Менингеальный синдром

Размещено на http://www.allbest.ru/

Менингеальный синдром складывается из общемозговых и собственно менингеальных симптомов. К общемозговым симптомам относятся головная боль и рвота. В сочетании с лихорадкой они составляют патогномоничную триаду начальных симптомов, при наличии которых врач всегда должен предположить вероятность менингита или во всяком случае проверить истинные менингеальные синдромы.

Головная боль отмечается у всех больных, почти всегда она интенсивная, носит диффузный (чаще) или локализованный (в области лба или затылка) характер. Головная боль возникает вследствие раздражения окончаний тройничного нерва и парасимпатического и симпатического нервов, оболочек и сосудов мозга. Различные раздражители (световые, слуховые и др.) усиливают головную боль. У маленьких детей внезапно появляющаяся (усиливающаяся) головная боль сопровождается вскрикиванием ("гидроцефальный крик").

Рвота обычно возникает внезапно, иногда в момент усиления головной боли, вне связи с приемом пищи, без тошноты. Она отличается интенсивностью (фонтаном - "мозговая рвота") и обусловлена токсическим, механическим (гипертензией) раздражением рвотного центра и вегетативных центров дна 4 желудочка. При тяжелом течении -- психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, судороги, периодически сменяющиеся вялостью и нарушением сознания (оглушенность, сопор, кома).

Собственно менингеальные симптомы:

Первая группа - общая гиперестезия (кожная, мышечная, оптическая, акустическая) как результат раздражения задних корешков и клеток спинномозговых узлов и, возможно, рецепторов мозговых оболочек, что снижает порог чувствительности к различным раздражителям. Могут наблюдаться генерализованные "полиморфные" судороги, а при вовлечении в процесс вещества мозга - клонико-тонические.

Вторая группа - мышечные тонические напряжения. Генез этих синдромов неоднозначный. По-видимому, в развитии их имеют значение несколько факторов:

1. раздражение корешков спинномозгового нерва воспалительным процессом и рефлекторное защитное напряжение мышц, предохраняющее корешки от механического растяжения (рефлекс защиты);

2. усиление пирамидных влияний;

3. раздражение вегетативных центров в области 3 и 4 желудочков головного мозга, являющихся центрами мышечного тонуса.

Из этой группы симптомов ранним и постоянным синдромом является ригидность мышц затылка - невозможность пассивного пригибания головы и груди в результате защитного напряжения мышц-разгибателей шеи (а не вследствии боли). Расстояние между подбородком и грудиной в сантиметрах определяет выраженность этого синдрома.

Широкое распространение мышечных контрактур приводит к характерной позе больного ("менингеальная поза", "поза взведенного курка", "поза легавой собаки"), при которой он лежит на боку с запрокинутой головой, разогнутым туловищем, подтянутыми к животу ногами.

Симптом Кернига: невозможность разгибания в коленном суставе ноги, согнутой в тазобедренном и коленном суставах. В отличие от симптома Ласега разгибанию мешает не боль от " натяжения " нерва, а рефлекторное, защитное напряжение задних мышц бедра. У новорожденных этот симптом является физиологическим и исчезает к четвертому месяцу жизни.

Симптом Брудзинского верхний (затылочный): при пассивном приведении головы к груди в позе лежа на спине - сгибание (приведение) ног в коленных и тазобедренных суставах, реже - одновременное сгибание рук в локтевых суставах.

Симптом Брудзинского средний (лобковый): при надавливании на область лонного сплетения в позе лежа на спине - сгибание (приведение) ног в коленном и тазобедренном суставах. Этот симптом менее постоянен, чем верхний и нижний симптомы Брудзинского.

Симптом Брудзинского нижний (контралатеральный): при проверке симптома Кернига, т.е. при пассивном разгибании в коленном суставе ноги, согнутой в коленном и тазобедренном суставах, - непроизвольное сгибание (подтягивание) другой ноги в тех же суставах.

Вышеописанные симптомы Брудзинского проверяются наиболее часто, однако известны и другие. Два из них являются разновидностью контралатерального симптома.

Симптом Брудзинского контралатеральный идентичный: при сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах с прижатием ее к животу - непроизвольное сгибание другой ноги в тех же суставах.

Симптом Брудзинского контралатеральный реципрокный: при пассивном сгибании ноги, согнутой в коленном и тазобедренном суставах, наблюдается непроизвольное разгибание другой ноги в тех же суставах.

Симптом Брудзинского щечный (скуловой): при надавливании на щеки ниже скуловых дуг - непроизвольное поднимание плеч (надплечий) и сгибание предплечий (симптом "креста"), реже - и сгибание ног. При надавливании ниже скуловой дуги с одной стороны проверяется односторонний симптом.

Симптом Брудзинского плечевой: при пассивном повороте головы в сторону - подтягивание плеча и сгибание руки в локтевом суставе с противоположной стороны.

Симптом Гийена (Гиллена): при сдавливании четырехглавой мышцы бедра - непроизвольное сгибание другой ноги в коленном и тазобедренном суставах. Можно произвести щипок в области передней поверхности бедра - наблюдается аналогичная ответная реакция.

Симптом Левинсона: при активном пригибании головы к грудной клетке у больного открывается рот.

Симптом Германа: при пассивном приведении головы к груди - разгибание больших пальцев ног.

Симптом Гордона часто наблюдается при менингитах. При сдавлении икроножной мышцы возникает разгибание большого пальца стопы.

Менингеальные контрактуры проявляют и мимические мышцы, напряжение которых делает заостренными черты лица - симптом Лафора. Давление на глазные яблоки вызывает тоническое сокращение мимических мышц - симптом Мандонези.

Ряд нижеизложенных признаков указывает на напряжение длинных мышц спины.

Симптом Фанкони: невозможность самостоятельно сесть в постели при разогнутых и фиксированных коленных суставах.

Симптом Мейтуса: больной при тех же условиях может сидеть лишь с посторонней помощью, т.к. спина и разогнутые ноги в положении сидя образуют тупой угол.

