Единая причина и механизм электрической нестабильности проводящих путей при всех структурно-патологических заболеваниях сердца

Размещено на http://www.allbest.ru/

Единая причина и механизм электрической нестабильности проводящих путей при всех структурно-патологических заболеваниях сердца

Хабчабов Рустам Газимагомедович,

кандидат медицинских наук,

кафедра поликлинической терапии, кардиологии и общей врачебной практики

Дагестанской государственной медицинской академии, г. Махачкала.

Причина развития жезнеугрожающих аритмий, которые приводят к внезапной и общей смерти от сердечно-сосудистых заболеваний до сих пор остаётся не ясной, в этом направлении ведутся кардиологические исследования во всем мире. Повреждение соединительнотканной изоляционной оболочки проводящих путей сердца с окислением эктопических узлов может привести к жезнеугрожающим аритмиям, раннее такую причину не рассматривал ни кто, как электрическую нестабильность сердца.

Ключевые слова: электрическая нестабильность сердца, трепетание, мерцание.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются ведущими причинами инвалидности и смертности трудоспособного населения во всём мире. В России распространённость ССЗ растёт, а по смертности от них наша страна находится на одном из первых мест в мире, что обуславливает необходимость поиска врачами современных и эффективных методов диагностики, лечения и профилактики электрической нестабильности сердца (ЭНС).

Прочитав статью до конца, многие поймут, что мы в своей жизни сами не осознавая этого, смоделировали электрическую систему подобной своему сердцу, в котором есть электростанции, проводящие пути, электрогенераторы, трансформаторная станция и тд. Даже аварийные ситуации во многих случаях бывают схожими.

Многие авторы в проводимых исследованиях по ЭНС часто акцентируют своё внимание только на некротическо-рубцовые процессы (НРП) в миокарде при ишемической болезни сердца (ИБС). Но развитию общей и внезапной сердечной смерти (ВСС) подвержены больные и с другими ССЗ, такие заболевания авторы, почему-то игнорируют, между тем, очевидно, что причина ЭНС едина для всех структурных патологий сердца (СПС) и больные умирают не от инфаркта миокарда (ИМ), а от летальных аритмий.

Если проанализировать все аритмии, то они хорошо поддаются разуму, кроме причины и механизма развития трепетания и мерцания, а определение мерцания ещё и запутано, из-за наличия противоречия в учениках по электрокардиографии (ЭКГ).

В молодом возрасте трепетание и мерцание, встречаются у больных ревматизмом, миокардитом, митральными пороками сердца, а в пожилом и старческом возрасте - чаще всего при ишемической болезни сердца, остром ИМ, хронической сердечной недостаточности, митральном стенозе, гипертонической болезни, кардиомиопатии, миокардите и тд. [10,11].

Определяющим условием для возникновения летальных аритмий признается наличие СПС, которые превращаются в нестабильный субстрат под действием различных функциональных факторов. В качестве таких структурных изменений, предопределяющих развитие жизнеугрожающих аритмий (ЖА), могут выступать: выраженная гипертрофия, дилатация, аневризма сердца, некротические и склеротические процессы миокарда, воспаление с отеком миокардиальной ткани и тд. Эти изменения, по данным многих исследователей, составляют анатомический субстрат с различными механизмами возникновения ЖА [12].

