Сыпной тиф

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОУ ВПО «Орловский Государственный университет»

Медицинский институт. Кафедра общей патологии.

Зав. кафедрой:

Д.м.н., профессор В.С. Барсуков.

Преподаватель:

Д.м.н., профессор В.С. Барсуков.

РЕФЕРАТ:

На тему: «Сыпной тиф»

Выполнила: студентка Петрова Т. В.

Группа 4

Факультет медицинский

Орёл 2012 

Содержание:

инфекционное эпидемии тиф сыпной

Введение

1. Статистические данные сыпного тифа

2. Эпидемический сыпной тиф

3. Болезнь Бриля

4. Патологическая анатомия

Выводы

Список литературы



Введение

Тиф сыпной - тяжелое инфекционное заболевание, возбудителями которого служат микроорганизмы, называемые риккетсиями, а переносчиками - вши и блохи. «Тиф» по-гречески означает дым, туман, помраченное сознание.

Риккетсиозы - это большая группа острых трансмиссивных инфекционных болезней человека, которые вызываются своеобразными микроорганизмами - риккетсиями и имеют ряд общих эпидемиологических, патогенетических, патоморфологических, клинических и иммунологических черт.

Риккетсиозы человека принято подразделять на 5 групп: 1) группа сыпного тифа - эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилля и эндемический сыпной тиф; 2) группа клещевых пятнистых лихорадок - пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка, клеще вой сыпной тиф Северной Азии, североавстралийский клещевой сып ной тиф, осповидный или везикулезный риккетсиоз; 3) группа пуцугамуши - лихорадка цуцугамуши (тропический клещевой сыпной тиф); 4) группа лихорадки Ку - лихорадка Ку; 5) группа пароксизмальных риккетсиозов - волынская или траншейная лихорадка.



1. Статистические данные сыпного тифа

Сыпной тиф представляет собой инфекционную болезнь, легко принимающую эпидемическая формы, дающую при известных условиях большую смертность, и служит показателем значительных дефектов как в санитарной обстановке, строе жизни и бытовом укладе населения, так и в питании его. Сыпной тиф длится от 2 до 4 недель и обычно сопровождается высокой температурой и рано выступающей высыпью на теле, часто петехиального характера.

При сыпном тифе заразное начало преимущественно поражает нервную и сосудистую систему.

Сыпной тиф встречается не во всех странах. СССР, Венгрия, Италия, Ирландия, Испания и Польша хорошо знакомы с этой болезнью, в то время как некоторые страны, как Англия, Швеция, Норвегия и другие, совершенно не знают ее. Нужно думать, что еще в XI веке эпидемия в монастыре близ Солерно, описанная как пятнистая горячка, была сыпным тифом.

Первую серьезную работу по сыпному тифу следует отнести к XVI столетию, когда эпидемия, унесшая 30000 человек в армии Лотрека, была описана Fracastorius'om. В XVII столетии, во время тридцатилетней войны, сыпной тиф свирепствовал во всех армиях. Значительно пострадали от него армии во время Наполеоновских войн, Крымской, Русско-турецкой, мировой войны 1914--1918 гг. и русская армия в гражданскую войну. Несомненно, что во время войны сыпной тиф уносил много жертв, но до последних лет его смешивали как с брюшным тифом, так и с возвратным тифом и даже с малярией. Это объясняется несовершенством в прежнее время диагностических методов и частым появлением атипичных форм во время длительных эпидемий.

Только благодаря Gerhard'y (Филадельфия) и Griesinger'у, с одной стороны, и французским врачам, наблюдавшим в Крымскую войну сыпной тиф, с другой стороны, сыпной тиф был признан самостоятельной болезнью, отличной как от брюшного тифа, так и от других инфекций.

В Ирландии в 1826 г. впервые было указано на отличие сыпного тифа от возвратного. С тех пор отличие тифов базировалось только на клинических симптомах, пока Weil и Felix своей реакцией агглютинации с культурой X₁₈ не поставили распознавания сыпного тифа на точную научную базу (1916 г.).

Во время войны от сыпного тифа погибало больше, чем от оружия. Так, в Русско-турецкую войну (1877-1878 гг.) в русских войсках больных различными тифами было 199537, из них умерло 43985 человек, от оружия погибло 34742. В гражданскую войну (1918--1921 г.) в Красной армии заболело 6916893 человека, из них умерло (1920--1921 г.) -- 249871 человек, от оружия же погибло 16827 человек. Сыпным тифом из них заболело (на 1000 чел.): в 1917 г. -- 130,7, в 1920 г. -- 115,9, в 1921 г. -- 23,3, в 1922 г. -- 29,3, в то время как в 1913 г. заболевание сыпным тифом в армии выразилось в 013 на 1.000 чел. наличного состава. Таким образом, всякая война является благоприятным моментом в появлении и распространении сыпного тифа, так как обычно во время войны страна переживает экономический кризис и голод. К этому присоединяется еще физическое переутомление, которое значительно понижает резистентность организма и повышает его восприимчивость к различным инфекциям. С театра военных действий сыпной тиф быстро перебрасывается вглубь страны, где также уносит огромное количество жертв; так, в годы гражданской войны среди населения РСФСР заболело на 1000 чел.: в 1919 г. -- 34,0 (2119549 ч.); в 1920 г. -- 33,9 (2466375 ч.) в 1921 г. -- 6,0 (578209 человек); в 1922 г. -- 15,8 (1556342 чел.), по Украине -- за 1920--1924 гг. -- 9,35 (1202548 чел.).