Симптом Амосса: больной может сидеть лишь опираясь на обе руки (в позе "треножника") и не может губами достать колено.

Третья группа - реактивные болевые феномены. Основаны на усилении болевых ощущений. Так, пригибание головы к груди усиливает головную боль. Симптом Бехтерева - перкуссия по скуловой дуге усиливает (вызывает) головную боль и обусловливает сокращение мимических мышц, чаще с той же стороны лица. Краниофациальный рефлекс Пулатова - болезненная гримаса при перкуссии черепа. Больные испытывают боль при давлении на глазные яблоки через закрытые веки - офтальмотригеминальный симптом Лобзина. Больные отмечают боль (с болевой гримасой) при надавливании на переднюю стенку наружного слухового прохода изнутри (симптом Менделя), на месте выхода разных нервов, например затылочного (симптом Керера), тройничного нервов и др. Часто можно выявить симптом Флатау - расширение зрачков при наклоне головы.

Четвёртая группа - изменения брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов: вначале их оживление, а затем неравномерное снижение.

У детей раннего возраста можно определить симптом Лесажа: если ребенка поднять за подмышечные ямки, то он подтягивает ноги к животу и удерживает их в этом положении. У здорового ребенка ноги при этом свободно двигаются (сгибаются и разгибаются). Симптом Бикеле - ощущение сопротивления при попытке разогнуть ребенку руки.

У грудных детей при менингитах отмечают напряжение и выпячивание большого родничка, иногда звук "треснувшего горшка или арбузный звук " при перкуссии черепа.

Среди большого числа перечисленных симптомов МС одни встречаются чаще, другие - реже, и значение их в диагностике менингитов различное. Наибольшее значение имеют головная боль, рвота, общая гиперестезия, ригидность мышц затылка, симптом Кернига, верхний и нижний Брудзинского, Лесажа, менингеальная поза. Однако, следует учесть, что иногда наблюдается диссоциированным МС, когда часть наиболее значимых симптомов отсутствуют. В связи с этим, чтобы избежать диагностических ошибок, необходимо всегда проверить максимальное число менингеальных симптомов.

Общеинфекционный симптомокомплекс при менингитах различной этиологии включает симптомы, общие для многих инфекционных болезней: лихорадку, озноб, общую слабость, кожные экзантемы и клинические проявления характерные для той или иной инфекции

Сведения о перенесенных ранее болезнях, травмах, данные, полученные при анализе эпидемиологического анализа, также должны быть учтены.

Важной характеристикой МС являются воспалительные изменения СМЖ, которые часто имеют решающее значение в диагностике и дифференциальной диагностике менингитов. Исследования СМЖ позволяют установить диагноз менингита, его форму, судить о характере, интенсивности и динамике процесса, эффективности лечения, течении болезни и выздоровления. СМЖ может быть гнойной, серозной, серозно-фибринозной и геморрагической. При визуальной характеристике СМЖ здоровых людей отмечают, что она прозрачная, вытекает медленными каплями. Обращают внимание на цитоз и его характер в определенном объеме СМЖ. У здоровых людей содержится 1-10 клеток в 1 мкл СМЖ (в основном это лимфоциты), также незначительное количество белка (0,2-0,4 г/л) качественно отличающегося от белков сыворотки крови. В клинических лабораториях определяют качественные пробы на глобулины (реакции Панди и Нонне-Апельта ). Практическое значение имеют концентрации сахара и хлоридов в СМЖ. У здоровых людей содержание сахара в СМЖ составляет 2,2-3,8 мкмоль/л, уровень хлоридов колеблется от 122 до 135 ммоль/л.

При гнойных менингитах СМЖ становится мутной, белесоватой, желтой, сероватой, зеленоватой - в зависимости от возбудителя. Существенно увеличивается цитоз (до 1000-10000 клеток в 1 мкл) в основном за счет нейтрофильных гранулоцитов (80-100%). Значительно повышается содержание белка (1 г/ли выше). В клинике часто применяется термин "белково-клеточная или клеточно-белковая диссоциация". Условно можно считать, что каждой 1000 клеток в 1 мкл СМЖ соответствует около 1г/л белка. Преобладание белка при незначительном цитозе указывает на белково-клеточную, а значительное преобладание клеток по сравнению с белком - на клеточно-белковую диссоциацию. При гнойных менингитах резко положительная реакция Панди (4+) и Нонне-Апельта (4+). Концентрация сахара может значительно уменьшиться, что зависит от этиологии менингита и интенсивности воспалительных изменений.

При серозных менингитах СМЖ прозрачная или опалесцирующая, но чаще всего бесцветная. В СМЖ обнаруживают цитоз (500-1500 клеток в 1 мкл), в основном за счет лимфоцитов (70-90 %), увеличение содержания белков (0,6-1 г/л), могут быть положительными реакции Панди (3+) и Нонне-Апельта (3+). Концентрация сахара и хлоридов при серозных бактериальных менингитах зависит от этиологии и интенсивности поражений.

Серозно-фибринозная СМЖ характеризуется выпадением пленки фибрина. Нежная пленка фибрина чаще образуется при туберкулезном менингите, однако фибрин может появиться и при бактериальных менингитах. При указанном характере изменений чаще обнаруживают белково-клеточную диссоциацию - концентрация белка увеличивается за счет увеличения уровня глобулиновых фракций и фибрина. Чаще отмечается лимфоцитарный характер цитоза. Концентрация сахара в СМЖ может существенно уменьшаться.

Кровянистый или ксантохромный цвет СМЖ наблюдается при геморрагическом воспалении. В этом случае в СМЖ цитоз может быть как нейтрофильного, так и лимфоцитарного характера, значительно повышено содержание сахара. В осадке СМЖ встречаются выщелоченные эритроциты.

В картине периферической крови как у взрослых, так и детей обычно наблюдается значительный лейкоцитоз (12000-25000 в мм3) за счет сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов; анэозинофилия, повышение СОЭ.

Длительность лихорадочной реакции обычно не превышает 7-8 дней, и при интенсивной терапии с первого дня болезни температура, как правило, нормализуется на третьи-четвертые сутки.

