Цукровий діабет

Роль інсуліну в захопленні та метаболізмі глюкози. Зв'язування рецептора з інсуліном (1) запускає активацію великої кількості білків (2). Наприклад: перенос Glut-4-переносника на плазматичну мембрану і надходження глюкози всередину клітини (3), синтез глікогену (4), гліколіз (5), синтез жирних кислот (6).

До складу харчових продуктів входять різноманітні вуглеводи. Деякі з них, такі як глюкоза, складаються з одного шестичленного гетероциклічного вуглеводного кільця і всмоктуються в кишечнику без змін. Інші, такі як сахароза (дисахарид) або крохмаль (полісахарид), складаються з двох або більше пов'язаних між собою п'ятичленних або шестичленних гетероциклів. Ці речовини піддаються розщепленню під дією різних ферментів шлунково-кишкового тракту до молекул глюкози та інших простих цукрів, та, зрештою, також всмоктуються в кров. Крім глюкози в кров надходять і такі прості молекули, як фруктоза, що перетворюються на глюкозу в печінці. Таким чином, глюкоза є основним і універсальним джерелом енергії для всього організму. Багато органів та тканин (наприклад, мозок) можуть використовувати виключно глюкозу як джерело енергії.

Основну роль в регуляції вуглеводного обміну організму відіграє гормон підшлункової залози -- інсулін. Це білок, що синтезується в в-клітинах острівців Лангерганса (скупчення ендокринних клітин в тканині підшлункової залози) і його функція полягає у стимулюванні переробки глюкози клітинами. Майже всі тканини та органи (наприклад, печінка, м'язи, жирова тканина) здатні переробляти глюкозу тільки за його наявності. Ці тканини і органи називаються інсулінозалежними. Інші тканини і органи, наприклад мозок, не потребують інсуліну для того, щоб переробляти глюкозу, і тому називаються інсулінонезалежними.

Неперероблена глюкоза депонується (запасається) в печінці та м'язах у вигляді полісахариду глікогену, який у подальшому може бути знову перетворений на глюкозу. Але для перетворення глюкози на глікоген також потрібен інсулін.

У нормі рівень глюкози в крові коливається в досить вузьких межах: від 70 до 110 мг/дл (міліграм на децилітр) (3,3 -- 5,5 ммоль/л) вранці після сну та від 120 до 140 мг/дл після їжі. Це відбувається завдяки тому, що підшлункова залоза виробляє інсулін залежно від рівня глюкози в крові.

У разі недостатності інсуліну (цукровий діабет 1-го типу) або порушенні взаємодії інсуліну з клітинами (цукровий діабет 2-го типу) глюкоза накопичується в крові у великій кількості (гіперглікемія), а клітини організму (за винятком інсулінонезалежних органів) не здатні її засвоювати.

Класифікація цукрового діабету

Існує ряд класифікацій цукрового діабету за різними ознаками. У сукупності вони входять в структуру діагнозу і дозволяють досить точно описати стан хворого на діабет.

Етіологічна класифікація

Деякі із симптомів цукрового діабету

У клінічній картині діабету прийнято розрізняти дві групи симптомів: основні та другорядні.

До основних симптомів належать:

1. Поліурія -- посилене виділення сечі, внаслідок підвищеного осмотичного тиску сечі за рахунок розчиненої в ній глюкози (в нормі глюкоза в сечі відсутня). Проявляється частим рясним сечовипусканням, в тому числі і в нічний час.

2. Полідипсія (постійна невгамовна жага) -- обумовлена значними втратами води із сечею та підвищенням осмотичного тиску крові.

3. Поліфагія -- постійний невгамовний голод. Цей симптом викликаний порушенням обміну речовин при діабеті, а саме нездатністю клітин поглинати і переробляти глюкозу за відсутності інсуліну.

4. Схуднення (особливо характерно для діабету першого типу) -- частий симптом діабету, який розвивається незважаючи на підвищений апетит хворих. Схуднення (і навіть виснаження) обумовлено підвищеним катаболізмом білків та жирів через виключенням глюкози з енергетичного обміну клітин.

Основні симптоми найхарактерніші для діабету 1-го типу. Вони розвиваються гостро. Пацієнти, як правило, можуть точно назвати дату або період їх появи. До вторинних симптомів відносяться малоспеціфічні клінічні ознаки, що розвиваються повільно впродовж тривалого часу. Ці симптоми характерні для діабету як 1-го, так і 2-го типу:

· свербіж шкіри та слизових оболонок (вагінальний свербіж),

· сухість у роті,

· загальна м'язова слабкість,

· головний біль,

· запальні ураження шкіри, що важко піддаються лікуванню,

· порушення зору,

· наявність ацетону в сечі при діабеті 1-го типу.