Таким образом, фронт и тыл находятся в тесном контакте, и первый, завися экономически от второго, передает стране заболевание -- сыпной тиф. Благодаря войне и тяжелым социально - экономическим условиям, сыпной тиф свил себе гнездо в Италии, Ирландии, Испании, Венгрии, Турции, Алжире, Тунисе, Египте и т. д. Болезнь встречается также в Америке, Азии, Индии, Индо-Китае и Китае. В Индии, как и в Мексике (Goldberger и Anderson), она обыкновенно встречается только на высотах. Сыпной тиф совершенно неизвестен в тропической Америке, Южной Африке и Австралии.

С 1909 по 1928 г.г. заболеваемость сыпным тифом по России и СССР выразилась:

Год	Абс. числа	На 10000	Год	Абс. числа	На 10000
1909 1910 1911 1912 1913 1914 1915 1916 1917 1918 1919	180724 138577 120671 100929 118419 89463 95476 115874 55524 130164 2119549	11,6 8,8 7,5 6,2 7,3 5,9 6,5 8,3 - - 340,0	1920 1921 1922 1923 1924 1925 1926 1927 1928 1929	2284452 578196 1396937 244424 125474 71010 55385 41149 31090 18461	399,0 60,0 158,9 18,4 9,4 5,2 3,8 2,8 2,0 -

С 1925 по 1929 г.г. заболеваемость сыпным тифом по РСФСР и Украине выразилась:

Год	Абс. числа РСФСР	На 10000	Абс. числа УССР	На 10000
1925 1926 1927 1928 1929	55539 42367 32214 22634 -	5,7 4,2 3,2 2,1 -	9332 7936 4681 3700 3988	3,4 2,7 1,6 1,2 -

Заболеваемость сыпным тифом в РККА выразилась:



Годы	Рядовой состав (абсолютные цифры) РСФСР	Начальств.состав	Всего
1924-25 1925-26 1926-27 1927-28 1928-29 1929-30(октябрь-март)	90 79 51 33 57 27	17 11 9 10 5 7	107 90 60 43 62 34

По различным странам сыпной тиф с 1919 по 1929 гг. выразился в цифрах, приведенных на страницах 14 и 13.

Если во многих странах, как видно из приведенных ниже цифр, сыпной тиф в настоящее время совершенно исчез, то в СССР, Польше, Румынии, Мексике, Чили и некоторых других он является эндемичным заболеванием.

В современной литературе сыпной тиф в различных странах имеет свое название; так, американские и английские авторы называют его «петехиальным тифом» (Spottedfiver), Typhusexanthematique -- французы, Fleckfieber -- немцы, Tabadillo или tefо -- испанцы и мексиканцы. Болезнь Brill'я американских авторов есть также ничто иное, как сыпной тиф.

Случаи сыпного тифа зарегистрированные в различных странах (по «RapportepidemiologiguemensueldelaSectiond'hygiene «Geneve» 1929, №12)

Страны	1919 г.	1920 г.	1921 г.	1922 г.	1923 г.	1924 г.	1925 г.	1926 г.	1927 г.	1928 г.	1929 г.
Германия Англия Болгария Шотландия Эстония Италия Латвия Лифляндия Нидерланды Польша Румыния Швейцария Чехословакия СССР Югославия Африка Алжир Египет Южно-афр. союз Америка Чили САСШ Азия Корея Ирак Япония Малоазиатская федерация Палестина	3549 3 5671 38 1232 635 - - 758 219088 56242 0 2457 2340091 -   - 16970 4826   14517 16   - - 225 - -	483 2 2885 79 4125 113 1631 5302 3 168097 46206 1 3019 3945374 1582   1078 13279 11276   7138 29   - - 66 - -	533 3 874 9 356 60 1288 3004 8 49547 8189 2 970 698449 1054   6360 4476 9157   4503 143   73 61 171 0 63	386 13 488 42 247 0 1480 3409 1 42724 3902 0 321 1941433 232   1233 2484 8531   4469 48   63 48 23 0 33	27 1 413 2 63 1 430 830 14 11185 5173 0 366 244124 351   1666 1935 2923   3294 62   27 27 14 0 35	8 8 197 0 43 3 290 618 1 7706 3312 0 44 125474 319   471 1683 1570   2074 102   540 9 14 11 38	3 0 217 14 21 0 96 221 0 4196 1892 0 204 71010 388   540 1314 1114   965 155   225 2 28 48 50	3 1 238 30 24 34 72 325 1 3568 2355 0 167 55841 199   311 966 985   217 160   1239 89 36 60 86	7 2 297 4 18 16 30 450 0 2950 2787 0 199 40818 137   909 794 1044   86 199   952 34 7 84 83	2 3 383 0 0 0 34 519 0 2369 950 1 25 31090 133   662 595 1436   - 196   1761 10 23 57 100	1 1 184 0 0 0 26 396 0 1726 1221 0 100 18461 104   148 1204 1232   - 162   1023 9 11 0 24

2. Эпидемический сыпной тиф

Синонимы: исторический, вшивый, головной, тюремный тифы. Эпидемический сыпной тиф - острая инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями Провачека, передаваемыми вшами, и клинически характеризующаяся циклическим течением с лихорадкой, тифозным состоянием, своеобразной экзантемой, а также острым поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Этиология. Для возбудителя эпидемического сыпного тифа - Rickettsiaprowazekii характерно наличие двух антигенов: поверхностно расположенного термостабильного видонеспецифического (общего с риккетсиями Музера) и расположенного под ним термолабильного видоспецифического антигена.