Объективно определяемые менингеальные симптомы сглаживаются на седьмой - восьмой день с начала лечения. Иногда они сохраняются дольше. Картина цереброспинальной жидкости к этому времени становится нормальной или же приближается к нормальной. В отдельных случаях и при своевременно начатом лечении ликвор нормализуется лишь на 13-15 день. Однако даже при своевременной диагностике и полной интенсивной терапии в ряде случаев при тяжелых формах болезни в течение продолжительного времени наблюдаются остаточные явления, наиболее часто в виде астенического, неврастенического и вегетативно - сосудистого синдромов.

Наличие менингеальных симптомов не всегда указывает на наличие менингита. Иногда менингеальные симптомы наблюдаются при общих инфекционных и др. заболеваниях, тогда говорят о менингизме. Менингизм -- состояние, характеризующееся наличием клинической и общемозговой менингеальной симптоматики без воспалительных изменений ликвора. При спинномозговой пункции жидкость прозрачная и бесцветная, вытекает под повышенным давлением до 300--400 мм вод. ст. (2,9--3,9 кПа), часто струей, однако содержание клеток, белка, хлоридов и сахара нормальное. Клинические признаки менингизма вызваны не воспалением мозговых оболочек, а их токсическим раздражением и повышением внутричерепного давления. Причины менингизма разнообразны и их можно сгруппировать следующим образом:

* эндогенные интоксикации (уремия, сахарный диабет, печеночная кома);

* экзогенные интоксикации при инфекционных болезнях, отравление угарным газом и др.;

* инсоляция, перегревание организма;

* опухоли мозга, слипчивые оболочечные процессы (острая "обтурационная" гипертензия);

* посттравматический менингизм.

Менингизм может наблюдаться у больных гриппом и другими ОРЗ, менингококковым назофарингитом, ангиной, брюшным тифом и другими болезнями. Проявляется в остром периоде болезни и держится не более 1-3 дней. После первой спинномозговой пункции и выпускания СМЖ до нормального давления состояние больных быстро улучшается, и менингеальные признаки исчезают.

Менингиты (греч. meniх, meningos - мозговая оболочка) -- воспаление оболочек головного и (или) спинного мозга. Может протекать в форме лептоменингита (воспаление мягкой и паутинной оболочек), арахноидита (изолированное воспаление паутинной оболочки, встречается редко) и пахименингита (воспаление твердой мозговой оболочки). Воспалительные изменения при М. наблюдаются не только в мягкой и паутинной оболочках головного и спинного мозга, но и в эпендиме и сосудистых сплетениях желудочков головного мозга, что сопровождается гиперпродукцией цереброспинальной жидкости. В воспалительный процесс могут вовлекаться подоболочечные структуры мозга (менингоэнцефалит).

В зависимости от характера воспалительного процесса в оболочках мозга различают гнойные менингиты и серозные менингиты.

К группе первичных серозных менингитов относятся первичный острый хориоменингит Армстронга и серозные менингиты, вызываемые группой энтеровирусов Коксаки и ЕСНО. Заболевание характеризуется серозным типом воспаления мягких мозговых оболочек (лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе). Течение и исход первичных серозных менингитов в подавляющем большинстве случаев благоприятные.

Вторичные серозные менингиты могут возникать при самых разнообразных инфекциях: полиомиелите, пневмонии, эпидемическом паротите, бруцеллезе и пр. Чаще других встречается менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита. Заболевание поражает в основном детей дошкольного и школьного возраста.

Классификация менингитов I.А. Первичные (возникают без предшествующей инфекции или локального воспалительного процесса);

Б. Вторичные (являются осложнением основного заболевания).

П. По этиологии:

- бактериальные; - риккетсиозные;

- вирусные; - протозойные;

- грибковые; - гельминтные;

- спирохетозные; - смешанные.

III. По характеру воспалительного процесса и изменениям в цереброспинальной жидкости:

- гнойные; - серозные.

IV. По тяжести:

1. Легкая форма;

2. Среднетяжелая форма;

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

- выраженность синдрома интоксикации;

- выраженность общемозгового синдрома;

- выраженность воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости.

V. По течению:

А. По характеру:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

- с осложнениями;

- с наслоением вторичной инфекции;

- с обострением хронических заболеваний.

Б. По длительности: острое, затяжное, хроническое.

VI. По преимущественной локализации воспалительного процесса выделяют церебральный и спинальный менингит.

VII. По распространённости процесса:

1. Очаговый

2. Диффузный

Возбудители М. проникают в мозговые оболочки различными путями. Наиболее распространен гематогенный путь, который может быть либо генерализованным (при наличии бактериемии или вирусемии), либо регионарно-сосудистым, если первичный очаг инфекции расположен в области головы и сосуды, снабжающие его связаны с сосудами оболочек мозга. Возможен и лимфогенный путь заноса возбудителя. Контактным путем инфицирование происходит при наличии воспалительного очага, соприкасающегося с мозговыми оболочками (гнойный отит, мастоидит, фронтит, абсцесс мозга, тромбоз мозговых синусов), при открытой черепно-мозговой травме, позвоночно-спинномозговой травме (особенно сопровождающихся ликвореей) и др.

Современные тенденции в течении менингитов.

1) У менингитов нет сезонности

2) Смешанные формы в 38% случаев

3) У 1/3 больных нет симптомов интоксикации

4) Имеет постепенное начало и субфебрильную температуру тела

Возможное возбудители менингита в зависимости от возраста больного:

1. До 3 месяцев:

S. аgalactiае

Е. соli

L. monocitogenes

2. От 3 мес. до 8 лет

N. meningitidis

Streptococcus pneumoniae

Haemophilus influenzae

3. 18-50 лет

Streptococcus pneumoniae

Listeria monocitogenes

4. Старше 50 лет

Streptococcus pneumoniae

Listeria monocitogenes

грамотрицательные бактерии

5. Недостаточность клеточного иммунитета:

Listeria monocitogenes

грамотрицательные бактерии

6. ЧМТ, нейрохирургические вмешательство или нарушение функционирования ликворного шунта:

Стафилококки

Streptococcus pneumoniae

грамотрицательные бактерии

К первичным серозным менингитам (менингоэнцефалитам) относятся лимфоцитарный хориоменингит, токсоплазмозный менингоэнцефалит, клещевой и японский энцефалиты, туберкулезный менингит.

