Рак щитовидной железы южных регионов Кыргызстана

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рак щитовидной железы южных регионов Кыргызстана

Мамашов Нурбек Максутович,

аспирант Ошского государственного университета, Кыргызстан.

Рак щитовидной железы относится к числу злокачественных новообразований, частота которых в ряде стран увеличивается. Многие исследователи указывает, что рак щитовидной железы чаще встречается в районах с высокой распространенностью эндемического зоба [1]. Дефицит алиментарного йода в организме человека является основной причиной гиперплазии ЩЖ и фактором риска развития в ней узловых образований. В настоящее время на экспериментальном уровне хорошо изучены непосредственные патогенетические механизмы развития гиперпластических и опухолевых процессов в щитовидной железы. В результате нарушения гормонообразования, обусловленного различными причинами (недостаток алиментарного иода, медикаментозный или генетически обусловленный ферментативный дефект гормонопоэза), создается недостаточность выработки тиреоидного гормона, которое по механизма «обратной связи» вызывает ответную реакцию - стимуляцию щитовидной железы тиреотропным гормоном передней доли гипофиза (ТТГ). В свою очередь деятельность этого отдела гипофиза регулируется нейрогормоном гипоталамуса (ТТРГ). Стимуляция ткани щитовидной железы приводит к так называемому «зобообразованию», т.е. патологическому ее увеличению за счет развития в ней различных по своей природе процессов гиперпластических доброкачественных и злокачественных новообразований. Нередко при этом наблюдается последовательность развития стадий морфологических изменений вплоть до развития рака [1, 11, 12].

Он выявляется в 31,4% случаев в группе больных с узловатыми образованиями щитовидной железы, трактуемых как узловые зобы, аденомы и хроническое неспецифическое тиреоидиты. Данную группу больных следует относить по возможности возникновения у них рака к «группе повышенного риска» с применением к ним адекватной лечебно-диагностической тактики.

Многие клиницисты также считают, что, как правило, рак щитовидной железы (РЩЖ) развивается на уже существующем патологическом фоне, в виде узловых зобов, хронических неспецифических тиреоидитов (Хашимото, Риделя, Де-Кервена), аденом и аденомотоза. Частота развития рака, по различным данным, колеблется при тиреодитах от 4, 7 до 29, 5%, на фоне узловых зобов и аденом - от 1,6% до 33% [2, 7, 8].

Опыт лечения МНИОН им. П.А. Герцена более 2000 больных по поводу рака и доброкачественных опухолей щитовидной железы, позволяет также пологать, что гиперплазии, тиреоидиты и аденамотоз следует рассматривать как процессы, служащие фоном для развития рака [5, 6].

Очаги пролиферации состоят из сравнительно одноморфных клеток с относительно крупным ядром (большей величины, чем в клетках тиреоидного эпителия, слегка полиморфным и полихромным). Эти данные позволяют подчеркнуть два принципиально важных положения в клинической онкологии, и в частности, в разработке вопросов морфологических критериев и условий озлокачествления узловых зобов, аденом и неспецифических хронических тиреоидитов. Во-первых для клиницистов: речь идет о так называемых «узлообразованиях» щитовидной железы. Число больных с узловатыми поражениями щитовидной железы очень велико, и они продолжают наблюдаться у терапевтов и эндокринологов в противозобных кабинетах, созданных в тот период, когда на первое место выдвигалась борьба с эндемическим зобом. Между тем именно эти больные, годами наблюдаемые терапевтами и эндокринологами, являются группами повышенного риска по возникновению у них рака. Из 338 больных оперированных по поводу «узлов» в щитовидной железе в 21% обнаружено рак, определяемый как ранний рак щитовидной железы [4, 13, 14]. Мы считаем рак щитовидной железы клинико-морфологическим понятием, в связи, с чем рассматриваем проблему рака как, в первую очередь, практическую проблему решение который позволит значительно повысить выявляемость форм РЩЖ, обеспечить их своевременное лечение и вследствие этого приведет к хорошему прогнозу. РЩЖ чаще развивается на фоне аденомы - в 30,8 % случаев. Значительно труднее, чем при аденомах, выявить начальные этапы становления рака на фоне хронических неспецифических тиреоидитов. Рак в этих случаях наблюдается несколько реже - в 25% наблюдений, однако почти во всех случаях обнаружено диспластические изменения эпителия.