Эпидемиология Эпидемический сыпной тиф является истинным антропонозом. Источник болезни - больной человек, который заразен с последних 2-3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7-8-го дня нормальной температуры, т. е. около 20 дней. Передача инфекции осуществляется трансмиссивно через платяных, в меньшей мере - головных вшей, у которых риккетсий, попавшие при сосании крови в желудок, размножаются в его эпителии. При разрушении клеток эпителия риккетсий попадают в кишечную трубку, где перемешиваются с фекалиями. При очередном насасывании крови вшами уже у здоровых людей фекальные массы вместе с риккетсиями выталкиваются наружу и попадают на кожу. В связи с тем что на месте укуса вшей отмечается зуд, расчесывая его, укушенный втирает в ранку от укуса фекальные массы вши, а вместе с ними и риккетсий. Инфицирование может произойти и при втирании тканей раздавленных зараженных вшей. После инфицирования вошь становится заразительной для человека через 5-6 дней (редко через 10) и способна передавать инфекцию в течение последующих 30-40 дней своей жизни (вошь живет 40-45 дней), но практически заразительный период вши значительно короче, так как через 2 нед после инфицирования она обязательно погибает отриккетсиозной инфекции. В очаге сыпного тифа (семья больного и другие проживающие с ним лица в течение 21 дня до болезни, весь срок пребывания больного на дому до его госпитализации и проведения санитарной обработки, а также лица, общавшиеся с заболевшим по месту работы, учебы, в детских учреждениях или в иных условиях) наблюдение ведется 25 дней начиная с момента санитарной обработки; устанавливается эпидемиологический анамнез, ежедневно измеряется температура и по показаниям делаются серологические исследования. Распространению инфекции способствует теснота, скученность и миграция больших групп населения. В практике известны случаи аэрогенного заражения людей в лабораторных условиях при вдыхании пыли с высохшими фекалиями.

Патогенез. Попавшие в кровь риккетсий. Провачека быстро проникают в клетки эндотелия сосудов, в которых они размножаются и при гибели выделяют эндотоксин, вызывающий интоксикацию и обладающий сосудорасширяющим действием. В результате внутриклеточного паразитирования риккетсий эндотелиальные клетки набухают, происходит их десквамация и разрушение. Размножение риккетсий происходит в инкубационном периоде и впервые 1-2 дня лихорадочного периода, позже оно постепенно замедляется, но все, же они могут быть обнаружены в органах и тканях в течение всего лихорадочного периода и в первые 3-6 дней периода апирексии. Элементарной формой поражения сосудов при сыпном тифе является бородавчатыйэндоваскулит (endovasculitisverrucosa) - ограниченная деструкция эндотелиального покрова и отдельных эндотелиальных клеток на месте внедрения риккетсий с образованием пристеночного коагуляционного тромба в виде круглой или конусовидной бородавки и последующим развитием вокруг сосуда эксцентрично лежащего инфильтрата (муфта). Распространение изменений всю толщу сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом ведет к полной обтюрации сосуда тромбом, что определяется как деструктивный тромбоваскулит (trombovasculitisdestructiva). Вокруг 'участка повреждения сосудов, в особенности капилляров, прекапилляров, артериол, венул, микроскопически отме чаются скопления полиморфно-ядерных клеточных элементов и макро фагов - специфические сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова - Давыдовского. Последние выявляются с 6-8-го дня болезни во всех органах и тканях, но больше всего в головном мозге, коже, конъюнктивах, надпочечниках, миокарде, селезенке и почках. Постоянство и тотальность этих изменений в головном мозге позволяют рассматривать сыпной тиф как негнойный менингоэнцефалит. Сыпно тифозный гранулематозвсочетаний с постоянным сосудорасширяющим действием риккетсиозного токсина (эндотоксина) вызывает значительные нарушения в центральной нервной системе и расстройства кровообращения с явлениями паралитической гиперемии, особенно в мелких сосудах. Известную роль в патогенезе сыпного тифа, несомненно, играет и аллергический компонент, но суть его не представляется достаточной ясной. В процессе болезни обычно создается стойкий иммунитет.