Діагностика

Діагностика діабету 1-го та 2-го типу полегшується наявністю основних симптомів: поліурії, поліфагії, схуднення. Проте основним методом діагностики є визначення концентрації глюкози в крові. Для визначення вираженості декомпенсації вуглеводного обміну використовують глюкозотолерантний тест.

Діагноз «діабет» встановлюють в разі, якщо:

· концентрація цукру (глюкози) в капілярній крові натще перевищує 6,1 ммоль/л (мілімоль на літр), а через 2 години після прийому їжі (постпрандіальна глікемія) перевищує 11,1 ммоль/л;

· в результаті проведення глюкозотолерантного тесту (у сумнівних випадках) рівень цукру крові перевищує 11,1 ммоль/л;

· рівень глікованого гемоглобіну перевищує 5,9%;

· у сечі наявний цукор;

· у сечі є ацетон (ацетонурія).

Деякі типи діабету

Найпоширенішим є цукровий діабет 2-го типу, на який припадає до 90% усіх випадків у популяції. Менш поширений цукровий діабет 1-го типу, який характеризується абсолютною інсулінозалежністю, ранньою маніфестацією та важким перебігом. Крім того, існує ще кілька видів діабету, однак усі вони клінічно проявляються гіперглікемією і поліурією.

Цукровий діабет 1-го типу

В основі патогенетичного механізму розвитку діабету 1-го типу лежить недостатність синтезу і секреції інсуліну в-клітинами підшлункової залози, внаслідок їх відмирання під впливом вірусної інфекції, стресів, аутоімунної агресії тощо). Поширеність цукрового діабету 1-го типу в популяції становить від 10 до 15 % всіх випадків цукрового діабету. Найчастіше це захворювання маніфестується в дитячому або підлітковому віці з швидким розвитком ускладнень на тлі декомпенсації вуглеводного обміну. Основним методом лікування є ін'єкції інсуліну. За відсутності лікування діабет 1-го типу швидко прогресує та призводить до виникнення важких ускладнень, таких як кетоацидоз та діабетична кома..

Цукровий діабет 2-го типу

В основі патогенезу цього типу захворювання лежить зниження чутливості інсулінозалежних тканин до дії інсуліну (інсулінорезистентність). На початковій стадії хвороби інсулін синтезується в звичайних або навіть підвищених кількостях. Дотримання дієти та зниження маси тіла на початкових стадіях захворювання допомагають нормалізувати вуглеводний обмін, відновити чутливість тканин до дії інсуліну і знизити синтез глюкози на рівні печінки. Проте в ході прогресування захворювання біосинтез інсуліну в-клітинами підшлункової залози знижується, що зумовлює необхідність призначення замісної гормональної терапії препаратами інсуліну.

Діабет 2-го типу становить від 85% до 90% усіх випадків цукрового діабету у дорослого населення і найчастіше маніфестується серед осіб старше 40 років, як правило виникає на тлі ожиріння. Захворювання розвивається повільно, перебіг легкий. У клінічній картині переважають супутні симптоми; кетоацидоз розвивається рідко. Стійка гіперглікемія з роками приводить до розвитку мікро- та макроангіопатії, нефро- і нейропатії, ретинопатії та інших ускладнень.

MODY-діабет

Це захворювання являє собою неоднорідну групу аутосомно-домінантних захворювань, обумовлених генетичними дефектами, що приводять до погіршення секреторної функції в-клітин підшлункової залози. MODY-діабет зустрічається приблизно у 5% хворих діабетом. Відрізняється початком у відносно ранньому віці. Хворий потребує інсулін, але, на відміну від пацієнтів із цукровим діабетом 1-го типу, має низьку інсулінозалежність, успішно досягає компенсації. Рівень С-пептиду відповідає нормі, відсутній кетоацидоз. Це захворювання можна умовно віднести до «проміжних» типів діабету: воно має риси, характерні для діабету 1-го і 2-го типів.

Гестаційний цукровий діабет

Особливістю цієї патології є те, що вона виникає під час вагітності й може повністю зникнути після пологів. Механізми виникнення гестаційного діабету схожі з симптомами у випадку діабету 2-го типу. Частота виникнення гестаційного діабету серед вагітних жінок становить від 2 до 5%. Попри те, що після пологів цей тип діабету може повністю зникнути, під час вагітності це захворювання завдає істотної шкоди здоров'ю матері і дитини. Жінки, що страждали гестаційним діабетом під час вагітності, схильні до великого ризику захворіти діабетом 2-го типу в подальшому. Вплив діабету на плід виражається в надмірній масі дитини на момент народження (макросомія) та різних вроджених вадах розвитку. Цей комплекс симптомів описується як діабетична фетопатія.

