритием тетродотоксина, удалось подсчитать плотность натриевых каналов в мембране аксонов разных животных. Так, в гигантском аксоне кальмара плотность каналов составила 550 на квадратный мкм, а в портняжной мышце лягушки - 380.

Специфическое блокирование нервной проводимости позволило использовать тетродотоксин как мощный местный анестетик. В настоящее время во многих странах уже налажено производство обезболивающих препаратов на основе тетродотоксина. Имеются данные о положительном терапевтическом эффекте препаратов нейротоксина при бронхиальной астме и судорожных состояниях.

Сакситоксин

Тетродотоксин

3. Местные лучевые поражения

Лучевое поражение -- повреждение тканей, вызванное воздействием радиации.

В общем и целом под термином «радиация» понимают волны или частицы высокой энергии, испускаемые естественными или искусственными источниками. Эти волны или частицы обладают двумя основными качествами: способностью проникать через объекты окружающей среды («проникающая радиация») и ионизировать эту среду («ионизирующая радиация», излучение). Повреждение тканей может быть вызвано однократным (кратковременным) воздействием высоких доз радиации или длительным облучением в низких дозах.

Некоторые эффекты воздействия радиации кратко-временны; другие приводят к хроническим заболеваниям. Ранние последствия воздействия больших доз радиации становятся очевидными очень быстро -- иногда через несколько минут после облучения, иногда через несколько дней. Отдаленные последствия могут не проявляться в течение многих недель, месяцев или даже лет. Генные мутации половых клеток проявятся только тогда, когда у человека, подвергшегося воздействию радиации, родятся дети: у них могут быть врожденные пороки развития.

Причины.

В прошлом источниками излучения были только рентгеновские установки и природные радиоактивные вещества, такие как уран и радон. Современные рентгеновские диагностические приборы оказывают значительно меньшую радиационную нагрузку на пациента, чем те, что применялись несколько десятилетий назад.

Наиболее распространенные источники интенсивного облучения -- искусственные радиоактивные вещества, используемые при многих медицинских процедурах, в научных лабораториях, промышленности и ядерных реакторах.

Суммарно за первые 40 лет использования ядерной энергии (исключая Чернобыльскую аварию) в результате выброса радиоактивных веществ из реакторов отмечено 35 случаев тяжелого лучевого поражения с 10 смертельными исходами, но ни один из них не был связан с выбросами атомных электростанций.

Ядерные реакторы должны соответствовать определенным государственным стандартам, которые строго ограничивают допустимое количество выделямых в окружающую среду радиоактивных веществ. Существуют различные единицы измерения радиации: рентген (Р) -- для измерения количества радиации в воздухе; грей (Гр) -- для измерения количества энергии, фактически поглощенной любой тканью или веществом в результате воздействия радиации.

Некоторые виды радиоактивного излучения более опасны для живых организмов, чем другие; для оценки степени биологического эффекта различных видов облучения используются показатели эквивалентной дозы -- зиверт (Зв). До недавнего времени в качестве единицы поглощенной дозы использовался рад (1 Гр = 100 радам), а эквивалентной -- бэр (1 Зв = 100 бэрам).

Поражающий эффект радиации зависит от ее дозы, продолжительности воздействия, его интенсивности, а также геометрии облучения. Однократное воздействие определенной дозы может оказаться смертельным, а облучение в такой же общей дозе в течение недель или месяцев не приведет к серьезным последствиям. Непосредственные эффекты от воздействия облучения на генетический материал клеток обусловлены общей дозой и продолжительностью этого воздействия.

Мощность дозы -- это количество радиации, полученное человеком за определенный период времени. Мощность дозы радиационного фона окружающей среды довольно низкая -- в среднем от 1 до 2 миллигрей (1 миллигрей равняется 0,001 Гр) в год, но радиационный фон заметно различается в различных регионах и в ряде случаев превышает указанные величины в несколько раз. Нормальный радиационный фон не оказывает никакого явного влияния на организм.

Эффект воздействия радиации накапливается: каждое воздействие добавляется к предыдущим, и полученная организмом общая доза определяет конечные последствия облучения. По мере увеличения мощности дозы или общей дозы возрастает и вероятность неблагоприятного влияния облучения. Эффект воздействия радиации зависит также от того, какая часть тела подвергается облучению.