Из определения учебников по ЭКГ [10,11]: Трепетание предсердий и желудочков - это правильное и ритмичное движение мощной волны возбуждения по одному и тому же пути с развитием механизма re-entry (но какова причина и как образуется такой механизм макро - re-entry, исследователям на тот период осталось не понятным). Мерцание предсердий и желудочков - это беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон, каждая из которых фактически является своеобразным эктопическим очагом импульса (как вообще можно писать такое определение в учебниках по ЭКГ?). Прочитав это определение и вернувшись назад в главу «функция автоматизма», в ней чётко написано, что функцией автоматизма обладают клетки синоатриального узла (СУ) и проводящей системы сердца: атриовентрикулярного (АВ) соединения, проводящей системы предсердий и желудочков, а сократительный миокард лишён функции автоматизма [8, 10, 11]. Это говорит о том, что при мерцательной аритмии не могут генерировать «отдельные группы мышечных волокон», даже если миокард или кардиомиоциты меняют свои свойства и никакой «электрической нестабильности миокарда» не существует, миокард всего лишь проводит электрические импульсы. Некоторые могут возразить, что может миокард и лишён электрической активности, но в миокарде может быть зона негомогенности после перенесенного ИМ, которая может мешать проведению электричества, на самом деле электрические импульсы легко обходят такую зону, даже при обширных НРП. Миокард действительно не может сам по себе эктопировать и эктопические узлы не разбросаны хаотично в миокарде, как некоторый могут подумать, все эктопические очаги (ЭО) расположены вдоль ППС, как бусы на нитке и имеют единую соединительнотканную изоляционную оболочку (СТИО), которая начинается от СУ. Без повреждения этой оболочки электрические импульсы не могут выходить на миокард и только волокна Пуркинье не имеют такой оболочки, через них и возбуждается миокард (не во всех учебниках указывается, что и в предсердиях есть волокна Пуркинье). При мерцательной аритмии происходит множественная генерация ЭО, которые расположенные в дистальных отделах проводящих путей сердца (ППС), мощность их при этом слабая, но они хорошо мерцают, как «гирлянды» на ёлке и запускают механизм микро - re-entry.

Прежде всего, надо отметить, что ППС расположены так же, как и электрические провода в стенах наших домов, они тоже имеют изоляционную оболочку, но в стене провода не подвижны и мало изнашиваются, а в рабочем миокарде с наличием СПС они быстро могут придти в негодность, и часто происходит их повреждение с развитием блокад и/или повреждением только СТИО. Интересным может показаться и то, что в наших домах есть своеобразные волокна Пуркинье - это места расположения розеток, включателей и тд., где провода оголены.

В некоторых случаях при выраженных СПС может образоваться перерастяжение с разрывом или надрывом только СТИО одного из основных проксимальных ППС (кстати, подобный механизм описан в болезни Альцгеймера, когда атеросклерозом повреждается миелиновая оболочка нерва и нервные импульсы рассеиваются в окружающую ткань, вероятно, возможно и атеросклеротическое повреждение ППС?), что способствует активизации близлежащего мощного ЭО с развитием трепетания. Это приводит к тому, что через такое повреждение, мощный электрический импульс будет вырываться на миокард по наименьшему пути сопротивления, ему не придётся разветвятся на множество мелких проводящих путей и проходить сквозь расположенные в них эктопические узлы (как раз этот механизм развития трепетания, и описан в учебниках по ЭКГ, но причина такого явления осталась непонятна исследователям), вследствие чего и образовываются крупные F волны трепетания. Если это произойдёт в предсердиях, то такой мощный электрический импульс будет закручиваться в миокарде по типу механизма макро - re-entry, а АВ узел не дополучит полноценный электрический импульс и только лишь со 2-3 и тд. эктопического возбуждения АВ узел сможет трансформировать полноценный электрический импульс для желудочков.

Почему предложенный механизм развития трепетания правильный? Дело в том, что самый мощный источник эктопии при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии и трепетании предсердий находится в предсердиях (мерцание не в счёт, оно обусловлено множественной эктопией), но на ЭКГ наблюдается разная картина, почему? Потому, что в первом случае электрическому импульсу приходится преодолевать препятствия, проходя через множество мелких проводящих путей и эктопических узлов в предсердиях, а затем он выходит на миокард не столь мощным импульсом для того, чтоб закрутить волну макро - re-entry. А во втором случаи он беспрепятственно вырывается мощным электрическим импульсом на миокард, через повреждение СТИО и закручивает волну макро - re-entry. Такой механизм макро - re-entry и дает небольшую разницу в ЧСС между суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией и трепетанием предсердий. Иными словами говоря, пароксизмальная тахикардия повреждает СТИО ППС и переходит в трепетание, но источник эктопии остается прежним, то есть - это один и тот, же вид аритмии, только с разным механизмом действия. Поэтому чаще всего пароксизмальная тахикардия приводит к повреждению СТИО при СПС и переходит в трепетание. То же самое происходит в желудочках.

