Изменения концентрации холестерина и триглицеридов крови в условиях экспериментальной инвазии Lambliaintestinalis
Изучение действия Lambliaintestinalis на концентрацию холестерина общего и триглицеридов макроорганизма при экспериментальном кишечном лямблиозе. Степень выраженности инвазивных свойств лямблий в зависимости от цитолиза в печени при протозойной инвазии.
Рубрика | Медицина |
Вид | статья |
Язык | русский |
Дата добавления | 27.09.2012 |
Размер файла | 344,5 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Изменения концентрации холестерина и триглицеридов крови в условиях экспериментальной инвазии Lambliaintestinalis
Криушинская Галина Владимировна,
соискатель кафедры зоологии У
льяновского государственного педагогического
университета им. И.Н. Ульянова,
преподаватель кафедры
естественных и социальных дисциплин
Росийского государственного гамунитарного
университета в г. Домодедово.
Цель исследования: изучение действия Lambliaintestinalis, на концентрацию холестерина общего и триглицеридов макроорганизма при экспериментальном кишечном лямблиозе.
Изучение паразитоценоза проводили в соответствии с Методическим указанием МУК 4.2.735-99 «Паразитологические методы лабораторной диагностики гельминтозов и протозоозов», утвержденных главным государственным санитарным врачом РФ 25.02.1999 г. Для повышения эффективности обнаружения простейших фекалии, помещенные в консервант, концентрировали методом формалин-эфирного осаждения по Ритчи в модификации Аллена-Ридли.
Степень выраженности инвазивных свойств лямблий определяли путем внутрибрюшинного введения белым крысам (массой 200-250±1,5 г) 0,3 мл взвеси культуры простейших, выращенной на среде Suresh СЕМ [Генис, 1991]. Экспериментальныйлямблиоз воспроизводили по методике К.Т. Moe (1997) на крысах-самцах. С целью контроля на наличие лямблий у этих животных, их испражнения засевали на питательные среды.
Так, на 2-е сутки эксперимента содержание холестерина общего у животных 1-й экспериментальной группы составило 3,70,2ммоль/л, триглицеридов общих - 1,30,1 ммоль/л (рис. 1, 2).
Рис. 1. Концентрация холестерина у экспериментальных животных, инвазированных слабо- и авирулентными лямблиями.
Рис. 2. Концентрация триглицеридов у экспериментальных животных, инвазированных слабо- и авирулентными лямблиями.
У 2-й группы - 4,40,3 и 1,70,1 ммоль/л соответственно, у 3-й - 5,90,2 и 2,30,4 ммоль/л соответственно и в 4-й группе - 7,80,5 и 3,30,1 ммоль/л соответственно (в контроле - 1,60,1 и 0,70,3 ммоль/л соответственно). Все значения у животных подверженных заражению достоверно увеличились по сравнению с контролем (р0,05).
На 12-е сутки эксперимента показатели изменения концентрации холестерина и триглицеридов у всех групп животных достигли наибольших значений и находились в прямой зависимости от тяжести процесса экспериментального кишечного лямблиоза. В данный период исследований содержание холестерина общего у животных 1-й экспериментальной группы составило 5,10,3ммоль/л, триглицеридов общих - 2,40,4 ммоль/л, у 2-й группы - 5,90,2 и 2,70,5 ммоль/л соответственно (рис. 3, 4). Из графика видна высокая степень достоверности полученных результатов (р?0,001).
Рис. 3. Концентрация холестерина у экспериментальных животных, инвазированных умеренно- и высоковирулентными лямблиями.
Рис. 4. Концентрация триглицеридов у экспериментальных животных, инвазированных умеренно- и высоковирулентными лямблиями.
У 3-й - 6,90,3 и 3,60,2 ммоль/л соответственно и в 4-й группе - 8,50,5 и 4,50,1 ммоль/л соответственно (в контроле - 1,60,1 и 0,70,3 ммоль/л соответственно).