Например, если радиация воздействует на всю поверхность тела, то доза более 6 Гр, как правило, оказывается смертельной. При облучении же небольшого участка тела, например при лучевой терапии злокачественных опухолей -- в 3--4 раза большая доза не причиняет существенного вреда организму. Важно и то, какие органы подвергаются радиоактивному облучению. Радиация более опасна для тканей, клетки которых размножаются быстро (например, кишечник и костный мозг). Ткани, клетки которых размножаются относительно медленно (например, мышцы и сухожилия), менее уязвимы. Поэтому во время курса лучевой терапии, проводимого по поводу злокачественных опухолей, принимают все меры, чтобы оградить наиболее уязвимые органы и ткани от радиации -- тогда можно использовать для лечения более высокие дозы.

Симптомы. Радиоактивное облучение вызывает два типа повреждений: острое (немедленное) и хроническое (отсроченное). При общем кратковременном облучении в дозах более 1 Гр возникает острая лучевая болезнь (ОЛБ)*, которая в зависимости от поглощенной дозы подразделяется на острейшие и типичные формы. Их особенности обусловлены поражением того органа или той системы, которая определяет течение и исход заболевания (так называемый «критический» орган).

Острейшие формы возникают при облучении в дозах более 10 Гр. После поглощенной дозы 10--20 Гр развивается кишечная форма ОЛБ, при которой критическим органом является тонкая кишка. У пораженного возникают сильная тошнота, рвота и диарея (понос), что приводит к тяжелому обезвоживанию. Начальные симптомы обусловлены гибелью клеток, выстилающих желудочно-кишечный тракт. В дальнейшем симптомы усугубляются -- по мере прогрессирующей атрофии клеток слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и вследствие присоединения бактериальных инфекций.

В конце концов, клетки, обеспечивающие всасывание питательных веществ, полностью разрушаются, из пораженного участка кишечника развивается кровотечение, нередко обильное. Обычно через неделю после воздействия радиации начинают образовываться новые клетки кишечника.

Тем не менее, при этой форме лучевой болезни смертельный исход практически неизбежен в результате кишечных расстройств, недостаточности кроветворения, инфекционных осложнений. Смерть обычно наступает в течение 1--2-й недели. При облучении в дозах 20--80 Гр развивается сосудисто-токсемическая форма заболевания, обусловленная поражением сосудов, особенно мозговых, а также самоотравлением организма продуктами распада клеток. При дозах 80 Гр и более развивается мозговая (церебральная) форма ОЛБ, при которой ведущими являются поражения клеток мозга и его сосудов. Первые симптомы -- тошнота и рвота, затем наступают потеря слуха, сонливость, иногда развивается кома.

Появляются тремор (дрожание рук), судороги, пострадавший не способен ходить, и в течение нескольких часов наступает смерть. При общем облучении в дозах от 1 до 10 Гр развивается типичная, или костномозговая форма ОЛБ. В этом случае критическими являются органы кроветворения (костный мозг). Эта форма подразделяется на четыре степени тяжести -- I, II, III, IV -- соответственно при дозах 1--2, 2--4, 4--6 и 6-10Гр. Костномозговая форма протекает циклически.

Вскоре после облучения (тем раньше, чем больше доза) развивается первичная лучевая реакция (потеря аппетита, тошнота, рвота, слабость, головная боль и т. д.), которая продолжается от нескольких часов до 2--3 суток. Затем состояние улучшается, большинство проявлений исчезает -- наступает скрытый, или латентный, период. Однако при исследовании крови определяется снижение содержания ее клеток: вначале лимфоцитов, затем нейтрофильных лейкоцитов, позднее -- кровяных пластинок (тромбоцитов) и, наконец, эритроцитов. Продолжительность скрытого периода колеблется от 1 месяца при легкой форме до нескольких дней при крайне тяжелой форме ОЛБ, после чего наступает период разгара заболевания, характеризующийся явлениями общей интоксикации, инфекционными осложнениями и кровоизлияниями (кровотечениями) вследствие гибели клеток крови и прекращения (или резкого снижения) их производства кроветворными органами.

При дозах свыше 6 Гр возможно присоединение поражений кишечника. Острые лучевые реакции иногда развиваются у некоторых пациентов после курса лучевой терапии, особенно на область брюшной полости. Это состояние обусловлено местным повреждающим действием радиации, а также нарушением обмена некоторых биологически активных веществ в тканях головного мозга. Характерные симптомы -- тошнота, рвота, понос, потеря аппетита, головная боль, общее недомогание и учащение сердечных сокращений. В течение нескольких часов или дней симптомы обычно стихают. Причина их развития не ясна.