Какова же причина активизации мощного ЭО при повреждении СТИО? Дело в том, что в норме ППС не подвержены окислению. Знаменитый исследователь Пуркинье описал переходные Т-клетки, которые расположены между проводящими В-клетками и миокардом. Но он не догадывался об их истинном предназначении, он думал, что главная их функция - это проведение электрических импульсов, а основная их задача антиокислительная. Всё дело в том, что между двумя различными по своему строению проводниками должен быть переходник, который не даст им окисляться. Если исключить из этого звена Т-клетки, то проводимость электрических импульсов между В-клетками и миокардом останется прежнем уровне какое-то время, но пограничная зона и волокна Пуркинье будут подвержены окислению. При внезапном событии, переходные Т-клетки в месте повреждения СТИО не предусмотрены природой, и они отсутствуют, это приводит к быстрому окислению проксимального, близлежащего мощного ЭО с развитием трепетания. В дальнейшем окислительные процессы в ППС продолжаться, что приведёт к окислению других дистально расположенных ЭО и трепетание перейдёт в мерцание, этому будет способствовать индивидуальный кислотно-щелочной баланс и назначенные аспириновых препаратов.

Во многих случаях трепетание не предшествует мерцательной аритмии, это связано с тем, что при мерцании чаще всего повреждаются СТИО среднедистальные отделы ППС, особенно при НРП, а возможно и множественное повреждение переходных Т-клеток, это приводит к окислению не одного, а нескольких менее мощных ЭО и развитие механизма микро - re-entry. Таким образом, можно сказать, что причина развития ЭНС едина при трепетании и мерцании.

Пусковым фактором для повреждения СТИО ППС при СПС, могут быть любые резкие движения или повреждения миокарда: все виды тахикардий и экстрасистолий, развитие блокад, подскок артериального давления (АД), увеличение сократимости миокарда (особенно при патологически сниженной сократимости), НРП и тд.

По локализации, наиболее тонкими и легко повреждаемыми сегментами в желудочках являются правая ножка и передняя ветвь левой ножки. Далее в убывающем порядке по их ранимости можно расположить основной ствол левой ножки, пучок Гиса и, наконец, заднюю ветвь левой ножки. Однако нарушение проводимости может иметь место в любом сегменте или в нескольких сегментах одновременно [11]. Вероятнее всего, в предсердиях чаще всего повреждаются проводящие пути Венкебаха, Бахмана и Тореля.

Чаще всего обращают внимание на ЧСС и нарушение проводимости в развитии аритмий сердца (экстрасистолия, желудочковая или пароксизмальная тахикардия) и мало внимания уделяется напряжению тока в проводящей системе, хотя этот фактор играет не маловажную роль в их развитии:

1. Сверхмощное поступление электрических импульсов к одному из эктопических узлов, чему может способствовать симпатическая стимуляции бета - адренорецепторов.

2. Наоборот сверхнизкая мощность поступления электрических импульсов, чему может способствовать влияние парасимпатической иннервации.

Выглядит это так, если в ваш дом поступает недостаточная или сверхмощная частота электроэнергии, то чтобы у вас не вышла из строя вся электротехника, вы отключаетесь от центральных сетей и включаете собственный электрогенератор. Экстрасистолия, желудочковая и пароксизмальная тахикардия, иногда пытаются перебить нестабильную работу центрального генератора (этот эффект можно назвать защитным механизмом эктопических узлов от нестабильной мощности электрических импульсов СУ или проводящего АВ узла).

Другой основной фактор в развитии аритмий связан с нарушение проводимости:

1. Органическая или функциональная слабость эктопического узла (блокада I,II,III - по типу АВ блокады), вследствие чего к дистальному узлу поступают слабые электрические импульсы, и он активизируется.

2. Перерастяжение проводящих путей (особенно в местах расположения эктопических узлов) при выраженных гипертрофиях, дилатациях и тд., приводит к удлинению электропроводимости, что так же способствует задержке электрических импульсов и активизации ЭО.

3. Воспаление миокарда приводит к замедлению проводимости и эктопической активности.