Острый лимфоцитарный хориоменингит составляет 2...5 % от всех серозных менингитов. У 60 % больных заболевание начинается как изолированный менингит или менингоэнцефалит. У 30 % больных появлению менингеального синдрома предшествуют высокая лихорадка в течение 4...6 дней и симптомы общей интоксикации. У 10 % больных менингеальный синдром развивается после начального периода в виде острого воспаления слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Первоначальная лихорадка длится лишь 2...3 дня, затем после короткой ремиссии температура тела с ознобом снова повышается до более высоких цифр (39 °С и выше), появляются сильная головная боль, рвота, боли в глазных яблоках, миалгия. В течение нескольких часов развивается менингеальный синдром -- ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Нередко быстро нарастают признаки отека головного мозга (сомноленция вплоть до сопора), могут выявляться изменения на глазном дне, переходящие парезы глазных и мимических мышц. СМЖ вытекает под повышенным давлением (до 300...400 мм вод. ст.), прозрачная, реже опалесцирующая, цитоз до 2000 * 106/л с преобладанием лимфоцитов (70...90 %), повышается (в 2...4 раза) содержание белка, уровень сахара несколько снижен, хлоридов -- без изменений. После люмбальной пункции состояние больных существенно улучшается. У отдельных больных, кроме того, могут быть нерезко выраженные объективные признаки энцефалита: пирамидные знаки, парезы черепных нервов, чаще лицевого, снижение и неравномерность сухожильных рефлексов и др. Иногда наблюдается более тяжелое течение болезни, при этом могут отмечаться признаки энцефаломиелита и полирадикулоневрита, в крови выявляются небольшой лейкоцитоз (9...10 * 109/л), повышение СОЭ.

У большинства больных температура нормализуется через 4...10 дней, менингеальные симптомы проходят через 6...15 дней (иногда сохраняются до 1 мес), СМЖ нормализуется через 15...35 дней. Очаговые выпадения (парезы и др.) также проходят относительно быстро.

Однако описана и хроническая форма лимфоцитарного хориоменингита. После острой формы (фазы) болезни наступает некоторое улучшение, но сохраняются и в дальнейшем нарастают общая слабость, головная боль, головокружение, снижение памяти, затем присоединяются поражения черепных нервов, парезы и параличи конечностей. Болезнь может длиться до 10 лет и заканчиваться смертью.

Клиническая диагностика лимфоцитарного хориоменингита очень трудна. Заподозрить болезнь можно при учете эпидемиологических данных (контакт с мышевидными грызунами, хомяками), клинических особенностей, состава СМЖ (преобладание лимфоцитов с первых дней болезни). Диагноз должен быть подтвержден лабораторно выделением вируса или выявлением нарастания титра специфических антител в 4 раза и более (с помощью РСК и других серологических реакций).

Туберкулезный менингит составляет до 3 % всех заболеваний туберкулезом (у взрослых). Характерным является постепенное развитие туберкулезного менингита. В первые 7...14 дней отмечаются субфебрилитет, адинамия, астения, снижение интереса к окружающему, сонливость, сменяющаяся затем бессонницей, исчезает аппетит, появляются запор, рвота, вегетативно-сосудистые расстройства (красные пятна на теле -- «пятна Труссо» и др.). К концу начального периода появляется брадикардия, сменяющаяся затем тахикардией, артериальное давление может повышаться. Появляется и постепенно нарастает головная боль постоянного характера в области, лба и затылка. На 2...3-й неделе болезни головная боль становится очень резкой, усиливается при изменении положения тела и сотрясении. Температура тела достигает высоких цифр (38…39 ?С). Появляются и постепенно нарастают симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность затылочных мышц, общая гиперестезия. Уже в начальном периоде отмечается поражение II, IV, III, VII пары, а в разгаре болезни -- VIII, IX, X пары черепных нервов. Могут развиваться гиперкинезы в виде крупного дрожания конечностей, парезы и параличи центрального, реже спинального и корешкового характера, расстройства речи в форме сенсорной, моторной или сенсомоторной афазии.

Важными в ранней диагностике туберкулезного менингита являются изменения СМЖ. Она вытекает под высоким давлением (300 мм вод. ст. и выше), прозрачная, иногда опалесцирующая, очень редко -- мутная, цитоз (100...300) * 106/л. В начальном периоде может быть значительное содержание нейтрофилов (30...50 %), в периоде разгара менингита цитоз лимфоцитарный до 500 * 10 6/л. Количество белка повышено до 0,6 г/л и выше, при хроническом течении болезни до 9...33 г/л. Снижается содержание сахара (в 2...2,5 раза) и хлоридов (в 1,5 раза). При отстаиваний СМЖ через 12...24 ч образуется нежная фибринная пленка (или сетка). Решающим в постановке диагноза являются обнаружение в СМЖ туберкулезных микобактерий, а также положительные результаты серологических и аллергологических методов распознавания туберкулеза.

Выявление сочетания серозного менингита и менингоэнцефалита с другими проявлениями вторичных серозных менингитов помогает практическому врачу проводить целенаправленный поиск нозологических форм, при которых поражение нервной системы является одним из синдромов болезни или осложнением.

Паротитный менингит занимает по частоте одно из первых мест среди острых серозных менингитов (40...75%). Паротитная природа серозного менингита не вызывает сомнений при выявлении клинических признаков эпидемического паротита. Поражение слюнных, поджелудочной и половых желез наблюдается у 70...80 % больных. Диагностическое значение имеют также сведения о контакте с больными эпидемическим паротитом.