Клиника. Инкубационный период длится 6-22 дня (в среднем 12- 14 дней). В течении болезни различают три периода: 1) начальный - первые 4-5 дней болезни - от повышения температуры до высыпания характерной сыпи; 2) период разгара - 4-8 дней - от момента по явления сыпи до окончания лихорадочного состояния; 3) период выздоровления - от начала падения температуры до полного исчезновения всех клинических признаков болезни с восстановлением нормального равновесия организма. Болезнь обычно начинается остро, с повышения температуры до высоких цифр и появления чувства жара, головокружения и головной боли, слабости, легкого познабливания и возможной потливости, ломоты во всем теле, жажды и потери аппетита. Головная боль с первых дней становится мучительной. Вскоре появляются бессонница, боль в мышцах, суставах рук и ног, обостренность восприятий, раздражительность и беспокойство, переходящие в состояние эйфории и возбуждения, вследствие чего в первые 1-2 дня болезни больные могут оставаться на ногах. Вместо эйфории иногда наблюдается состояние заторможенности. Может быть повторная рвота. Объективно выявляются выраженная гиперемия лица и конъюнктив, гиперемия кожи шеи и верхней части туловища, легкая амимия, одутловатость лица, умеренный цианоз губ. Кожа на ощупь горячая, положителен симптом щипка. Возможны герпетические высыпания на губах и на коже носа. Язык суховат и обложен белым налетом. С 3-го дня можно обнаружить симптом Киари-Авцына - конъюнктивальцую сыпь, располагающуюся на переходных складках конъюнктив в виде единичных петехий, а также энантему или симптом Розенберга на мягком небе, умеренную тахикардию и приглушенность тонов сердца, гипотонию. С 3-го дня болезни часто увеличивается селезенка, что выявляется перкуторно, а позднее и пальпаторно. Отмечается умеренная одышка. В эти же сроки может наблюдаться тремор языка (симптом Говорова - Годелье), иногда девиация его, слабо выражен общий дрожательный синдром. С первых дней может наблюдаться инициальный бред, но чаще он проявляется в разгар болезни.

Разгар болезни начинается с 4-5-го дня вместе с появлением обильной розеолезно-петихиальной сыпи на розоватом фоне кожи боковых поверхностей туловища, спине, груди, живота, сгибательных поверхностях рук, бедер . Размеры элементов обычно не более 3 мм. Иногда сыпь можно обнаружить на ладонной поверхности и почти ни когда на лице. Розеолы и петехий располагаются внутрикожно, поэтому они кажутся плоскими и расплывчатыми, с неровными краями. Точечные петехий можно обнаружить с помощью феномена жгута да же с 3-го дня болезни. Иногда же розеолы приобретают характер геseolaelevato, возвышаются над кожей и исключительно редко превращаются в папулы. Элементы сыпи в течение 3-5 дней имеют розовую, ярко-красную или несколько цианотичную окраску, после чего розеолы бледнеют, а петехий становятся пигментированными. Через 7-9 дней от начала высыпания сыпь исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. Новых высыпаний при сыпном тифе, как правило, не бывает. Редко - сыпь скудная и еще реже-отсутствует. Более выраженными становятся симптомы щипка, пятна Киари - Авцына и энантемы, а также нарушения со стороны сосудистого аппарата и центральной нервной системы. Заметно понижается артериальное давление, отмечается глухость тонов сердца и расширение его границ, электрокардиографически выявляется миокардит. Усиливается головная боль, появляется бессонница, нарастает слабость. По ночам возможен делирий с галлюцинациями и бредом. При сыпном тифе характерными являются возбужденность, беспокойство, суетливость вольных. В таком состоянии больные пытаются бежать, ведут себя буйно. Отмечаются оболочечные симптомы, характеризуемые как менингизм: слабо выраженные ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского при почти нормальной спинномозговой жидкости (цитоз не превышает 100 клеток). Выявляется более четкая симптоматика поражения некоторых черепных нервов, в частности легкая сглаженность носогубных складок. Типичны одутловатось лица и дрожание языка, девиация его, гиперестезия кожи. Почти у всех больных в большей или меньшей мере выражен общий тремор, могут наблюдаться снижение слуха, полиневриты, регистрируется одышка. Аппетит значительно снижен или совершенно отсутствует, сильно беспокоит жажда. Язык сухой и обложен серо-грязным налетом, может принимать бурую окраску, нередко появляются трещины. Печень и селезенка увеличены, у большинства больных отмечается задержка стула, метеоризм. Возможнаолигурия, а у некоторых больных и ischuriaparadoxa, когда мочеиспускание происходит каплями при переполненном мочевом пузыре. У больных в тяжелой форме можно наблюдать непроизвольное мочеиспускание. Изменения в моче в виде лихорадочной альбуминурии не часты. Температура к 5-му дню болезни достигает максимальных цифр - 39-40° С и даже выше и в виде постоянной, реже ремиттирующей, длится до 12-14-го дня болезни с колебаниями в ту или другую сторону до 3 дней. В крови с 3-5-го дня болезни преобладают тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз или тенденция к нему, нейтрофильная реакция, часто с некоторым палочкоядерным сдвигом, эозинопения, лимфопения, некоторое ускорение СОЭ. В период реконвалесценции кровь нормализуется, проходя стадию постинфекционного лимфоцитоза.