Можно привести и такой пример: город вырастает в течение 20-30 лет за счёт окраин (гипертрофия миокарда) и если к этим районам нормально не подвести новые электрокоммуникации, то от жителей будут поступать жалобы о нехватке электроэнергии. То же самое происходит в сердце и центральная нервная система пытается компенсаторно увеличить ЧСС и мощность электрических импульсов, иногда этого бывает достаточно, а если нет, то эту недостаточность электроэнергии пытается компенсировать эктопическая аритмия.

Нервная регуляция СУ более совершена благодаря одновременному участию в ней симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, что стабилизирует ЧСС, мощность и проводимость электрических импульсов.

Наиболее выраженные вольтажные процессы на ЭКГ мы наблюдаем при желудочковой де- и реполяризации, чем при предсердном возбуждении (исключением является F волны трепетания предсердий, когда на миокард вырываются мощные электрические импульсы), это связано с тем, что большая часть электрического импульса, проходя через предсердные проводящие пути быстро проводиться к АВ узлу (заземлителю), а у желудочков нет такого заземлителя и электрический импульс попадает в тупик. Это приводит к тому, что электрическому импульсу приходится рассеиваться в миокарде, возбуждая и медленно восстанавливая желудочки, а на ЭКГ мы наблюдаем, более амплитудные зубцы QRS, продолжительное удлинение сегмента ST-T, и иногда появление зубца U. Возможно, изменчивые среднесуточные амплитудные показатели желудочковой де- и реполяризации помогут выявлять пациентов с избыточной или недостаточной мощность электрической активностью, склонных к развитию аритмий. Надо так же отметь, что АВ узел работает он по принципу трансформаторной станции, а при мерцании предсердий, получая множество слабых электрических импульсов из дистальных ЭО, АВ узел задерживает, аккумулирует и трансформирует их в более мощные, средние и оптимальные электрические импульсы для возбуждения обеих желудочков, почти такая же трансформация происходит и при трепетании предсердий.

В некоторых случаях, при проведении электрической кардиоверсии можно прерывать трепетание и мерцание на начальном этапе (пароксизмальная, персистирующая), при этом разряжаются все центры генерации, и может возобновиться электрическая стабильность сердца с нормальной работой СУ, помимо этого происходит спазм миокарда, небольшое повреждение СТИО может закрыться и постепенно регенерироваться. Применение высоких доз антиаритмических препаратов при трепетании и мерцании, так же способно подавить эктопическую активность с постепенной репарацией небольших повреждений СТИО.

Профилактическое использование репарантов у больных со СПС, может способствовать предупреждению повреждения СТИО ППС, кстати, к таким репарантам относятся; оротат калия, АТФ и солкосерил. Конечно же, базовыми препаратами должны быть антиаритмические, но обязательно нужно назначать ощелачивающие средства и исключать аспириновые средства при лечении трепетания и мерцания.

Реанимационные мероприятия с использованием дефибриллятора при трепетании и мерцании желудочков у больных со СПС редко бывают успешными. Возможно, экстренное использование аппарата, типа искусственного водителя ритма с зондом в виде длинной изоляционной иглы до оголённого наконечника, который можно экстренно ввести к миокарду, через межрёберное пространство сразу после безуспешных реанимационных мероприятий, позволит заработать сердцу и восстановить кровообращение в жизненно важных органах, а в последующем можно установить и кардиостимулятор. Дополнительные реанимационные мероприятия с использованием такого кардиостимулятора хороши тем, что в этой ситуации уже нечего терять, больной практически мертв.

Далее мы проанализируем литературу с современными взглядами авторов и исследователей по проблеме ЭНС. Прежде всего, надо отметить, что многие авторы пишут об электрической нестабильности миокарда, хотя правильнее будет писать «электрическая нестабильность сердца». Так же, многие авторы пытаются подогнать ЭНС, под какое-то одно структурно-патологическое заболевание сердца и чаще всего, это острый ИМ.