Поражение нервной ткани возникает, как правило, при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. В этих случаях отмечается острое начало с повышения температуры тела до 38...40 °С, лихорадка длится 4...7 дней. Воспаление других железистых органов (орхиты, панкреатиты и др.) чаще происходит на 4...7-й день после поражения слюнных желез. Развитие осложнения сопровождается новым повышением температуры тела до 39 °С и выше и усилением признаков интоксикации. Орхиты чаще наблюдаются у взрослых, характеризуются увеличением и резкой болезненностью яичек, гиперемией и отечностью мошонки. Поражение поджелудочной железы не всегда сопровождается картиной выраженного панкреатита (боли в эпигастрии, рвота), чаще отмечается только повышение активности амилазы мочи, которое сохраняется до 3...4 нед.

Симптомы поражения нервной системы появляются, как правило, после воспаления слюнных желез, но могут быть и одновременно с ним (у 25...30 %). У части больных (10%) менингит развивается раньше клинически выраженного воспаления слюнных желез, а у некоторых больных паротитным менингитом изменения слюнных желез вовсе не выявляются (возможно, они были раньше, но не обнаруживались).

Менингит характеризуется бурным развитием с появлением озноба, сильной головной боли, рвоты, слабости, миалгии и умеренно выраженного менингеального синдрома. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением, содержание белка нормальное или повышенное до 2,5 г/л, цитоз от нескольких сот до 2000 х 10б/л за счет лимфоцитов (85...95 %), содержание хлоридов и сахара не изменено, иногда может выпасть пленка фибрина. Люмбальная пункция улучшает самочувствие больного. Симптомы менингита и лихорадка исчезают через 10...12 дней. Особенностью паротитных менингитов в последние годы является затяжная санация СМЖ (до 40...60 дней).

Поражение нервной системы характеризуется в основном воспалением оболочек мозга, однако в последние годы отмечено учащение паротитных ме-нингоэнцефалитов, протекающих более тяжело. Признаки энцефалита или энцефаломиелита развиваются одновременно с менингеальными симптомами. У больных отмечаются признаки поражения глазодвигательных, лицевых и слуховых нервов, неравномерность сухожильных и периостальных рефлексов, пирамидные знаки, гемипарезы, нарушения сознания, психические расстройства, судороги. У некоторых больных признаки поражения мозга (моста, продолговатого и спинного мозга, мозжечка), обусловленные аутоиммунным механизмом, появляются после исчезновения общеинфекционных признаков и менингеальных симптомов.

При типичном клиническом течении заболевания правомерен клинический диагноз: эпидемический паротит, осложненный серозным менингитом (менин-гоэнцефалитом). В трудных для диагностики случаях используются лабораторные методы. Методом флюоресцирующих антител вирус паротита в лимфоцитах ликвора может быть обнаружен в разгаре болезни. Ретроспективно диагноз можно подтвердить серологически (РСК, РТГА) путем исследования парных сывороток. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Реже используются внутрикожная аллергическая проба с паротитным антигеном и выделение вируса из спинномозговой жидкости.

При некоторых инфекционных болезнях серозный менингит (менингоэнцефалит) развивается в сочетании с синдромом поражения верхних дыхательных путей (грипп, парагрипп, аденовирусные, РС-вирусные, энтеровирусные заболевания, микоплазмоз). Первое место по частоте и тяжести течения занимают гриппозные менингиты и менингоэнцефалиты (до 24 % от всех вирусных менингитов).

Энтеровирусные серозные менингиты встречаются часто (12...56 % от всех серозных менингитов). Значительно реже наблюдаются энцефаломиелиты. Болеют преимущественно дети и лица молодого возраста, среди которых обычно возникают небольшие вспышки в коллективах. Характерны летне-осенняя сезонность, высокая контагиозность больных.

Серозный менингит является одной из наиболее частых форм энтеровирусной инфекции. Диагноз не вызывает сомнений, когда менингит сочетается с другими проявлениями инфекции (герпангина, эпидемическая миалгия и др.). Однако в большинстве случаев, как во время эпидемических вспышек, так и при спорадической заболеваемости, серозный менингит развивается как само-стоятельная форма. В течение 2...5 дней до развития менингеального синдрома у больного отмечается ринофарингит, затем состояние ухудшается, температура тела повышается до 39...40 °С, появляются сильная головная боль, тошнота, рвота. Характерно наличие у многих больных двух- и трехволновой лихорадки с интервалами между отдельными волнами в 1...5 дней. Ведущие клинические признаки -- внутричерепная гипертензия и менингеальный симптомокомплекс. Иногда при тяжелых формах болезни нарушается сознание, возникают судороги. Через 1...2 дня возможно появление мелкопятнистой или макуло-папулезной экзантемы, а иногда и признаков эпидемической миалгии. При люмбальной пункции отмечается повышенное давление, цитоз до 100...200 х 106 /л, лимфоцитов более 50 %, содержание белка нормальное или сниженное.

В некоторых случаях присоединяются признаки энцефалита, обусловленные некротическими изменениями ганглиозных клеток в коре головного мозга и подкорковой области. Могут наблюдаться потеря сознания, судороги, гемипарезы, поражения черепных нервов. При развитии патологического процесса в покрышке ствола мозга появляются расстройства глотания, дыхания, сердечно-сосудистой деятельности.

Как правило, энтеровирусные менингиты и энцефалиты имеют благоприятное течение и заканчиваются выздоровлением в течение 2...4 нед, обычно без остаточных явлений.

У новорожденных описаны случаи энцефалита в сочетании с тяжелым миокардитом, протекающие с лихорадкой, тахикардией, расширением границ сердца, увеличением печени и селезенки, судорогами, комой и дающие высокую летальность (до 60...80 %). У детей отмечаются случаи миелита (с параличами), напоминающие полиомиелит, но протекающие гораздо легче. Парезы и параличи проходят относительно скоро.

Для диагностики используют выделение вирусов (из СМЖ, крови, слизи зева, кала) и серологические методы (РСК, РТГА, реакции нейтрализации, преципитации в геле). Диагностическим является нарастание антител в парных сыворотках в 4 раза и более.