Выздоровление начинается со снижения температуры, которая нормализуется через 2-3 дня, уменьшения интоксикации, тифозного статуса и признаков делирия. Появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит, усиливается мочеотделение. К 3-5-му дню нормальной температуры приходят в норму пульс и дыхание, уменьшаются до нормальных размеров печень и селезенка, восстанавливается артериальное давление. Однако у больных отмечаются умеренная адинамия и слабость, сохраняется гиперестезия кожи. Через 7-8 дней эти явления исчезают. При отсутствии осложнений на 12-й день нормальной температуры больные могут быть выписаны, хотя полное выздоровление наступает примерно через месяц.Болезнь может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и очень тяжелой формах. При легкой форме явления общей интоксикации незначительны, температура обычно не превышает 38° С, тифозное состояние всегда отсутствует, сознание не изменено или больные несколько заторможены, головная боль и бессонница умеренны. Преобладает розеолезная сыпь, петехий немногочисленны. Печень и селезенка увеличиваются примерно у трети больных. Лихорадочный период длится до 9 дней и лишь иногда - 10-12 дней. Легкая форма наблюдается у 10-20% больных. Больные всегда выздоравливают.

Среднетяжелая форма наиболее типична с точки зрения выраженности симптомов и встречается чаще других (у 60-65% больных). Сыпь розеолезно-петехиальная. Температура достигает 38- 39° С. Лихорадочный период длится в среднем 12-14 дней.

Для тяжелой формы сыпного тифа характерно более интенсивное развитие симптомов, особенно сосудистых и мозговых, вследствие значительной интоксикации. Пульс частый до 140 ударов в минуту. Артериальное давление падает до 70-80 мм рт. ст. (максимальное). Тоны сердца глухие, акроцианоз. Отмечается тахипноэ, возможно нарушение ритма дыхания. Кроме рано появляющихся резкого возбуждения, сыпнотифозного делирия, которые быстро сменяются тормозной реакцией, можно отметить менингеальный синдром вплоть до появления судорог, нарушения глотания, дизартрию и т.д. Температура достигает 40-41° С. Сыпь преимущественно петехиальная, с возможными истинными геморрагиями, что является грозным признаком. Тяжелая форма встречается у 10-15% больных. Высшим проявлением тяжести сыпного тифа является comavigile, при которой .больные погибают. В качестве очень тяжелых форм раньше описывался и так называемый молниеносный тиф - typhussiderans, когда вследствие тяжелой интоксикации и изменений в надпочечниках больные погибали в состоянии коллапса. Тяжелое и очень тяжелое течение чаще наблюдается у пожилых людей. Иногда встречаются атипичные формы болезни, когда те или иные симптомы отсутствуют или проявляются в нехарактерном для сыпного тифа виде.

Осложнения. Возможно развитие коллапса, тромбозов, тромбоэмболий, разрывов мозговых сосудов с явлениями парезов и даже параличей, кишечных кровотечений, миокардитов, инфаркта миокарда, психозов периода реконвалесценции и более поздних, полирадикулоневритов, поражений ядер черепных нервов, а также вторичных пневмоний, отитов и паротитов, абсцессов, фурункулеза, пиелитов, пиелоциститов. Применение антибиотиков резко снижает возможность осложнений.

Диагностика и дифференциальная диагностика. В начальном периоде сыпной тиф может быть диагностирован по характерной клинической картине, так как методов лабораторного подтверждения диагноза в эти сроки не существует. С помощью серологических реакций диагностика болезни возможна не ранее 8-10-го дня болезни. В качестве последних используются высокочувствительные РНГА с риккетсиями Провачека и РСК. Реакция агглютинации с риккетсий Провачека технически более проста и доступна, но для ее постановки требуется большое количество диагностикума и не всегда четко выражены результаты. Диагностическим титром при однократной постановке РА является 1 : 160 (и 1:40-в микроскопической модификации), для РСК - 1 : 160 и для РНГА - 1 : 1000. Правильным является динамическое наблюдение за нарастанием титров антител.

Лечение. Лечение больных должно быть комплексным - противо-этиологическим, патогенетическим и симптоматическим при обязательном правильном уходе. Наиболее эффективными противоэтиологическими средствами являются препараты тетраци клинового ряда (тетрациклинок-ситетрациклин, доксициклин-полусинтетическое произ водное окситетрациклина пролонгированного действия, сигмамицин, олететрин), менее эффективными - лемивоцетин (хлороцид, хлорам-феникол). Тетрациклиновые препараты назначают по 0,3-0,4 г, а ле-вомицетин - по 0,5 г 4 раза в сутки для взрослых. Тетрациклины можно также вводить внутримышечно или внутривенно по 250 мг 2 раза в сутки при очень тяжелом и тяжелом течении болезни. При лечении антибиотиками температура нормализуется через 1-2 сут, поэтому обычно с 3-го дня нормальной температуры их отменяют, и лишь при появлении вторичных осложнений лечение может затягиваться на не сколько дней с использованием доксициклина. Патогенетическую терапию, в частности сердечные и сосудистые, особенно прессорные средства (камфора, кордиамин, норадреналин, эфедрин, мезатон, а также коргликон и строфантин), назначают по показаниям. В случае выраженного возбуждения больных и делирия применяют бромиды, хлоралгидрат, аминазин, барбитураты, диазепам (седуксен). При тяжелом и очень тяжелом течении проводится интенсивная терапия с использованием стероидных гормонов, антикоагулянтов гепаринового или дикумаринового действия. Антибиотикотерапия сыпного тифа сокращает число осложнений, особенно вторичных. Все виды лечения следует сочетать с соответствующей щадящей диетой в разгар болезни, полным покоем до 5-6-го дня нормальной температуры и уходом за больными. С 7-8-го дня нормальной температуры больные могут ходить, на 12-й день при условии нормального течения периода реконвалесценции возможна выписка из стационара.