С другой стороны для морфолога приобретает значение второе принципиальное положение: решающая роль в распознавании раннего РЩЖ принадлежит морфологическому исследованию. При этом особая роль отводится правильной интерпретации клеточной архитектоники, т. е. учету цитологических критериев злокачественности [4, 12, 13].

Для понимания проблем диагностики РЩЖ целесообразно проанализировать данные по этиологии и патогенезу, полученные в результате молекулярно-генетических исследований последних лет. РЩЖ представляет уникальную модель для изучения канцерогенеза, поскольку каждый вариант этой карциномы обладает своим особенным клиническим поведением. В морфогенезе РЩЖ, и вопрос о том, случайно ли возникновение карциномы на фоне аденоматозного зоба или аутоиммунного тиреодита или же эпителиальная и лимфоидная пролиферации играют роль предопухолевых заболеваний, остается предметом непрекрешающихся дискуссий. В последнее время также можно наблюдать возрождение интереса к вопросу о существовании дисплазий. Так, обнаруживаемые в инкапсулированных узлах (при зобе или аденоме) или в очагах выраженной лимфоидной инфильтрации (при аутоиммунной тиреоидите) кластеры увеличенных в размере ядер, напоминающих притертые часовые стекла, появление в в единичных ядрах борозд и включений. Расцениваются либо как этап канцерогенеза, либо как formefrustre («незавершенная») папиллярного рака [2, 3, 10].

В связи с успехами молекулярной биологии и широким использованием иммуногистохимического исследования для выяснения вопросов гистогенезе и дифференциальной диагностики патогистологическая классификация РЩЖ подверглась значительным изменениям.

Традиционно, первичные карциномы щитовидной железы делили на дифференцированный РЩЖ (папиллярный и фолликулярный), медуллярный недифференцированный (анапластический) рак. Архитектоника РЩЖ представлена фолликулярными, солидными, папиллярными, трабекулярными и инсулярно-крибриформными структурами, что и в прошлом, и в настоящее время создает значительные трудности для уточнения происхождения (из фолликулярных или парафолликулярных клеток, метастаз карциномы другой локализации), определения злокачественного потенциала и адекватного клинико-морфологического сопоставления [9, 10]. Например, утвердился факт, что введение йодной профилактики в эндемичных по зобу районах привело к снижению частоты фолликулярного и анапластического рака, но зато вызвало рост числа папиллярных карцином [5, 6].

Поэтому ничего неожиданного не произошло, когда с внедрением «цитологических» критериев для разграничения высокодифференцированных карцином фолликулярной гистоархитектоники и выделением в отдельную группу плохо дифференцированного рака микрофолликулярно-трабекулярно-солидно-инсулярного строения частота папиллярной карциномы среди всех форм РЩЖ выросла «естественным» путем. Таким образом, посчитать какие случаи в прошлом отражали истинную заболеваемость папиллярным раком в зонах зобной эндемии, а какие можно «списать» на результат эволюции взглядов патологоанатомов, уже не представляется возможным и гипотезе о йодной недостаточности как основной причин возникновения РЩЖ постепенно утратила первенствующее место [5, 8].

За последнее 80 лет произошли значительные изменения в классификации РЩЖ (табл.1) Сравнительная характеристика международных патогистологических классификаций РЩЖ [4].

Таблица 1.

Под нашим наблюдением и лечением находились 896 больных в возрасте от 18 до 76 лет с различными заболеваниями ЩЖ с 2000 по 2010 гг. жителей южных регионов КР (Баткенская, Жалалабатская и Ошская области). Основную часть оперированных составили больные в возрасте от 45 до 69 лет. Из указанных областей у 39 больных выявлен злокачественный процесс. В группе преобладали женщины - 86% наблюдений. Из общего числа больных РЩЖ составляет - 4,3 % .

Выявлено следующие показатели по патологии ЩЖ (табл.2).