Гнойные менингиты могут быть обусловлены бактериями, грибами и простейшими, подразделяют их на первичные и вторичные. К первичным принято относить менингиты (менингоэнцефалиты), возникшие как самостоятельные заболевания, к вторичным -- как осложнение инфекционного гнойно-воспалительного процесса в других органах и системах.

Ведущими по частоте и тяжести являются первичные гнойные менингиты, вызванные менингококком, пневмококком и палочкой Пфейффера.

Менингококковый менингит во время повышенной заболеваемости составляет до 80...90 % от всех гнойных менингитов. Болеют чаще дети и лица молодого возраста, характерна зимне-весенняя сезонность. Заболеваемость повышается через 1...2 мес после формирования коллектива. Воротами инфекции является носоглотка, основной путь распространения возбудителя в организме -- гематогенный.

Примерно у половины больных возникновению менингита предшествуют в течение 1...5 дней признаки назофарингита с субфебрильной или нормальной температурой тела. Менингит начинается, как правило, остро с резкого озноба и повышения температуры тела до 38...40 °С. Появляются общая слабость, боли в глазных яблоках, особенно при их движении, затем головная боль в лобно-височных, реже в затылочной областях. Головная боль быстро нарастает, становится разлитой, мучительной, давящего или распирающего характера. Исчезает аппетит, возникают тошнота, повторная рвота, не приносящая больному облегчения, беспокоит жажда. Наблюдается повышенная чувствительность (гиперестезия) ко всем видам внешних раздражителей, в том числе к световым (светобоязнь) и к звуковым (гиперакузия). Наблюдаются вялость, заторможенность, оглушенность, нарушение сна (бессонница ночью, сонливость днем).

В первые часы болезни отмечается вначале оживление, затем понижение брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность (анизорефлексия). Через 10...12 ч выявляются выраженная ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. К концу 1-х суток отмечается характерная менингеальная поза больного с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Могут наблюдаться поражения черепных нервов (чаще VII, III, IV и VI пары, реже -- IX, X, VIII и II пары). К концу 1-х -- началу 2-х суток у лиц молодого возраста нарастают признаки отека-набухания головного мозга: появляются приступы психомоторного возбуждения, сменяющиеся сопорозным состоянием, затем -- комой.

Признаки энцефалита выявляются у 1...1,5% больных. На фоне обще; мозговой симптоматики они выражены нерезко, выступают на первый план по мере уменьшения интоксикации и отека мозга. Определяется очаговая церебральная симптоматика, чаще в виде пирамидной недостаточности: парез мимической мускулатуры по центральному типу, выраженная анизорефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, спастические геми- и парапарезы, реже -- параличи с гипер- или гипестезией, координаторные нарушения. Очаговые нарушения вещества головного мозга выявляются также в виде поражения черепных нервов. Могут появляться корковые расстройства: расстройства психики, частичная или полная амнезия, зрительные и слуховые галлюцинации, эйфория или, наоборот, депрессивное состояние. При поздней диагностике и неправильном лечении возможно формирование синдрома эпендиматита или вентрикулита.

Наиболее частым и грозным осложнением менингококкового менингоэнцефалита у лиц молодого возраста является отек-набухание головного мозга (у 6,5%), нередко в сочетании с инфекционно-токсическим шоком. У лиц пожилого возраста отек-набухание мозга развивается позже -- к 4...5-му дню болезни при явлениях постепенно нарастающей церебральной гипертензии и инфекционно-токсической энцефалопатии. У детей доминируют клинические признаки менингококкемии и стремительно нарастающей интоксикации. Менингеальный симптомокомплекс менее выражен, важное диагностическое значение у детей раннего возраста имеют симптомы напряжения и выбухания большого родничка и симптом «подвешивания» Лессажа. Тромбогеморрагический синдром и инфекционно-токсический шок могут развиться уже через 10...20 ч от начала болезни. Нередко отмечаются кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса-- Фридериксена), сердце (эндокардит, перикардит, миокардит) и другие органы и ткани. У ослабленных детей может развиться субдуральный выпот.

Люмбальная пункция и результаты исследования спинномозговой жидкости не всегда сразу вносят полную ясность в диагноз. В первые часы, болезни может выявиться только повышение давления (у 25 %) или признаки серозного менингита (у 75 %). Поэтому при ухудшении состояния больного пункцию необходимо повторить через 6...8 ч. Гнойные изменения СМЖ выявляются через 10... 12 ч от начала болезни, ее давление повышено до 500...600 мм вод. ст. (4,9...5,8 кПа). СМЖ мутная, резко увеличен цитоз -- от 1000 до 15000 х106 /л и более -- с явным преобладанием нейтрофилов (90...100 %) повышено содержание белка до 1...3 г/л, а в тяжелых случаях до 10…15 г/л и более. В периферической крови выявляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом формулы влево, со 2-го дня значительно повышается СОЭ.

Существенную роль в клинической диагностике менингококкового менингита играет его сочетание с менингококкемией, развивающейся в первые часы генерализации инфекции (у лиц молодого возраста -- в 30...45 %, у детей -- в 70...90 % случаев). Решающее значение имеет бактериологическое исследование. Бактериоскопически менингококк выявляется в мазках осадка ликвора при окраске по Граму у 70...80 % больных в виде грамотрицательных бобовидных диплококков, обращенных вогнутостью друг к другу, расположенных вне и внутриклеточно, а также в препаратах мазков крови и в толстой капле крови. Для выделения менингококка делают посев СМЖ крови (при менингококкемии) и слизи с задней стенки глотки на питательные среды. Посевы материала нужно проводить по возможности до начала этиотропной терапии и сразу же после взятия материала, так как менингококки очень нестойки во внешней среде. Хранить СМЖ можно в термостате при 37 °С не более 12 ч. При доставке в лабораторию ее необходимо предохранять от охлаждения. Используются и серологические методы для ретроспективной диагностики.

Пневмококковый менингит встречается обычно в виде спорадических заболеваний, составляют 20...30 % от всех гнойных менингитов. Болеют чаще дети раннего возраста и лица старше 40...50 лет. Пневмококковый менингит чаще встречается как первичный; способствуют развитию менингита старые травмы черепа. В этих случаях респираторные заболевания часто даже в отдаленные сроки после травмы приводят к развитию пневмококковых менингитов. Лишь в некоторых случаях диагностируются пневмония, трахеобронхит, гнойный отит, предшествующие менингиту или возникшие одновременно с ним.