Профилактика при эпидемическом сыпном тифе сводится к раннему выявлению больных, борьбе со вшивостью. Важнейшим фактором в этом отношении является повышение материального благосостояния населения. В СССР эпидемический сыпной тиф уже многие годы не регистрируется.

3. Болезнь Брилля

Синонимы: повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф. Болезнь Брилля - острая циклическая инфекционная болезнь, представляющая собой эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющегося у переболевших им через многие годы и характеризующаяся спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости, источника инфекции и очаговости, более легким, чем эпидемический сыпной тиф, течением, но с типичным клиническим симптомокомплексом.

Этиология. Возбудителем болезни являются риккетсий Провачека, но часть возбудителя в стадии незрелости и в состоянии вынужденной депрессии способна длительно переживать в восприимчивой ткани. Такие незрелые формы риккетсий, не вступающие в контакт с антителами и не инактивирующиеся ими, мо гут периодически поступать в кровь и поражать новые клетки. Тогда при исчезновении иммунитета возможно развитие типичных форм, которые могут стать, по предположению авторов, причиной повторно го сыпного тифа, т. е. болезни Брилля, но всегда с малой концентрацией возбудителя в крови.

Эпидемиология. Как и эпидемический сыпной тиф, болезнь Брил ля является антропонозом, однако весьма своеобразным, так как источником инфекции является сам больной, причем при отсутствии за вшивленности в окружении. Заболеваемость, как правило, спорадическая и регистрируется не только в местах бывших эпидемий сыпного тифа, но и у лиц, перенесших сыпной тиф прежде (8-30 лет и более назад) и эмигрировавших в нетифозную зону. В настоящее время получило подтверждение предположение Zinsser (1934) о том, что платяные и даже головные вши человека могут инфицироваться при кормлении на больных болезнью Брилля. Иными словами, в условиях завшивленности больные этой болезнью могут служить источником возникновения эпидемического сыпного тифа среди восприимчивой части населения. Характерны отсутствие сезонности заболеваемости, источника инфекции очаговости, регистрация болезни в старших возрастных группах. Среди детей дошкольного и школьного возраста болезнь не отмечается и редко встречается в молодом возрасте. Возможны «внутри-больничные» случаи заболевания, но при полном исключении экзогенного их происхождения.

Патогенез и патологическая анатомия при болезни Брилля качественно не отличаются от таковых при эпидемическом сыпном тифе, количественно же процесс менее выражен. Например, узелки Попова - Давыдовского выявляются в головном мозге, коже, надпочечниках, миокарде, слизистых оболочках в меньшем количестве, чем при эпидемическом сыпном тифе, так как концентрация риккетсий Провачека в крови при болезни Брилля меньше, чем при эпидемическом сыпном тифе (по этой причине их труднее и выделять). Относительно менее выражена и риккетсиозная интоксикация. Иммунитет развивается как приобретенный и представляется двухпрофильным - антитоксическим и антиинфекционным, к тому же является стойким и длительным. Повторная заболеваемость после однажды перенесенной болезни регистрируется очень редко.

Клиника. Хотя болезнь Брилля протекает легче эпидемического сыпного тифа и почти всегда с благоприятным исходом, у всех больных наблюдается характерный симптомокомплекс, свойственный послед нему, так как патогенез обеих форм риккетсиоза Провачека идентичен. Сведений об инкубационном периоде при болезни Брилля нет, так как никогда не удается установить причину, провоцирующую болезнь.

Начинается болезнь остро, с чувства жара, иногда с легким познабливанием, слабости, головной боли, бессонницы, потери аппетита, повышения температуры. Эти явления прогрессируют в течение первых 2-3 дней, когда больные остаются еще на ногах. Головная боль впервые дни почти всегда сильная, характерна стойкая бессонница. Температура достигает высоких цифр (39-40° С) к 4-5-му дню болезни. Средняя длительность лихорадочного периода 8-10 дней, снижение температуры происходит обычно критически или в виде коротко го лизиса. С первых дней болезни обычно выявляются гиперемия и одутловатость лица, лихорадочно возбужденный вид, гиперемия конъюнктив, блеск глаз, гиперемия кожи шеи и верхней трети туловища, умеренный цианоз губ, положительный симптом щипка, элементы конъюнктивальной сыпи (симптом Киари - Авцына), энантемы на слегка гиперемированной слизистой оболочке мягкого неба (симптом Розенберга). На 4-6-й, а иногда на 7-8-й день болезни у большинства больных появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь с локализацией на коже груди, боковых поверхностях туловища, спине, сгибательных поверхностях рук. При болезни Брилля преобладает не петехиальная, как при эпидемическом сыпном тифе, с небольшим или умеренным количеством петехиальных элементов. Она сохраняется в течение 5-7 дней, после чего бесследно исчезает. Примерно у 25-30% больных наблюдается только розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь. У 8-12% больных сыпь отсутствует. Бывает одышка, но обычно дыхание соответствует температуре, так же как и пульс. Тахикардия отмечается не более чем у 25% больных, нередко имеет место и брадикардия. Более постоянна гипотония. Тоны сердца приглушены, иногда значительно, может выслушиваться систолический шум. Электрокардиографически выявляются признаки диффузного миокардита, иногда даже длительное время после выписки. Язык обложенный, сухой. Печень и селезенка умеренно увеличены примерно у 72-75% больных. Возможна олигурия, незначительная альбуминурия и изредка парадоксальная ишурия.