Ускладнення

Гострі ускладнення являють собою стани, які розвиваються протягом днів або навіть годин, за наявності цукрового діабету.

· Діабетичний кетоацидоз -- важкий стан, розвивається внаслідок накопичення в крові продуктів проміжного метаболізму жирів (кетонові тіла). Виникає при супутніх захворюваннях, насамперед -- інфекціях, травмах, операціях, при недостатньому харчуванні. Може зумовити втрату свідомості й порушення життєво важливих функцій організму. Є показом для термінової госпіталізації.

· Гіпоглікемія -- зниження рівня глюкози в крові нижче нормального значення (зазвичай нижче 3,3 ммоль/л), відбувається через передозування цукрознижувальних препаратів, як результат супутніх захворювань, незвичного фізичного навантаження, недостатнього харчування або прийому алкоголю. Перша допомога полягає в наданні хворому розчину цукру або будь-якого солодкого питва, вживанні їжі, багатої на вуглеводи (цукор або мед можна тримати під язиком для швидшого всмоктування), за можливості -- введення в м'яз препаратів глюкагону, а в вену -- 40% розчину глюкози.

· Гіперосмолярна кома трапляється, здебільшого, у літніх хворих з діабетом 2-го типу в анамнезі або без нього і завжди пов'язана з сильним зневодненням. Часто спостерігаються поліурія та полідипсія тривалістю від днів до тижнів перед розвитком синдрому. Літні люди схильні до гиперосмолярної коми, оскільки у них частіше спостерігається порушення почуття спраги. Ще одна складна проблема -- порушення функції нирок (зазвичай зустрічається у літніх людей) -- перешкоджає кліренсу надлишку глюкози в сечу. Обидва фактори сприяють зневодненню і помітній гіперглікемії. Відсутність метаболічного ацидозу обумовлена наявністю циркулюючого в крові інсуліну та/або нижчими рівнями контрінсулінових гормонів. Ці два фактори перешкоджають ліполізу і продукції кетонів. Гіперглікемія, що вже почалась, веде до глюкозурії, осмотичного діурезу, гіперосмолярності, гіповолемії, шоку, та, при відсутності лікування, до смерті. Є показом для термінової госпіталізації.

· Лактацидотична кома у хворих на цукровий діабет обумовлена накопиченням в крові молочної кислоти і частіше виникає у хворих старше 50 років на тлі серцево-судинної, печінкової і ниркової недостатності, зниженого постачання тканин киснем і, внаслідок цього, накопичення в тканинах молочної кислоти. Основною причиною розвитку лактацидотичної коми є різкий зсув кислотно-лужної рівноваги в кислий бік; зневоднення, як правило, при цьому виді коми не спостерігається. Ацидоз викликає порушення мікроциркуляції, розвиток судинного колапсу. Клінічно відзначаються затьмарення свідомості (від сонливості до повної втрати свідомості), порушення дихання і поява дихання Куссмауля, зниження артеріального тиску, дуже мале сечовиділення (олігурія) або повна його відсутність (анурія). Запаху ацетону з рота у хворих при лактацидотичній комі зазвичай не буває, ацетон у сечі не визначається. Концентрація глюкози в крові відповідає нормі або злегка підвищена. Слід пам'ятати, що лактацидотична кома частіше розвивається у хворих, що отримують цукрознижувальні препарати з групи бігуанідів (фенформін, буформін). Є показом для термінової госпіталізації.

Пізні. Являють собою групу ускладнень, на розвиток яких потрібні місяці, а в більшості випадків -- роки перебігу захворювання.

· Діабетична ретинопатія -- ураження сітківки ока у вигляді мікроаневризм, точкових та плямистих крововиливів, твердих ексудатів, набряку, утворення нових судин. Закінчується крововиливами на очному дні, що може привести до відшарування сітківки. Початкові стадії ретинопатії визначаються у 25% хворих з вперше виявленим цукровим діабетом 2-го типу. Частота захворювання ретинопатію збільшується на 8% за рік, тому через 8 років від початку захворювання ретинопатія виявляється вже у 50% усіх хворих, а через 20 років -- майже у 100% хворих. Діабетична ретинопатія -- головна причина сліпоти в осіб середнього та похилого віку.

· Діабетична мікро- та макроангіопатія -- порушення проникності судин, підвищення їх ламкості, схильність до тромбозів та розвитку атеросклерозу (виникає рано, уражаються переважно дрібні судини).