Клиническая картина пневмококкового менингита имеет сходство с проявлениями менингококкового менингита. Отличительными особенностями являются большая частота (до 80 %) поражения тканей мозга (менингоэнцефалит) и отсутствие признаков бактериемии (геморрагической сыпи) Заболевание начинается остро, рано, и очень часто -- у 60. ..70 % больных -- наблюдаются потеря сознания, клонико-тонические судороги, поражения черепных нервов, моно- и гемипарезы. В отличие от менингококкового менингита очаговые поражения нервной системы появляются уже на 1...2-Й день болезни. Кроме типичной острой формы, у детей грудного возраста возникает молниеносная форма. При поздно начатом лечении или неадекватной терапии возможно затяжное и рецидивирующее течение болезни.

очень мутная, часто зеленоватая (при менингококковом менингите она напоминает воду, забеленную молоком), регистрируются нейтрофильный плеоцитоз (500...1500) * 106 /л и значительное увеличение количества белка (1...10 г/л), снижение уровня сахара.

При бактериологическом исследовании ликвора можно обнаружить пневмококки -- грамотрицательные диплококки ланцетовидной формы, расположенные внеклеточно.

Бактериальные осложнения при болезнях ЛОР-органов. Гнойные менингиты могут развиться при отитах, синуситах и др. При этом бактериальная инфекция проникает в мозговые оболочки контактным или сегментарно-васкулярным путем. Чаще отмечаются отогенные менингиты при хроническом, реже -- при остром воспалении среднего уха. Различают лабиринтогенный и тимпаногенный менингиты. В первом случае воспалительный процесс распространяется из среднего уха во внутреннее, а из последнего через внутренний слуховой проход в субарахноидальное пространство. Вовлечение в процесс лабиринта клинически проявляется отсутствием слуха и калорических реакций и требует особого внимания, так как оно служит предвестником возникновения менингита. Тимпаногенный путь распространения инфекции лежит через щели в tegmen tympani, существующие для прохождения кровеносных сосудов. Значительную роль играют вновь образованные сообщения между полостью среднего уха, придаточных пазух носа и мозговыми оболочками вследствие разрушения костей.

Клиническое течение менингитов может быть различным. В некоторых случаях, особенно у детей, при остром отите или синусите возникает менингизм, который быстро проходит после удаления гноя из уха и придаточных пазух носа.

При остром гнойном среднем отите менингит развивается стремительно: внезапно появляются сильные головные боли, температура тела поднимается до 39...40 °С, бывает упорная рвота. Больные нередко быстро впадают в бессознательное состояние. Резко выражен менингеальный синдром. Иногда уже в первые часы развития менингита обнаруживаются застойные диски зрительных нервов. СМЖ мутная, цитоз (2000...7000) * 10 6/л и более (за счет нейтрофилов), содержание белка повышено (0,3...5 г/л). В крови нейтрофильный лейкоцитоз, значительно повышенная СОЭ. Исход заболевания при тяжелом течении и отсутствии адекватной терапевтической и хирургической помощи может быть летальным уже через 24...48 ч.

При менингите, возникшем в процессе обострения хронического отита и синусита, головная боль нередко появляется задолго до воспаления оболочек. Температура тела чаще субфебрильная, наблюдается рвота. Менингеальные симптомы проявляются не всегда одинаково, так как при отогенном гнойном менингите в первую очередь поражаются оболочки основания мозга и задней черепной ямки, ригидность мышц затылка обнаруживается раньше и выражена резче, чем симптомы Кернига и Брудзинского. Иногда отмечаются очаговые симптомы (при образовании ограниченных субарахноидальных гнойных очагов и их осумковании, при переходе воспалительного процесса на выпуклую часть мозга). СМЖ и периферическая кровь изменены так же, как и при других гнойных менингитах.

Рецидивирующие гнойные менингиты наблюдаются при вяло текущих остеомиелитах височной кости, распространяющихся по направлению к твердой мозговой оболочке или вдоль пирамиды, при гнойнике на верхушке пирамиды. Повторные и рецидивирующие менингиты могут быть связаны с ликвореей.

Нередко менингиты сочетаются с другими внутричерепными осложнениями отогенного происхождения. Появление при хроническом отите отека и болезненности при надавливании на сосцевидный отросток, повышение тем-пературы тела и ограничение движения головы в здоровую сторону заставляют подозревать тромбоз поперечного синуса. Больной принимает вынужденную позу, голова наклонена в больную сторону, беспокоят головная боль, рвота, выявляется менингеальный синдром, иногда нистагм. В некоторых случаях тромбоз поперечного синуса распространяется на яремную вену, и тогда вследствие перифлебита внутри яремного отверстия поражаются IX, X, XI черепные нервы. Пальпацией обнаруживаются болезненность тканей по ходу яремной вены, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов.

В редких случаях может наступить отогенный тромбоз пещеристого тела, выражающийся клинически в экзофтальмии, отеке век и вокруг глаз, набухании вен на лбу, параличе глазных мышц, резких болях в области иннервации первой ветви глазничного нерва, неврите зрительных нервов и резком менингеальном синдроме.

При тромбозе больших вен латеральной (сильвиевой) борозды возникает гемиплегия на противоположной процессу стороне. Развивается абсцесс мозга, сопровождающийся появлением очаговой симптоматики чаще мозжечковой либо височной доли мозга.

Возбудителями ото- и синуситогенных гнойных менингитов являются стрептококки, пневмококки, стафилококки, эшерихии и др. Решающим в диаг-ностике является бактериологическое исследование спинномозговой жидкости, по возможности до начала антибактериальной терапии.

