Инфаркт миокарда

Размещено на http://www.allbest.ru/

Инфаркт миокарда - это тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток миокарда с последующим замещением погибших (некротизированных) клеток грубой соединительной тканью (т.е. формированием постинфарктного рубца).

Гибель клеток (некроз) происходит в результате продолжающейся ишемии миокарда и развитием необратимых изменений в клетках вследствие нарушения их метаболизма.

Наиболее общая классификация миокарда подразумевает выделение крупно- и мелкоочагового инфаркта (по размерам очагового поражения), различных вариантов локализации некротического очага инфаркта миокарда (обычно говорят - локализация инфаркта миокарда), а также острого, подострого периодов и периода рубцевания (по времени и стадиям течения).

Кроме этого, выделяют еще несколько критериев, по которым также проводится классификационное выделение различных форм инфаркта, но все это мы рассмотрим подробнее по ходу обсуждения. Пока же нам нужно определиться с общими закономерностями возникновения и течения инфаркта миокарда.

Патофизиологические особенности

Механизм инфаркта миокарда -- разрыв атеросклеротической бляшки, часто при умеренном стенозе до 70% в коронарной артерии. При этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии. Если восстановления перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов), дисфункция пораженного желудочка (в подавляющем большинстве случаев - левого), аритмии.

Инфаркт миокарда с патологическими зубцами Q и без патологических зубцов Q

Инфаркт миокарда с патологическими зубцами Q - тромботическая окклюзия коронарной артерии возникает у 80% больных с инфарктом миокарда и ведет к трансмуральному некрозу миокарда и появлению зубца Q на ЭКГ.

Инфаркт миокарда без патологических зубцов Q - чаще всего возникает при спонтанном восстановлении перфузии или хорошо развитых коллатералях. В результате размер инфаркта -- меньше, функция левого желудочка страдает не столь сильно, больничная летальность -- ниже. Однако в связи с тем, что такие инфаркты миокарда -- «незавершенные» (то есть оставшийся жизнеспособным миокард снабжается пораженной коронарной артерией), частота повторных инфарктов миокарда больше, чем при инфаркте миокарда с патологическими зубцами Q; к концу первого года летальность уравнивается. Поэтому при инфаркте миокарда без патологических зубцов Q придерживаются более активной лечебно-диагностической тактики.

инфаркт миокард аритмия невротический

Морфологические особенности

Инфаркт - заболевание всегда острое и стадийное. При инфаркте миокарда (ИМ) можно отметить, что в первые сутки зона инфаркта внешне никак не отличается от здоровых участков миокарда.

Зона инфаркта в это время носит мозаичный характер, т.е. среди погибших клеток встречаются также частично или даже полностью работоспособные миоциты (сердечные клетки). На вторые сутки зона постепенно отграничивается от здоровой ткани и между ними формируется периинфарктная зона.

Часто в периинфарктной зоне выделяют зону очаговой дистрофии, граничащую с некротической зоной и зону обратимой ишемии, примыкающую к участкам неповрежденного миокарда. В зоне очаговой дистрофии все структурные и функциональные изменения в большинстве случаев могут быть восстановлены (частично или даже полностью).

В зоне обратимой ишемии изменения могут быть полностью обратимы. После отграничения зоны инфаркта поступает постепенное размягчение и растворение погибших миоцитов, элементов соединительной ткани, участков сосудов, нервных окончаний. Примерно на 10 сутки при крупноочаговом инфаркте миокарда на периферии очага некроза уже имеется молодая грануляционная ткань, из которой в дальнейшем будет формироваться соединительная ткань, выполняющая рубец.

Заместительные процессы идут от периферии к центру, поэтому в центре очага какое-то время могут еще оставаться очаги размягчения, а это участок, способный растягиваться, формируя аневризму сердца или даже разрываться при грубом несоблюдении двигательного режима или других нарушениях. Плотная рубцовая ткань в месте некроза окончательно формируется примерно через 3-4 месяца и позже. При мелкоочаговом инфаркте миокарда рубец может образовываться в более ранние сроки. Скорость рубцевания зависит не только от размеров очага некроза, но и от состояния коронарного кровообращения в миокарде вообще и в периинфарктных участках особенно.

Кроме этого, имеют значение возраст больного, уровень АД, двигательный режим, состояние обменных процессов, обеспеченность пациента полноценными аминокислотами, витаминами. адекватность проводимого лечения, наличие сопутствующих заболеваний. Все это определяет интенсивность восстановительных процессов в организме вообще и в миокарде в частности.