Длительное или повторяющееся воздействие низких доз облучения от попавших в организм радиоактивных веществ (изотопов) или наружных источников может вызывать прекращение менструаций (аменорею) и снижение полового влечения (либидо) у женщин, бесплодие у мужчин и у женщин, развитие катаракты и снижение содержания в крови эритроцитов (анемию), лейкоцитов (лейкопению) и тромбоцитов (тромбоцитопению). Спустя многие годы после попадания в желудочно-кишечный тракт некоторых радиоактивных соединений, например, солей радия, иногда развиваются опухоли костей. При поглощенных дозах более 2--3 Гр может развиваться хроническая лучевая болезнь. Воздействие очень высоких доз на ограниченные участки тела приводит к местным радиационным поражениям: выпадению волос, атрофии кожи и образованию язв, стягивающих (коллоидных) рубцов, а также венозных сеточек (паутинок) вследствие местного расширения подкожных кровеносных сосудов.

Местные радиационные поражения могут быть различной степени тяжести. При легкой степени через несколько часов появляются покраснение, отек, зуд кожи, исчезающие в пределах суток. Нередко видимые изменения отсутствуют. Через 15--20 суток вновь появляется покраснение кожи, которое держится несколько дней.

При средней степени первичное покраснение сохраняется от нескольких часов до 2--3 суток, а через 10--15 дней скрытого периода возникают вторичный отек, покраснение, боли, пузыри. При тяжелых поражениях первичные проявления держатся 3--6 суток, затем они исчезают, но через 7--10 дней появляются отек, сильные боли и затем -- длительно (месяцами) незаживающие язвы. При крайне тяжелых поражениях симптомы появляются вскоре после облучения. Скрытого периода нет.

Характерны выраженный отек, боли, пузыри, язвы, проникающие до мышц, костей, внутренних органов. Лечение хирургическое. Через какое-то время может развиться плоскоклеточный рак кожи. Иногда тяжелые повреждения органов, подвергшихся облучению, отмечаются спустя длительное время после курса лучевой терапии, проводимой по поводу злокачественной опухоли. После получения чрезвычайно высокой дозы радиации может снижаться функция почек -- обычно после бессимптомного (латентного) периода продолжительностью от 6 месяцев до 1 года; кроме того, обычно в этих случаях развивается анемия и повышение артериального давления. Длительное воздействие больших доз радиации на мышцы может сопровождаться их атрофией и болезненностью, осаждением в них кальция. В очень редких случаях эти изменения перерождаются в злокачественные опухоли мышц.

Лучевая терапия по поводу опухолей легких бывает причиной воспаления легких (лучевого пневмонита), а использование больших доз иногда сопровождается сильным рубцеванием (фиброзом) ткани легкого, которое может привести к летальному исходу. Облучение высокими дозами области грудины и грудной клетки способствует развитию воспалительных процессов в сердце и его наружной оболочке (перикарде). Накопление (кумуляция) больших доз, воздействующих на спинной мозг, может привести к его тотальному повреждению и, как следствие, к параличу. Обширное облучение брюшной полости (по поводу злокачественной опухоли лимфатических узлов, яичек или яичников) повышает вероятность образования хронических язв, рубцевания и прободения (перфорации) кишечника. Радиоактивное облучение приводит к изменениям генетического материала делящихся клеток. В клетках органов и тканей, не относящихся к репродуктивной (половой) системе, эти изменения становятся причиной аномалий развития и деления клеток, в результате чего могут развиваться злокачественные опухоли и катаракта.

Если подвергнуть радиоактивному облучению яичники и яички лабораторных животных, то вероятность генетических аномалий (мутаций) у их потомства возрастает, однако у людей этот эффект не доказан. Некоторые исследователи полагают, что воздействие радиации ниже определенной (пороговой) дозы не приносит вреда; другие считают, что даже в малых дозах облучение яичников и яичек может быть опасно. Пока этот вопрос остается открытым, поэтому специалисты рекомендуют свести к минимуму воздействие радиации, связанное с медицинскими процедурами и профессиональной деятельностью. В любом случае вероятность развития болезни или генетической мутации, обусловленных облучением, оценивается как 1:100 на каждый 1 Гр,а годовая доза радиации в среднем составляет приблизительно лишь 0,002 Гр.