Многообразна и характерна симптоматика, связанная с поражением центральной нервной системы. В течение болезни головная боль и бессонница почти столь же мучительны, как и при классическом сыпном тифе. Почти также выражена эйфория. Реже встречаются психические нарушения, но возбужденность или заторможенность больных, умеренный сноподобный делирий, иногда деперсонализация, двигательное возбуждение в той или иной степени отмечаются довольно час то. Иногда наблюдается общий тремор (дрожание губ и конечностей, особенно пальцев рук, некоторая дизартрия), легкая сглаженность носогубных складок, девиация языка, симптом Говорова - Годелье, симптомы менингизма. Один или несколько из этих симптомов появляются уже с 3-4-го дня болезни. Чаще других наблюдается симптом Говорова-Годелье, а также гиперестезия кожи. Нередко бывает неврит слухового нерва.

Реконвалесценция начинается на 10-12-й день и протекает быстрее, чем при эпидемическом сыпном тифе. Сердечно-сосудистая деятельность восстанавливается к 5-7-му дню нормальной температуры, и лишь у некоторых больных в более поздние сроки констатируется постинфекционный миокардит. Восстановление функций центральной нервной системы наступает к 15-17-му дню нормальной температуры. Размеры печени и селезенки нормализуются к 3-4-му дню периода реконвалесценции. Выписка больных допускается неранее II-12-го дня нормальной температуры.

Осложнения при болезни Брилля редки (8-10%) и могут быть обусловлены особенностями патогенеза или присоединением вторичной микрофлоры. Из первых нередко регистрируются поздние психозы, тромбозы и тромбоэмболии, тромбофлебиты, коллапс, миокардит и даже инфаркт миокарда, неврит слуховых нервов, полирадикулонев-риты. Наиболее неблагоприятны из них коллапс и тромбоэмболии, которые могут быть непосредственной причиной смерти. Однако чаще отмечаются осложнения, связанные с присоединением вторичной микрофлоры: пневмонии (около 4-5%), паротиты (редко). При ранней госпитализации и своевременном лечении антибиотиками число осложнений уменьшается.

Диагностика и дифференциальная диагностика проводятся по тому же принципу, что и при эпидемическом сыпном тифе (как в клиническом, так и в лабораторном отношении). Дифференциацию эпидемического сыпного тифа от болезни Брилля осуществляют не только по данным анамнеза, но и по выявлению иммунных гамма-глобулиновых фракций lgM и lgG. При первичном заражении человека сначала образуются gM (193-антитела), которые через 2-3 нед заменяются lgG (75-антитела). И при повторном заражении тем же антигеном вы являются именно lgG (78-антитела).

Лечение аналогично лечению эпидемического сыпного тифа.

Прогноз. Болезнь Брилля, как правило, заканчивается выздоровлением. Наблюдаемые у 0,6-0,9% больных летальные исходы связывают с развитием тромбозов и тромбоэмболий, коллапса, инфаркта миокарда (редко), пневмоний. Раннее противоэпидемическое и патогенетическое лечение болезни и возможных осложнений антибиотиками, как правило, предупреждает неблагоприятный исход.

Профилактика состоит в предупреждении заболеваемости эпидемическим сыпным тифом. При появлении завшивленности в окружении больного болезнью Брилля он может стать источником заболеваемости эпидемическим сыпным тифом, поэтому в очагах ее проводится весь комплекс профилактических мероприятий, как и при эпидемическом сыпном тифе.

4. Патологическая анатомия

На вскрытии можно найти мало признаков, характерных для сыпного тифа, а подчас такая задача является совершенно непосильной. То, что является характерным при жизни -- изменения кожи -- на секционном столе исчезает или не представляется уже таким характерным. Как частые находки, можно отметить кровоизлияния в мышцах сердца и на слизистых оболочках трахеи, бронхов, кишек, брюшины и в мозговых оболочках. Слизистые оболочки верхних дыхательных путей гиперемированы и разрыхлены. Часто встречаются гипостазы и лобарные пневмонии. Селезенка увеличена (в свежих случаях), темно-красного цвета, мягкая. Поверхность мозга гиперемирована, мягкая мозговая оболочка мутна, желудочки наполнены жидкостью. Мышца сердца желто-красного цвета и часто в ней можно обнаружить Zenker'овское перерождение. Понятно, что при таких непатогномостических признаках распознавание сыпного тифа чрезвычайно затруднено, и всякая попытка анатомически отличить сыпной тиф от брюшного и найти характерные черты заслуживает большого внимания.