Даже сравнительно небольшая нагрузка в период формирования первичного рубца, может привести к развитию аневризмы сердца (выпячиванию стенки желудочка, формированию своеобразного мешка), а уже через месяц та же нагрузка оказывается полезной и даже необходимой для укрепления сердечной мышцы и формированию более прочного рубца. Но продолжим разговор об инфаркте.

Клиническая картина инфаркта миокард

Самым характерным симптомом инфаркта миокарда является боль. Боли в типичных случаях локализуются в левой части грудной клетки, за грудиной, иногда в верхней части живота или под лопаткой.

Классическим случаем считается сильная загрудинная боль, длительностью более 30 минут, не снимающаяся нитроглицерином.

Иногда вместо болей появляется чувство жжения, умеренного давления, сжатия за грудиной, в грудной клетке.

Часто боли протекают волнообразно, длительно, то несколько ослабевая, даже прекращаясь, то снова усиливаясь.

Часто боли не имеют четких границ и носят разлитой, распространенный характер.

Считается, что боли при инфаркте не должны быть связаны с актом дыхания.

Однако это бывает не всегда и, увы, зачастую приводит к запоздалой диагностике инфаркта миокарда, так как врачи не ассоциируют эти боли с сердечной патологией. Это тем более огорчительно, что подобная симптоматика бывает, как правило, при обширных и глубоких инфарктах миокарда и объясняется возникающим реактивным раздражением плевры.

Помимо болевого синдрома для инфаркта миокарда характерны и другие признаки, такие как снижение АД (в ряде случаев инфаркт миокарда может протекать при повышенном давлении, особенно у гипертоников относительно молодого возраста, но это встречается реже, и в этом случае падение АД происходит отсроченно, через несколько часов и даже дней).

Снижение АД зависит от падения сократительной способности сердца, когда участки миокарда, попавшие в инфарктную зону, теряют свою способность к сокращению и перестают работать. Отсюда понятно, что чем больше зона инфаркта, тем выраженное будет падение сократимости сердца и тем значительнее будет снижение АД.

Такое грозное осложнение инфаркта миокарда, как кардиогенный шок развивается только при очень больших и глубоких инфарктах, когда из сокращения выключается до 40% и более рабочего миокарда. Чем ниже уровень АД у больного с инфарктом миокарда, тем серьезнее прогноз заболевания.

Одновременно с падением АД может развиваться и учащение ритма, тахикардия.

Тахикардия возникает не всегда, и не всегда это неблагоприятный признак, но, все же, опасность аритмий у больного без учащения ритма заметно выше, чем у того, у кого развивается умеренная тахикардия.

Часто у больных развиваются и вегетативные нарушения: мышечная дрожь, тошнота, рвота, нарушениями мочеиспускания, холодный пот, одышка.

Больные испытывают страх смерти, выраженное беспокойство, тревогу, иногда развиваются даже психические нарушения. Эти изменения могут зависеть от размеров пораженного очага (вследствие адекватной размеру некроза гиперкатехоламинемии, т. е. увеличение выброса в кровь гормонов - адреналина и других) или, реже, не носить прямой корреляции с размерами некроза.

Кроме того, существуют и несколько различных психологических реакций человека на возникающий у него инфаркт миокарда. Имеется ввиду не только первая реакция в виде страха, неуверенности в благополучном исходе и т.д., но и дальнейшие изменения в психике, напрямую связанные с развитием болезни и осознанием человека своего состояния.

Здесь есть очень много различных нюансов, но нужно знать, что существуют нормальные (адекватные) психологические реакции и патологические (невротические) психологические реакции на заболевание.

Нормальные психологические реакции на возникающий инфаркт могут быть трех типов: пониженная психологическая реакция (с элементами анозогнозии - отрицания), средняя реакция и повышенная психологическая реакция.

При пониженной реакции отмечается недостаточно критичная оценка своего состояния, несколько повышенное настроение не соответствующее ситуации, однако не нарушается поведение больного, нет психопатологических симптомов, нет отказа от лечения, поэтому такая реакция может считаться адекватной, нормальной. Такое, своего рода "отрицание заболевания" может быть и своеобразной психологической реакцией человека на болезнь, однако такие больные нуждаются в хорошей психологической работе со стороны врача. Они склонны к недооценке своего состояния, что может приводить к нарушению с их стороны режима и врачебных предписаний.