Диагностика и прогноз. Лучевое поражение можно подозревать в случаях, когда состояние человека ухудшается после курса лучевой терапии или после аварии, сопровождавшейся выбросом радиации. Многие диагностические исследования помогают выявить нарушение функции отдельных органов, но в настоящее время имеются также методы, позволяющие с высокой точностью диагностировать радиационные поражения.

Это, например, исследование хромосомного аппарата, определение поглощенной дозы по ЭПР (электронный парамагнитный резонанс) эмали зубов, исследование на наличие радиоактивных изотопов в организме с использованием спектрометров излучения человека, радиохимического анализа и т. д. Прогноз зависит от вида и дозы облучения, мощности дозы, локализации воздействия.

Повторные анализы крови и костного мозга дают дополнительную информацию относительно тяжести повреждения. Острейшие формы острой лучевой болезни (ОЛБ) при использовании любых современных методов лечения заканчиваются смертью пострадавших. Мозговая форма ОЛБ приводит к летальному исходу в течение нескольких часов или дней, а кишечная -- обычно в течение 3--10 дней, иногда -- нескольких недель.

Исход костномозговой формы ОЛБ зависит от ее тяжести и адекватности лечения. При I степени тяжести выживание гарантировано; при II -- больные, как правило, выживают при условии раннего специализированного лечения; при III -- выживание вероятно при том же условии. При IV степени ОЛБ больные выживают лишь в единичных случаях. Смерть при тяжелых формах обычно наступает от осложнений, например тяжелой инфекции или массивного кровотечения. При благоприятном течении период восстановления начинается с улучшения общего состояния и восстановления клеточного состава крови. В период ближайших последствий наблюдается неустойчивость показателей крови, остаточные явления осложнений. В отдаленном периоде возможно увеличение злокачественных новообразований, раннее старение, развитие атеросклероза, катаракты и т. д.

Хроническое лучевое поражение трудно или даже невозможно диагностировать, если не установлен факт облучения. При подозрении на лучевое поражение врач, прежде всего, расспрашивает пациента о сфере его профессиональной деятельности, чтобы выявить возможные источники облучения. Кроме того, в государственных учреждениях хранятся сведения о дозах облучения сотрудников. Периодически назначаются исследования хромосом (клеточных структур, которые содержат генетический материал) для обнаружения аномалий, которые могут указывать на факт радиоактивного облучения.

Однако результаты этих исследований не всегда позволяют поставить окончательный диагноз. Если воздействию радиации подверглись глаза, то периодически проводятся обследования для выявления катаракты.

Лечение. Кожу, загрязненную радиоактивными веществами, следует немедленно промыть большим количеством воды и, если это доступно, специальным раствором. Небольшие раны необходимо тщательно очистить от радиоактивных частиц, невзирая на то, что подобная обработка может быть весьма болезненной. Для предупреждения поражения кожи и уменьшения его степени используют мази типа «Диетон», «Лиок-синол». При авариях на атомных электростанциях в атмосферу выбрасывается значительное количество радиоактивного иода, который способен вызывать повреждение щитовидной железы. Для защиты ее необходимо как можно раньше начать лечение препаратами йода: принимать внутрь йодистый калий (0,250-0,125 г в сутки) или 5-10% раствор настойки йода (5-10 капель) в течение не менее 8 дней (для взрослых).

Если радиоактивные вещества попали в желудок и если это произошло недавно, нужно вызвать рвоту. Людям, подвергшимся воздействию радиации, могут быть сделаны анализы выдыхаемого воздуха и мочи для обнаружения радиоактивности. При мозговой форме острой лучевой болезни (ОЛБ), поскольку она всегда заканчивается летальным исходом, лечение сводится к тому, чтобы облегчить состояние пострадавшего: уменьшить боли, снять тревожность, устранить затруднение дыхания. Для предупреждения судорог вводят противосудорожные средства.

Для уменьшения симптомов острой лучевой реакции, возникшей вследствие лучевой терапии на область брюшной полости, рекомендуется принимать перед сеансами облучения противорвотные средства. Проявления кишечной формы ОЛБ можно снизить противорвотными и седативными (успокаивающими) средствами, а также щадящей диетой. При необходимости вводят жидкости, чтобы облегчить состояние пострадавшего в первую неделю после воздействия радиации -- пока в желудочно-кишечном тракте не начинают образовываться новые клетки; в этот период делают также повторные переливания крови и вводят антибиотики. При развитии радиационного энтерита полностью исключается прием пищи через рот и назначается парентеральное питание путем внутривенного введения питательных веществ.