Для возникновения угрожающих жизни ЖА (устойчивая ЖТ, ФЖ) требуется сочетание нескольких причин, предрасполагающих к ЭНМ: наличие субстрата (структурное заболевание сердца), модулирующего дисфункцию вегетативной нервной системы и пусковых факторов ЖА. Морфологическим субстратом, создающим негомогенность проведения импульса после ИМ, является пограничная с некротизированной тканью зона миокарда, образованная из переплетенных между собой островков жизнеспособных миокардиальных волокон и соединительной ткани. В этом месте путь проведения импульса удлиняется из-за того, что островки соединительной ткани становятся барьерами на пути волны возбуждения, а скорость проведения замедляется в результате нарушения параллельной ориентации мышечных волокон. Таким образом, зоны миокарда с задержанной желудочковой деполяризацией могут представлять собой анатомо-физиологический субстрат для re-entry - основного механизма развития ЖА [1, 4, 23]. В этом исследовании автор был близок к истине, но не смог понять, что источником развития ЖА становится не пограничный миокард, а повреждение в этой зоне некрозом СТИО ППС с развитием трепетания или мерцания желудочков.

Как свидетельствуют результаты работы J.D. Kramer и соавт., необязательно наличие длинного пути вращения импульса, достаточно наличия небольшого диаметра ткани миокарда, изменившего свои электрофизиологические свойства вследствие острой ишемии миокарда или гетерогенности его структуры из-за фиброзно-некротических изменений, что бы запустить механизм re-entry [18]. Волокна проводящей системы с ЭО более устойчивы к гипоксии и ишемия миокарда не сможет привести к механизму re-entry, а фиброзно-некротические изменения способны повредить СТИО ППС и запустить аритмию с механизмом re-entry.

Согласно современным представлениям, этиология и патогенез ЖА у больных ИБС предполагают взаимодействие множества факторов: структурных изменений в сердце [21], электрической нестабильности миокарда, нейрогуморальных механизмов [16], суточных биоритмов [13], генетических дефектов [17].

Предложено множество неинвазивных методик для стратификации риска у пациентов со структурными дефектами миокарда. К сожалению, возможности большинства из них ограничены. Фракция выброса менее 40%, неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) при холтеровском мониторировании и электрофизиологическом исследовании у пациентов, перенесших острый ИМ, на сегодняшний день остаются основными прогностическими маркерами высокого риска ВСС [15]. Как продемонстрировало одно из последних исследований, проведенное среди пациентов с имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами, внезапное возникновение желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков (ФЖ), как правило, встречается при сохраненной фракции выброса; при сниженной сократимости перед приступами ЖТ или ФЖ обычно отмечается постепенное усиление желудочковой эктопической активности. Не подлежит сомнению, что наличие сердечной недостаточности является важным аритмогенным фактором и маркером риска внезапной аритмической смерти у больных ИБС. Наличие аневризмы сердца, постинфарктных рубцов и клинических проявлений сердечной недостаточности увеличивает вероятность неблагоприятного исхода. Снижение сократимости левого желудочка повышает риск ВСС не только при ИБС, но и у больных с другими заболеваниями сердца [14].

Другим важнейшим фактором риска ВСС больных ИБС является ишемия миокарда. Это нарушение, как уже было сказано выше, является основной причиной внезапной ВСС. Выраженное (более 50%) атеросклеротическое сужение коронарных артерий выявляется примерно у 90% внезапно умерших [2]. Степень поражения коронарных артерий играет важную роль в развитии ЖА и ВСС [9]. Большое число клинических исследований показывает, что, как симптомная, так и безболевая ишемия миокарда являются информативным маркером риска ВСС больных различными формами ИБС [20,28]. Ишемия миокарда, электрическая нестабильность и дисфункция левого желудочка составляют так называемый треугольник риска внезапной смерти больных ИБС [19].

Особенно неблагоприятно сочетание двух факторов риска ВСС - частая желудочковая экстрасистолия и дисфункция левого желудочка со снижением фракции выброса < 40 %. По данным исследования GISSI-2, риск внезапной аритмической смерти в этом случае увеличивается в 16 раз [3].

Одним из факторов риска ВСС считается наличие выраженной гипертрофии левого желудочка, в частности, у больных с артериальной гипертонией [25] и гипертрофической кардиомиопатией [29].

Дискуссия о предвестниках ФЖ продолжается в литературе достаточно давно, однако, и здесь нет определенности. Используемые в настоящее время факторы риска возникновения ЖА у больных ИБС обладают недостаточной чувствительностью и специфичностью. Это побуждает к поиску новых маркеров электрической нестабильности миокарда [27].