Вторичные септические гнойные менингиты. При сепсисе различной этиологии нередко возникает гнойный менингит, а иногда и менингоэнцефалит. Чаще они развиваются на 5...10-й день от начала сепсиса. Клиническая картина последнего складывается из симптомов общей интоксикации, лихорадки гектического или неправильного типа с повторными ознобами и потами, гепатолиенального синдрома. Может быть геморрагическая сыпь. Характерно наличие первичного и вторичных гнойных очагов. Одним из таких очагов (метастазов) и является менингит. При стафилококковом и стрептококковом сепсисе первичными очагами служат гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки (фурункулы, карбункулы, панариций и др.), воспалительные процессы в респираторном тракте, в мочеполовых органах и др. Сепсис может протекать остро, подостро и хронически.

С развитием менингеального синдрома состояние больного ухудшается, температура тела достигает 39...40 °С, появляются рвота, симптомы Кернига, Брудзинского и ригидность мышц затылка. У большинства больных в воспа-лительный процесс вовлекаются не только оболочки, но и мозговое вещество, что проявляется чаще в виде судорог, выраженных очаговых симптомов (гемипарезы, интенсивное дрожание конечностей и др.) и поражений черепных нервов, чаще глазодвигательных. Могут развиваться мозговые абсцессы или тромбозы мозговых сосудов. СМЖ гнойная, с желтоватым оттенком, высоким нейтрофильным цитозом 1500...3000 * 10б /л, повышенным содержанием белка (2...12 г/л), низким содержанием сахара. В этих случаях она может вытекать медленно и с пониженным давлением. Бактериоскопически внутри- и внеклеточно выявляются возбудители. Решающее значение в этиологической диагностике имеют результаты бактериологических исследований.

К этой группе относятся стрептококковый гнойный менингит, эшерихиозный менингит, протейные менингиты, клебсиеллезный менингит, менингит, вызванный синегнойной палочкой, фридлендеровский гнойный менингит, сибиреязвенный менингит, менингиты, вызванные грибами и простейшими.

Быстрое и рано начатое лечение бактериального менингита связано с более низкой смертностью и инвалидизацией. Если клиническая картина позволяет заподозрить бактериальный менингит, следует немедленно ввести бензилпенициллин 60 мг/кг, максимально до 3 г в/в или в/м до перевода больного в больницу, поскольку менингококковый сепсис может быстро вызвать летальный исход. При гиперчувствительности к пенициллину или же при нахождении больного в отдалённых районах, где последующая парентеральная терапия может быть значительно отсрочена более чем на 6 часов назначают цефтриаксон 30 мг/кг, максимально до 2 г в/в. Культуры крови или аспираты с кожных повреждений должны быть вызвать до назначение антибиотиков.

Если больной не получил пенициллин в большой дозе, а все тесты, включая люмбальную нунцию, будут отложены более чем на 20 минут, назначают эм-пирически антибиотики. Микроскопия СМЖ и данные его посева на наличие микроорганизмов играют решающую роль в проведении антибиотикотерапии.

Эмпирическое лечение менингита (когда возбудитель или чувствительность к антибиотикам не установлены)

- цефотаксим 2 г (детям 50 мг/кг, но не более 22) в/в с интервалом 6 ч, или

- цефтриаксон 4 г (детям 100 мг/кг, но не более 4 г.) в/в ежедневно в 1 или 2 приёма в течение 7-10 дней.

Кроме того, назначаются:

- бензилпенициллин 1,8 г (детям 60 мг/кг, но не более 1,8 г.) в/в каждые 4 ч. в течение 7-10 дней;

- или амоксициллин (ампициллин) 2 г. (детям 50 мг/кг, но не более 2 г) в/в каждые 4 часа -- 7-10 дней;

- ванкомицин 500 мг (детям 15 мг/кг, не более 500 мг) в/в каждые 6 часов показан в случае нейтрофильного лейкоцитоза.

Направленное лечение менингита

1. Менингит, вызванный Haemophilus influenzae

- цефотаксим 2 г (дети 50 мг/кг, но не более 2 г) в/в каждые 6ч.

- цефтриаксон 4 г (детям 100мг/кг, но не более 4 г) в/в ежедневно в 1-2 приема.

- амоксициллин/ампициллин 2 г (детям 50 мг/кг, но не более 2 г) каждые 4 ч.

2. Менингит, вызванный N. meningitidis

- бензилпиницилин 1,8 г (детям 60 мг/кг, не более 1,8 г) в/в каждые 4 ч.

- цефотаксим 2 г (детям 50 мг/кг) в/в каждые 6 ч.

- цефтриаксон 4 г (детям 100 мг/кг) в/в ежедневно в 1-2 приема.

3. Менингит, вызванный Streptococcus pneumoniae

- ванкомицин 500 мг (детям до 15 мг/кг) в/в каждые 6 ч.

- цефотаксим 2 г в/в каждые 6 ч.

4. Менингит, вызванный Listeria monocitogenes

- ко-тримаксозол 160/800 мг (детям 5/25 мг/кг, но не более 160/800) в/в каждые 6 ч. +/ или

- бензилпенициллин 1,8 г. в/в каждые 4 ч. или амоксицил-лин/ампициллин 2 г. в/в каждые 4 ч.

5. Менингит, вызванный Cryptococcus neoformans в/в амфотерицин + в/в или реr оs флуцитазин/флюконазол

6. Внутрибольничный менингит

- ванкомицин 1 г в/в каждые 12 ч. (детям 15 мг/кг, но не более 500 мг в/в каждые 6 ч.)

+/или

- цефотаксим 2 г (детям 50 мг/кг) в/в через 6 ч.

- или цефтриаксон 2 г (детям 50 мг/кг) в/в через 12 ч.

- меропенем 1 г (детям 40 мг/кг, но не более 1 г) в/в каждые 8 ч.

Профилактическое назначение антибиотиков показано контактных лицам, всем домашним и всем детям и работникам дошкольных учреждений, если заболевший проводил там более 18 ч. в неделю.

- рифампицин 600 мг (детям 20 мг/кг новорождённым 10 мг/кг) внутрь 4 дня

- цефтриаксон 1 г (детям 50 мг/кг) в/м 2 дня

менингеальный синдром симптом лечение менингит

Размещено на Allbest.ru