Повышенная психологическая реакция также не сопровождается психопатологическими нарушениями поведения и также считается нормальной (хотя и избыточной) реакцией на болезнь. При этой реакции фон настроения, наоборот, снижен, больные склонны пессимистически рассматривать свои перспективы на выздоровление и дальнейшую судьбу. Такие больные зачастую мнительны, тщательно следят за своим состоянием, озабочены своевременным приемом лекарств и соблюдением рекомендаций. Часто они интересуются народными и нетрадиционными методами лечения. Необходимо тщательно и добросовестно работать с такими пациентами, чтобы сформировать у них нормальное, адекватное отношение к своему здоровью (и к своей болезни), настроить их на выздоровление, сформировать у них позитивную позицию, не допускать того, чтобы такие больные больше доверяли недобросовестным "целителям", чем кардиологам, подобные заболевания накладывают крайне высокую ответственность на лечащего врача и неграмотное, безответственное лечение здесь недопустимо.

Неприятные ощущения в груди, в области шеи или нижней челюсти (тяжесть, жжение, давление) длительностью 30 мин и более. А типичные проявления (слабость, одышка, сердечная недостаточность) чаще встречаются в пожилом возрасте и при сахарном диабете. У 20% инфаркт миокарда протекает бессимптомно.

Электрокардиография.

Поначалу единственным признаком могут быть высокие остроконечные зубцы T. Электрокардиограмму следует повторять через 20--30 мин. Для решения вопроса о тромболизисе оценивают сегмент ST. Подъем сегмента ST на 1мм в двух и более смежных отведениях (например, II, III, aVF) подтверждает диагноз. Следует помнить, что при гипертрофии левого желудочка, синдроме Вольфа--Паркинсона--Уайта (WPW) и перикардите бывает «псевдоинфарктная кривая». При блокаде левой ножки пучка Гиса и типичных симптомах инфаркта миокарда тактика -- как при инфаркте миокарда. Если подъема ST нет или если ЭКГ интерпретация затруднена, используют задние грудные отведения. Иногда только таким образом удается распознать задний инфаркт миокарда, возникающий вследствие окклюзии огибающей артерии. Если ЭКГ сниматеся во время "электрокардиостимуляции" (ЭКС), стимулятор временно перепрограммируют на меньшую частоту. Это позволяет оценить ЭКГ на фоне собственного ритма.

Ферменты

Активность MB-фракции "креатинфосфокиназа" (КФК) обычно повышается через 8--10 ч от начала инфаркта миокарда и возвращается к норме через 48 ч. Определение активности проводят каждые 6--8ч. Для исключения инфаркта миокарда необходимо по меньшей мере три отрицательных результата. Лечение начинают, не дожидаясь повышения активности КФК. Наиболее информативным при ИМ является "Тропонин" (Тп). Активность 1-го изофермента "лактатдегидрогеназа" (ЛДГ) становится выше на 3-и, -- 5-е сутки ИМ. Активность ЛДГ определяют ежедневно в течение 3 сут, если больной поступает через 24ч после появления симптомов инфаркта миокарда. Если активность ЛДГ достигает пограничных значений или если больной поступает через 3 сут и более после появления симптомов, показана сцинтиграфия миокарда с 99m Tc-пирофосфатом.

Эхокардиография" (Эхо-КГ)

Проводят при затяжном болевом синдроме и отсутствии типичных изменений ЭКГ. Нарушения локальной сократимости указывают на ишемию или инфаркт миокарда (перенесенный или острый). Истончение стенки левого желудочка указывает на перенесенный инфаркт миокарда. При хорошей визуализации (когда виден весь эндокард) нормальная сократимость левого желудочка почти исключает инфаркт миокарда.

Экстренная коронарная ангиография

Проводится при наличии факторов риска ИБС и затяжном болевом синдроме, когда изменения ЭКГ не дают полной уверенности в диагнозе (депрессия сегмента ST, инверсия зубца T).

Нарушения локальной сократимости левого желудочка (по данным вентрикулографии) и тромботическая окклюзия коронарной артерии подтверждают диагноз инфаркта миокарда.

Для восстановления перфузии можно быстро провести баллонную коронарную ангиопластику.

Патологические реакции на инфаркт миокарда

Патологические реакции на инфаркт миокарда, как правило, сводятся к пяти типам:

1) Кардиофобическая реакция. Больные испытывают страх "за сердце", боязнь повторных инфарктов, внезапной смерти от сердечного приступа.

2) Депрессивная реакция. Угнетенное, подавленное настроение, апатия, безнадежность, пессимизм, неверие в собственное выздоровление, тенденция видеть все в мрачных тонах. Подобная реакция редко, но может достигать довольно выраженной степени, и тогда требуется срочная консультация психиатра, так как на этом фоне могут возникать суицидальные мысли.