Помимо указанных, известны другие факторы риска внезапной смерти, в частности, нарушение вегетативной регуляции сердца с преобладанием симпатической активности. Важнейшим маркером этого состояния служит снижение вариабельности ритма сердца (ВРС) [22], а также увеличение продолжительности и дисперсии интервала QT [26]. Снижение вариабельности ритма и удлинение интервала QT считаются дополнительными показателями электрической нестабильности миокарда [19].

В отношении ВРС, дисперсии интервала QT и ППЖ, от себя могу добавить несколько моих заключительных выводов из защищённой диссертационной работы. Изначальное ухудшение показателей ВРС у пациентов в постинфарктном периоде связано с тем, что они находятся в тревожно-депрессивном состоянии после перенесенного острого ИМ. Депрессии встречается у 82% больных в постинфарктном периоде [7]. У таких пациентов развивается страх смерти и тревога за свое здоровье, они лишены эмоций радостного восприятия окружающего их мира и становятся замкнутыми, вследствие чего начинает преобладать активность симпатической нервной системы (СНС) над парасимпатической нервной системой (ПСН). По мере того как активизируется позитивное психо-эмоциональное состояние пациентов, они начинают выходить из депрессии, стабилизируется и работа ПСН, что приводит к колебаниям синусового ритма. Надо отметить, что психо-эмоциональное состояние пациентов может быть позитивным и негативным в различное время суток. В любой момент позитивное психо-эмоциональное состояние пациента, перенесшего ИМ, может смениться на негативное и даже стрессовое состояние, а это приведет к гиперактивности СНС, что в сочетании с атеросклеротическими изменениями в коронарных артериях может привести к их спазму и появлению новых некротических очагов в миокарде.

Не все исследователи, психо-эмоциональные состояния относят к традиционным факторам риска ИБС, хотя длительный спазм даже интактных коронарных артерий вследствие активизации СНС является основным механизмом развития приступов стенокардии и ИМ. Часто такой спазм связан с негативным психо-эмоциональным состоянием пациента, а это говорит о том, что ИБС, прежде всего, является кардио-неврологическим заболеванием. Доказательством этого служит снижение ВРС у большинства пациентов с наличием эпизодов ишемии по результатам суточного мониторирования ЭКГ (СМЭКГ), а это означает, что такие пациенты нуждаются в дополнительном психо-неврологическом лечении. Многие аппараты СМЭКГ имеют программу анализа ВРС, но специалисты чаще выдают общесуточное заключение, хотя их можно фрагментировать по 5-минутным промежуткам и проводить корреляцию с ишемическими эпизодами. Это даст информацию специалистам о резком снижении цифровых значений ВРС перед развитием эпизода ишемии, и разграничить пациентов с неустойчивой нервной системой. Такую корреляцию ВРС можно проводить и с началом развития аритмий. Возможно, когда специалисты станут более детально расшифровывать ВРС по данным СМЭКГ, роль этого метода исследования станет более заметна в диагностике и лечении ИБС.

В постинфарктном периоде ППЖ улучшаются незначительно, чем показатели дисперсии интервала QT. Вероятно, это связано с тем, что наличие ППЖ в большей степени связано с гибелью ППС (ветви ножек пучка Гиса и/или основных стволов волокон Пуркинье), которые полностью блокируются негомогенной некротической зоной и в последующем рубцовыми изменениями миокарда, вследствие чего электрическому импульсу приходится возвращаться и выходить через другие проводящие пути на миокард. Либо ППС не полностью блокируются рубцовыми изменениями миокарда и тогда электрическому импульсу приходится пробиваться через частично негомогенные зоны.