К 24-м суткам у экспериментальных животных 3-й и 4-й групп сохранялось повышенное содержание большинства фракций липидов. У крыс 1-й и 2-й групп количественное содержание липидных фракций статистически не отличалось от таковых контрольной группы. Содержание холестерина общего у животных 1-й экспериментальной группы составило 1,70,2ммоль/л, триглицеридов общих - 1,20,1 ммоль/л, у 2-й группы - 2,40,3 и 1,20,1 ммоль/л соответственно, у 3-й - 5,80,2 и 2,10,4 ммоль/л соответственно и в 4-й группе - 7,60,5 и 3,10,1 ммоль/л соответственно (в контроле - 1,60,1 и 1,10,3 ммоль/л соответственно).
С.А. Логинов, Б.Н. Матюшин (1983) в своей работе указывают на то, что повышенное содержание триглицеридов и холестерина в крови наблюдается при заболевании печени с цитолитическим и холестатическимс индроном, при острых и хронических процессах в печени.
Таким образом, отмеченный нами рост уровня холестерина и триглицеридов в крови, по-видимому, является отражением процесса цитолиза в печени при протозойной инвазии.
лямблиоз холестерин триглицерид макроорганизм кишечный
Литература
1. Генис Д.Е. Медицинская паразитология. - М.: Медицина.-1979.-344 с.
2. Логинов С.А., Матюшин Б.Н. Свободные радикалы в хронической патологии печени // Архив патологии. 1991. Т.53. вып.6. -С.-75-79.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Характеристика параметров липидного обмена. Определение "нормальных" значений липидов сыворотки крови. Аналитическая стадия при лабораторном исследовании липидов. Определение показателей общего холестерина, содержания триглицеридов, липопротеидов.
дипломная работа [2,3 M], добавлен 14.05.2013Липиды, их физиологическая характеристика и роль в развитии и патологии сердечно-сосудистой системы. Изменение липидного обмена как одно из патологических звеньев атеросклероза. Сердце и ферменты. Методика определения холестерина, триглицеридов.
курсовая работа [337,8 K], добавлен 21.11.2013Отклонения в концентрации и составе липопротеидных фракций крови - нарушения метаболизма липидов в печени, жировой и мышечной тканях. Атеросклероз: этиология, патогенез. Регуляции содержания холестерина в клетке. Принципы лечения и профилактики атеросклер
реферат [28,0 K], добавлен 22.01.2010Изучение симптоматических проявлений, клинической картины и методов лечения хронического воспаления печени, гиперемии (переполнения кровью), острой и желтой атрофии и ожирения. Заболевания печени вследствие глистной инвазии. Образование желчных камней.
реферат [26,6 K], добавлен 10.07.2010Общая характеристика физико-химических свойств белков. Основные источники и биологическая роль оксида азота (NO). Особенности переваривания жиров в желудочно-кишечном тракте. Пути выведения холестерина из организма, а также анализ их возможных нарушений.
курсовая работа [950,7 K], добавлен 11.09.2010Механизм и факторы передачи возбудителя токсокароза. Структура санитарно-эпидемиологического надзора за био- и геогельминтозами. Способы заражения собак. Мероприятия, направленные на основные источники инвазии. Основные источники инвазии для человека.
презентация [2,2 M], добавлен 04.06.2012Этиология и возбудители анкилостомидоза, стронгилоидоза и трихинеллёза, их распространение, источники инвазии, механизм заражения, формы существования. Клиническая картина болезней, последствия паразитирования. Диагноз, профилактика и лечение больных.
курсовая работа [1,9 M], добавлен 16.11.2010Попытки снижения уровня холестерина. Трудности в разработке препаратов, блокирующих синтез холестерина. Рождение статинов: Akira Endo. Лекарства, влияющие на обмен липидов. Начало работы над статинами в Merck: Alfred W. Alberts and P. Roy Vagelos.
реферат [25,0 K], добавлен 06.05.2014Механизм действия секвестрантов желчных кислот — анионообменных смол, связывающихся в кишечнике. Способ применения и дозы холестирамина. Побочные действия со стороны пищеварительной системы. Особые указания по лечению, контроль концентрации холестерина.
презентация [110,8 K], добавлен 04.04.2014Основной источник инвазии. Основные стадии эхинококкоза. Быстрота нарастания симптомов и клинические проявления. Классификация эхинококкоза в зависимости от стадии развития ленточного глиста. Осложнения эхинококкоза, виды оперативного вмешательства.
презентация [457,0 K], добавлен 18.12.2013