· Діабетична полінейропатія -- найчастіше у вигляді двосторонньої периферичної нейропатії по типу «рукавичок і панчох», починається в нижніх частинах кінцівок. Втрата больової та температурної чутливості -- найважливіший фактор у розвитку нейропатичних виразок і вивихів суглобів. Симптомами периферичної нейропатії є оніміння, відчуття печіння або парестезій, що починаються в дистальних ділянках кінцівки. Характерним є посилення симптоматики у нічний час. Втрата чутливості підвищує ризик травмування з подальшим інфікуванням ран.

· Діабетична нефропатія -- ураження нирок, спочатку у вигляді мікроальбумінурії, а потім -- протеїнурії. Призводить до розвитку хронічної ниркової недостатності.

· Діабетична артропатія -- болі в суглобах, «хрускіт», обмеження рухливості, зменшення кількості синовіальної рідини та підвищення її в'язкості.

· Діабетична офтальмопатія, крім ретинопатії, включає в себе ранній розвиток катаракти (помутніння кришталика).

· Діабетична енцефалопатія -- зміни психіки та настрою, емоційна лабільність або депресія.

· Діабетична стопа -- ураження стоп хворих на цукровий діабет у вигляді гнійно-некротичних процесів, виразок та кістково-суглобових уражень, виникає на тлі змін периферичним нервів, судин, шкіри та м'яких тканин, кісток та суглобів. Є основною причиною ампутацій нижніх кінцівок у хворих на цукровий діабетом.

Лікування

Загальні принципи. Лікування цукрового діабету в переважній більшості випадків є симптоматичним і спрямоване на усунення наявних симптомів без усунення причини захворювання, оскільки етіологічного лікування діабету ще не розроблено. Основними завданнями лікаря при лікуванні цукрового діабету є:

· Компенсація вуглеводного обміну.

· Профілактика та лікування ускладнень.

· Нормалізація маси тіла.

· Навчання пацієнта.

Компенсація вуглеводного обміну досягається двома шляхами: шляхом забезпечення клітин інсуліном, різними способами залежно від типу діабету, і шляхом забезпечення рівномірного надходження вуглеводів, що забезпечують дотриманням дієти.

Дуже важливу роль у компенсації цукрового діабету відіграє навчання пацієнта. Хворий повинен розуміти, що таке цукровий діабет, чим він небезпечний, що йому слід зробити у разі епізодів гіпо- і гіперглікемії, як їх уникати, вміти самостійно контролювати рівень глюкози в крові та мати чітке уявлення про характер припустимого для нього харчування.

Дієтотерапія

Дієта під час цукрового діабету є необхідною складовою лікування, як і використання цукрознижувальних препаратів або інсуліну. Без дотримання дієти неможлива компенсація вуглеводного обміну. Слід зазначити, що в деяких випадках під час діабету 2-го типу для компенсації вуглеводного обміну достатньо лише дієти, особливо на ранніх стадіях захворювання. При 1-му типі діабету дотримання дієти життєво важливе для хворого, порушення дієти може привести до гіпо- або гіперглікемічної коми, а в деяких випадках -- навіть до смерті хворого. Завданням дієтотерапії під час цукрового діабету є забезпечення рівномірного і адекватного фізичному навантаженню надходження вуглеводів в організм хворого. Дієта має бути збалансована за білками, жирами та калорійностю. Слід повністю виключити з раціону харчування вуглеводи, що легко засвоюються, вживати їх можна лише у випадках гіпоглікемії. Під час діабету 2-го типу часто виникає необхідність зниження калорійності раціону для корекції маси тіла.

Основним поняттям при дієтотерапії цукрового діабету є хлібна одиниця (ХО). Хлібна одиниця являє собою умовну міру, що дорівнює 10-12 г вуглеводів або 20-25 г хліба. Існують таблиці, в яких зазначено кількість хлібних одиниць у різних продуктах харчування. Протягом доби кількість хлібних одиниць, що вживає хворий, має залишатися постійною; у середньому на добу необхідно вживати 12-25 ХО, залежно від маси тіла та фізичного навантаження. За один прийом їжі не рекомендовано вживати більше 7 ХО, бажано організувати прийом їжі так, щоб кількість ХО у різних прийомах їжі була приблизно однаковою. Слід також зауважити, що вживання алкоголю може призвести до віддаленої гіпоглікемії, зокрема і гіпоглікемічної коми.

Важливою умовою успішності дієтотерапії є ведення хворим щоденника харчування. До нього записується вся їжа, що її вжито протягом дня, і розраховується кількість хлібних одиниць, вжитих під час кожного вживання їжі і в цілому за добу.

Ведення такого харчового щоденника дозволяє в більшості випадків виявити причину епізодів гіпо- і гіперглікемії, сприяє навчанню пацієнта, допомагає лікарю підібрати адекватну дозу цукрознижувальних препаратів або інсулінів.

Пероральні цукрознижувальні препарати