3) Ипохондрическая реакция. Явная переоценка тяжести своего состояния, неоправданное беспокойство за свое здоровье, множество разнообразных жалоб, выраженное несоответствие между числом жалоб и незначительностью объективных изменений, чрезмерная фиксация внимания на своих ощущениях.

4) Истерическая реакция. Для больного характерны эгоцентризм, демонстративность, эмоциональная лабильность (подвижность), стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие. Наблюдаются вегетативные расстройства, особенно "на публике".

5) Анозогнозическая реакция. Отрицание болезни с игнорированием лечебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима. Несмотря на то, что встречаться с такими больными реально приходится нечасто, по статистике, каждый десятый случай патологических реакций на инфаркт, заключается а отрицании своего заболевания.

Еще одна группа симптомов, обусловлена всасыванием некротических масс из пораженного миокарда. Эти симптомы отражают размеры зоны некроза и динамику происходящих в ней изменений, их нередко объединяют термином резорбционный синдром.

В частности, уже в конце первых - начале вторых суток начинает повышаться температура тела. Это связано с резорбцией (т.е. всасыванием в кровь) некротических масс. Попадая в кровь, эти некротические массы разносятся по организму, вызывая своеобразное отравление организма, его интоксикацию. Поэтому появление температурной реакции после тяжелого болевого приступа имеет большое диагностическое значение, особенно при дифференциальной диагностике с тяжелым приступом стенокардии.

Температура тела достигает максимальных величин на 2-4-е сутки, обычно не превышает 38-39 °С и при неосложненном течении нормализуется во второй половине первой недели, иногда к концу ее.

В это же время в периферической крови выявляется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево. Лейкоцитоз в большей степени, чем температура, отражает размеры некротического очага, однако абсолютной зависимости между этими показателями не существует.

Лечение инфаркта миокарда

Главная цель в лечении больного острым инфарктом миокарда заключается в как можно более быстром возобновлении и поддержании кровообращения к пораженному участку сердечной мышцы. Для этого современная медицина предлагает следующие средства:

Аспирин (Ацетилсалициловая кислота) - угнетает тромбоциты и предотвращает образование тромба.

Плавикс (Клопидогрел), также Тиклопидин и Прасугрел - так же угнетают образование тромбоцитарного тромба, но действуют отлично и более мощно, чем аспирин.

Гепарин, низкомолекулярные гепарины (Ловенокс, Фраксипарин), Бивалирудин - антикоагулянты, действующие на свертываемость крови и факторы, приводящие к образованию и распространению тромбов.

Тромболитики (Стрептокиназа, Алтеплаза, Ретеплаза и ТНК-аза) - мощные препараты, способные растворить уже сформированный тромб.

Все вышеуказанные группы препаратов применяются в комбинации и необходимы в современном лечении больного с инфарктом миокарда.

Наилучшим методом восстановления проходимости коронарной артерии и восстановления кровотока к пораженному участку миокарда является немедленная процедура ангиопластики коронарной артерии с возможной установкой коронарного стента. Исследования предполагают, что в первый час инфаркта, а так же если агиопластика не может быть выполненна немедленно - применение тромболитических препаратов должно быть произведено и является предпочтительным.

Если все вышеуказанные меры не помогают или невозможны - срочная операция аорто-коронарного шунтирования может быть единственным средством для спасения миокада - восстановления кровообращения. Кроме основной задачи (восстановление кровообращения по пораженной коронарной артерии) лечение пациента с инфарктом миокарда преследует следующие цели:

*Ограничение размера инфаркта, достигается снижением потребности миокарда в кислороде, с применением бета-блокаторов (Метопролол, Атенолол, Бисопролол, Лабеталол и т.д.); уменьшение нагрузки на миокард (Эналаприл, Рамиприл, Лизиноприл и т.д.).

*Контроль боли (боль, как правило, исчезает с восстановлением кровообращения) - Нитроглицерин, наркотические аналгетики.

*Борьба с аритмиями: Лидокаин, Амиодарон - для аритмий с ускоренным ритмом; Атропин или временная кардиостимуляция - при урежении ритма.

*Поддержание нормальных параметров жизнедеятельности: артериального давления, дыхания, пульса, работы почек.

Критическими являются первые 24 часа заболевания. Дальнейший прогноз зависит от успеха примененных мер и соответственно насколько «пострадала» сердечная мышца, а так же наличия и степени «факторов риска» сердечно-сосудистых заболеваний. Важно отметить, что при благоприятном течении и эффективном быстром лечении больного с инфарктом миокарда, нет необходимости в строгом постельном режиме более 24 часов. Более того, чрезмерно долгий постельный режим может оказать дополнительный негативный эффект на постинфарктное восстановление.

Размещено на Allbest.ru