Таблица 2.

рак щитовидная железа гиперплазия

Гистологическая структура опухолей была следующей: папиллярный рак вывялен 44% фолликулярный у 31,1%,недифференцированный рак ЩЖ у 3 больных, и по 1 случаю зарегистрированы умеренно дифференцированная аденокарцинома, фибросаркома, плоскоклеточный ороговевающий рак.

Выводы

1. Рак щитовидной железы относится к числу злокачественных новообразований, частота которых в ряде стран увеличивается и встречается в районах с высокой распространенностью эндемического зоба.

2. РЩЖ клинико-морфологическим понятие и решение, который позволит значительно повысить выявляемость РЩЖ, обеспечить их своевременное лечение и вследствие этого приведет к хорошему прогнозу.

3. Гипотеза о йодной недостаточности как основной причин возникновения РЩЖ постепенно утратила первенствующее место.

4. Показатель заболеваемости РЩЖ у жителей южного региона Кыргызстана составил 4,3 % и является относительно низким по республике.

Литература

1. Пачес А. И.,Пропп Р.М. Рак щитовидной железы.-М.: Медицина, 1995.- С.25-29.

2. Пачес А. И.,Пропп Р.М. Рак щитовидной железы.-М.: Медицина, 1984.- С.30-38.

3. Демидов В.П., Гольберт З.В. Ранний рак щитовидной железы // Ранняя онкологическая патология / Под.ред. Б.Е.Петерсона, В.И.Чиссова. - М.: Медицина, 1985. -С.118-129.

4. Фридман М.В. Плохо дифференцированный рак щитовидной железы: морфологическая верификация и проблемы дифференциальной диагностики // Вопр.онкол.- 2006. - Т. 52. -С.47-53.

5. Фридман М. В. Рак щитовидной железы: современное представление об этиологии, патогенезе, особенностях диагностики // Вопросы онкол.- 2009. - Т.55. - С. 637-642.

6. Яйцев С.В., Привалов В.А., Кулаев И.А. Рак щитовидной железы и узловой энедемический зоб. // Материалы межрегиональной конференции с международным участием. - Екатеринбург. - 2007. - С.100-101.

7. Жумабаев А.Р., Тологонов Р.Т., Джемуратов М.А. Распространенность рака щитовидной железы в южных районах Кыргызской республики // Материалы межрегиональной конференции с международным участием. Екатеринбург. - 2007. - С.195-196.

8. Baloch Z. W., Livolsi V.A. Follicular-patterned lesions of the thyroid, the bane of the pathologist // Amer. J. Surg. Pathol. -2002. - Vol. 160. Р.143-150.

9. Bosolo F., Giannini R., Monaco C. et al. Potent mitogenitu of the RET / PTS3 oncogene corellates with its prevalence in tall-cell variant of papillary thyroid carcinoma // Amer. J. Pathol. - Vol. 160. - P. 247-254.

10. Chen K.T.K., Rosai J. Follicular variant of thyroid papillary carcinoma a clnicopathologis study of six casts // Amer. J. Surg. Pаthol. - 1977. - Vol. 1. - P. 123-130.

11. Chov S.M., Law S.C.K., Mendenhall W.M. et al. Follicular thyroid carcinoma prognostic factors and the role of radioiodine // Cancer (Philad). - 2002. -Vol. 95. - P. 488-498.

12. Decaussin M., Bernard M.H., Adeleine P. et. Al. Thiroid carcinomas with distant metastases a review of 111 cfses with emphasis on the prognostic significance of an insular component // Amer. J. Surg. Pathol. -2002. - Vol. 26. 1007-1015.

13. Demidchic Y.E., Demidchic E. P., Reiners C. et.al. Comprehensive clinical assessment of 740 cases of surgically treated thyroid cancer in children of Belarus // Ann.Surg. -2006. -Vol. 243. - P. 525-532.

14. Fagin J.A. Challenging dogma in thyroid cancer molecular genetics - role of RET/ PTC and BRAF in tumor initiation // J. Clin. Endocrin. - 2004. - Vol. 89. - P. 4264-4266.

Размещено на Allbest.ru