Детальные гистологические исследования, начатые еще Л. В. Поповым в 1878 году, но забытые и возобновленные Е. Fraenkel'ем в 1913 г., затем обстоятельные работы наших исследователей во время последней пандемии сыпного тифа 1916--1923 г., как то: работы Давыдовского, Шуеникова, Циизерлинга, Аничкова, Еленевскего, Пиетта, Криницкого, Пожарисского и других дали в настоящее время уже столько ценного, что можно определенно говорить о характерных патолого-анатомическихизменениях у сыпнотифозных. Они вкратце сводятся к следующему. Наиболее существенные изменения найдены в нервной системе, сосудистой и коже. По Давыдовскому, «каждый случай сыпного тифа сопровождается специфическими изменениями в нервной системе». Эти изменения относятся как к сосудам, так и к ткани мозга. Сосуды поражаются (Trombovasculitisdestructiva) с образованием характерных для сыпного тифа околососудистых «муфт», не встречающихся при других острых инфекционных болезнях. Это видел еще Л. В.Попов в 1875 г., но не считал их специфическими для сыпного тифа. Эти «муфты» или «узелки» составляют настолько обычное явление в мозгу, особенно продолговатом, что они должны считаться патогномоничными для сыпного тифа. Узелки образуются благодаря поражению капилляров, мелких вен и артерий, в которых отмечается набухание всех их элементов. Эндо- и перителкальные клетки усиленно размножаются, и образуется клеточный узел. Рядом с пролиферационными явлениями отмечаются и некробиотические. Эти узелки в нервной системе многие авторы (Давыдовский, Сеelen) сближают с узелками в коже.

Что касается ткани мозга, то она представляет явления острого диссеминируюшего миэлоэнцефалита, в оболочках серозный или серозно-геморрагический менингит. На первой неделе поражается симпатическая нервная система, на второй -- присоединяется поражение продолговатого мозга, на третьей и четвертой неделе поражения локализуются преимущественно в головном мозгу.

Обратные явления в нервной системе совершаются очень медленно и заканчиваются только к концу второго месяца. Это имеет огромное практическое значение: раньше 2 месяцев после начала болезни больной не может считаться еще вполне трудоспособным, как бы он с внешней стороны ни казался здоровым.

Другие характерные изменения имеются в сосудистой системе, которая по различным авторам является наиболее уязвимой при сыпном тифе. В сосудистой системе отмечается десквамативно-пролиферативные и деструктнзно-тромботические процессы. При сыпном тифе (Давыдовский) всегда наблюдается «повсеместная интраваскулярная очаговая пролиферация эндотелия».

Эти изменения в сосудах красной нитью проходят по всем органам и придают гистологии кожных сыпей особый отпечаток, отмеченный Fraenkel'ем, как «узелки» кожных мелких артерий. Если в центральной нервной системе участвует в образовании узелков глиозная ткань, то в коже эпителиальный покров подвергается коагуляционному некрозу, проникающему до Мальпигиева слоя. Сееlen придает узелкам при сыпном тифе такое громадное значение, что предлагает назвать сыпной тиф «узелковой» болезнью («KnotchenKrankheit»).

Из других тканей и органов надпочечники дают довольно типичные изменения (Еленевский): отек коркового слоя и капсулы и коагуляционный некроз клеток; кровоизлияния в корковом слое.

Обратное развитие сыпно-тифозных изменений идет без образования рубцов, благодаря эмиграции лимфоидных клеток, превращающихся в плазматические клетки и клетки Тюрка.



Выводы

К сожалению, сыпной тиф среди других тифов дает наибольшую смертность. В последнюю эпидемию смертность от сыпного тифа колебалась между 8,9% и 16,5%. Griesinger и Schwalbe отмечают еще большие колебания -- от 6 до 60% -- в разные эпидемии. Особенно большую смертность дает тиф в военное время и в голодные годы. В зависимости от тяжести господствующей эпидемии можно делать то или иное предсказание. Кроме того, немалое значение имеет период эпидемии, часто в начале эпидемии болезнь протекает легче, а в дальнейшем сила инфекции увеличивается. Немалое значение для предсказания имеет «топография» и «этнография» сыпного тифа. Так, в Польше сыпной тиф у евреев протекал легко (Игнатсвский). Первостепенное значение для предсказания имеет состояние больного, степень его питания, общая конституция, возраст. Чем больной упитаннее, чем меньше он до того болел другими инфекционными болезнями, тем лучше предсказание. Истощенный голодом и работой организм дает наихудшие предсказания, а также хроническим алкоголизмом и беременностью. Интеллигентные люди тяжелее переносят тиф, чем не работающие умственно. Это отмечено в различные эпидемии. В особенности обращает на себя внимание высокая смертность врачей в сравнении с другими лицами медицинского персонала.

Меры должны быть направлены к тому, чтобы изменить условия, благоприятствующие развитию эпидемии. На первом месте стоят заботы о поддержании чистоты в населении. Далее мы должны поднять его питание и создать хорошие гигиенические жилищные условия.



Список литературы

1. Зверев Е. И. Тифо-паратифозные болезни в прошлом и на стоящем. М., 1967.

2. Лобан К. М. Важнейшие риккетсиозы человека. Л., 1980.

3. Равич-Биргер Е. Д., Эпштейн-Литвак Р. В. Бактериологические и серологические методы исследования при инфекционных заболева ниях. М., 1965.

Размещено на Allbest.ru