При костномозговой форме ОЛБ переливание цельной крови для восполнения ее элементов в настоящее время используется редко, чаще применяются ее компоненты: эритроцитная масса для устранения анемии, концентрат тромбоцитов для предупреждения и лечения кровотечений, свежезамороженная плазма -- для ликвидации внутрисосудистого свертывания крови и т. д. Для предотвращения инфекции назначают лечение антибиотиками, противовирусными и противогрибковыми средствами; кроме того, пострадавшего изолируют, чтобы исключить контакты с возможными носителями инфекции. Иногда делается трансплантация костного мозга /см. стр. 686/, однако шансы на успешность этой операции невелики -- если только донор и пострадавший не являются однояйцевыми близнецами. При лечении более отдаленных последствий хронического облучения первое, что необходимо сделать, -- удалить источник излучения.

Существуют лекарства, способные связывать некоторые радиоактивные вещества в организме (например, радий, торий, радиостронций) и выводить их с мочой. Однако такие лекарства наиболее эффективны, если их назначают вскоре после облучения. Язвы и злокачественные опухоли лечат хирургическим путем. Лечение лейкоза, вызванного облучением, такое же, как при лейкозах другого происхождения, то есть химиотерапия.

После перенесенной ОЛБ, если пострадавший выживает, функция костного мозга нередко восстанавливается, хотя и не всегда в полной мере. При хронической лучевой болезни легкой и средней степеней тяжести, если дальнейшее облучение прекращено, функция органов кроветворения также обычно восстанавливается. Этого не происходит, если не удается прекратить облучение (например, при внутреннем радиоактивном заражении длительно распадающимися изотопами) или при очень тяжелых формах хронической лучевой болезни от внешнего облучения, однако такие формы наблюдаются достаточно редко. В этих случаях клетки крови восполняют их переливанием.

Ни один метод лечения не позволяет устранить бесплодие, но если нарушение функции яичников или яичек сопровождается снижением содержания половых гормонов, то назначается заместительная гормональная терапия.

Заключение

Биологическая активность химических соединений определяется их структурой, физическими и химическими свойствами, особенностями механизма действия, путей поступления в организм и превращения в нем, а также дозой (концентрацией) и длительностью влияния на организм. В зависимости от того, в каком количестве действует то или иное вещество, оно может являться или индифферентным для организма, или лекарством, или ядом. При значительных превышениях доз многие лекарственные вещества становятся ядами.

Следовательно, понятие «яд» носит не столько качественный, сколько количественный характер и сущность явления ядовитости должна, прежде всего, оцениваться количественными взаимоотношениями между химически вредными факторами внешней среды и организмом.

На этом положении основаны известные в токсикологии определения: 1) «Яд -- мера (единство количества и качества) действия химических веществ, в результате которого при определенных условиях возникает отравление» (Н. В. Саватеев); 2) «яды -- химические соединения, отличающиеся высокой токсичностью, т.е. способные в минимальных количествах вызывать тяжелые нарушения жизнедеятельности или гибель животного организма» (Ю. Н. Стройков); 3) «яд -- химический компонент среды обитания, поступающий в количестве (реже -- качестве), не соответствующем врожденным или приобретенным свойствам организма, и поэтому несовместимый с его жизнью» (И. В. Саноцкий).

Из этих дополняющих друг друга определений следует, что отравления должны рассматриваться как особый вид заболеваний, этиологическим фактором (т. е. причиной) которых являются вредоносные химические агенты.

Список литературы

1. Голиков С.Н. "Актуальные проблемы современной токсикологии" // Фармакология Токсикология -1981 №6.-с.645-650

2. Гадаскина И. Яды - вчера и сегодня. - Л.: Наука, 1988. - 138 с.

3. Куценко С.А. Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита. - Новосибирск, 1986. - 152 с.

4. Маркова И. В., Абезгауз А. М. Отравления в детском возрасте // Медицина. - Л., 1971. - C.34-46.

5.Хмельницкий Г.А, Локтионов В.Н., Полоз Д.Д.. Ветеринарная токсикология. - М.: Агропромиздат, 1987. - 319 с.

Размещено на Allbest.ru