В отличие от ППЖ, замедление восстановительных процессов интервала QT в меньшей степени связано с патологическими изменениями проводящих путей сердца, а возможно и вообще не бывает таковой связи у 50% пациентов перенесших ИМ (особенно у больных с не Q-ИМ). В острой стадии ИМ, замедление дисперсии интервала QT чаще связано с наличием некроза и реинфарктной зоной миокарда, которая имеет большую площадь негомогенности на 20-40%, чем в рубцовом периоде, что в последующем и приводит к улучшению процессов реполяризации. Возможно, в тех единичных случаях, когда улучшаются показатели ППЖ в постинфарктном периоде, может иметь связь редких случаев способности организма вырабатывать стволовые клетки, вследствие этого происходит частичный рост новых ППС (ветвь ножки пучка Гиса или волокон Пуркинье) в обход рубцовой зоны, что приводит к восстановлению проводимости электрических импульсов и устранению ППЖ.

В заключении отмечу, что в настоящие время знания об формирования проводящей системы далеки от полных, особенно это касается формирования проводящей системы. Прогресс в изучении дополнительных путей проведения импульса обязан только ЭКГ исследованиям и не является доказательным. Чтоб иметь полную картину всех особенностей миокарда и электрофизиологии сердца нужно знать, что между предсердиями и желудочками есть соединительнотканный каркас, который не позволяет возбуждаться желудочкам вместе с предсердиями. В этом каркасе и есть врождённый раскрывающийся дефект, именно он и прижигается при абляции, а не дополнительный путь проведения (пучок Кента). Повышение давления в предсердии или желудочке, а возможно, и в них обеих приводит к тому, что через этот дефект от миокарда предсердий к миокарду желудочков периодически проходят электрические импульсы (синдром WPW). При синдроме CLC тоже отсутствует дополнительный путь проведения (пучок Джеймса), а имеется врождённое периодическое нарушение трансформации АВ узлом электрических импульсов с ускоренным их проведением. В этом случае прижигается сам АВ узел, он частично рубцуется и замедляет проведение. Дополнительный путь проведения Махайма имеет место быть, но он не соединяет пучок Гиса с ножкой и не является «мышечным» пучком, а имеет небольшой аномальный отросток ветви, отходящий от пучка Гиса к миокарду. Таким образом, можно отметить, что дополнительные пути проведения отсутствуют между предсердиями и желудочками, а если бы они существовали, то электрические импульсы проходили бы через них постоянно, от рождения и до смерти, так как в ППС нет клапанов, а эти синдромы предвозбуждения бывают приходящими.

электрическая нестабильность проводящий путь сердце

Литература

1. Бузиашвили Ю.И., Хананашвили Е.М., Асымбекова Э.У. и др. Взаимосвязь между жизнеспособностью миокарда и наличием поздних потенциалов желудочков у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. // Кардиология. - 2002. - № 8. - C. 4-7.

2. Вихерт А.М., Велищева Л.С., Матова Е.Е. Географическое распространение и патология внезапной смерти в Советском Союзе. В кн. Внезапная смерть: Материалы 1-го Советско-американского симпозиума. // Под ред. А.М. Вихерта, Б. Лауна. - М. :Медицина. - 1980. - С.40-54.

3. Гиляров М.Ю. Сулимов В.А. Лечение нарушений сердечного ритма у пациентов с недостаточностью кровообращения. // РМЖ Кардиология. - 2010. - № 22 (18). - C. 1298-1301.

4. Гришаев С.Л. Электрическая нестабильность миокарда у больных ишемической болезнью сердца. // Русский медицинский журнал. - 2003. - № 2. - C. 13-18.

5. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография: учебное пособие. // 4-е изд. - М.: МЕДпресс, 2000. - 312 с.

6. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. // 4-е стер. изд.-М.: Медицинское информационное агентство. - 2004. - 528 с.

7. Осадчий К.К. Депрессия, тревога и ишемическая болезнь сердца: что необходимо знать кардиологу? // Кардиология. - 2009. - № 5. - C. 70-77.

8. Руксин В.В. Неотложная кардиология. // СПб: Невский Диалект, 1997. - 417 с.

9. Савельева И.В. Стратификация больных с желудочковыми нарушениями ритма по группам внезапной смерти. // Кардиология. - 1997. - № 8. - C. 82-96.

10. Шалыгин Л.Д., Лядов К.В., Пяткина Т.В. Адекватная антиаритмическая хронотерапия больных с ИБС. // 2001 конф. «Кардиология - ХХI век».

11. Bigger J.T., Fleiss J.L., Kjeiger R. et al. Therelationships among ventricular arrhythmias, left ventricular dysfunction and mortality in the 2 years after myocardial infarction. // Circulation. - 1984. - v.69. - Р. 250.

12. Buxton A.E., Kirk M.M., Miehaud G.T. Current approaches to evaluation and management of patients with ventricular arrhythmias. // Med Health R I - 2001 Feb - 84(2). -Р. 58-62.

13. Chen S.W. A wavelet-based heart rate variability analysis for the study of nonsustained ventricular tachycardia. // Trans Biomed Eng - 2002 Jul - № 49(7). - Р.736-742.

14. Elhendy A., Sozzi F.B., van Domburg et al. Relation between exercise-induced ventricular arrhythmias and myocardial perfusion abnormalities in patients with intermediate pretest probability of coronary artery disease. // Eur J Nucl Med. - 2000 Mar - № 27(3). - Р. 327-332.

15. Gardner P.I., Ursel P.C., Fenoglio J.J. et al. Electrophysiologic and anatomic basis for fractionated electrograms recorded from healed myocardial infarcts. // Circulation. - 1989. - № 72. - Р. 596-611.

16. Goldstein S., Bayes-de-Luna A., Gumdo-Soldevila J. Sudden cardiac death. // Armonk: Futura. - 1994. - 343 p.

17. Gottlieb L.S., Weisfeldt M., Ouyang P. et al. Silent ischemia as a marker for early unfavorable outcomes in patients with unstable angina. // New Engl. J. Med. - 1986. - v.314. - Р. l214.

18. Kaasik A., Ristimae T., Soopold U. et al. The relationship between left ventricular mass and ventricular late potentials in patients with first myocardial infarction. // J Coronary Artery Disease. - 2001 Oct. - № 4(1). Р. 60.

19. Kleiger R.E., Miller J.P., Bigger J.T. et al.Decreased heart rate variability and its assocition with increased mortality after acute myocardial infarction.// Amer. J. CardioL. - 1987. - v.59. - Р. 256 - 262.

20. Kulakowski P., Malik M. Ventricular signal averaged electrocardiography. Risk of Arrhythmia and Sudden Death ed. // London. - 2001. - Р. 167-179.

21. Messerii F.N. Ventura H.O. Elizari D.J. et al. Hypertension and sudden death, increased ventricular ectopic activity in left ventricular hypertrophy. // Amer. J. Med. - 1984. - v.77. - Р. 18.

22. Morti V., Bayes-de-Luna A., Arriola J. et al. Value of dynamic QTc in arrhythmology. // New Trends Arrhyth. - 1988. - v.4. - Р. 683.

23. Myeburg R.J., Spooner P.M. Opportunities for sudden death prevention: directions for new clinical and basic research. // Cardiovasc Res - 2001 May - № 50(2). - Р. 177-185.

24. Nademanee K, Intarachot V., Josephson M. et al. Prognostic significance of silent myocardial ischemia in patients with unstable angina. // J. Amer. Coil. Cardiol. - 1987. - v.10. - Р.1.

25. Nicod H., Polikar R., Petersoh K.L. Hypertrophic cardiomyopathy and sudden death. // new Engl. Med. - 1987. - v. 316. - P. 780.

26. Podrid Ph.J., Kowey P.R. Handbook of cardiac arrhythmia. // Baltimore, Williams & Wilkins. - 1996. - 459 p.

27. Priori S.G., Barhanin J., N.W.Hauer R., et al. Genetic and molecular basis of cardiac arrhythmias: impact on clinical management. // Circulation. - 1999 Feb 2. - № 99(4). - Р. 518-528.

28. Rocco M.B., Nabel E.G., Campbell S. et al. Prognostic significance of myocardial ischemia detected by ambulatory monitoring in patients with stable coronary artery disease.// Circulation. - 1988. - v.78. - Р. 877.

29. Saeed M., Link M.S., Mahapatra S. et al. Analysis of intracardiac electrograms showing monomorphic ventricular tachycardia in patients with implantable cardioverter-defibrillators. // Am J Cardiol - 2000 Mar 1- № 85(5). - Р. 580-587.

Размещено на Allbest.ru