Диагностика и лечение инфаркта миокарда

Размещено на http://allbest.ru/

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда характеризуется развитием ишемического очага некроза сердечной мышцы с возникновением клинического симптомокомплекса, отражающего развитие целого ряда приспособительных реакций организма, направленных на восстановление нарушений гемодинамики и изменений гомеостаза.

Проблема инфаркта миокарда приобретает большое социальное значение в связи с возрастанием заболеваемости за последние годы, поражением населения в наиболее активном возрасте от 45 до 60 лет с ранней инвалидизацией, высокой летальностью (от 17 до 30 %). В последние годы значительно увеличилась заболеваемость инфарктом миокарда лиц в возрасте до 40 лет. Среди причин летальности в группе больных с сердечнососудистыми заболеваниями инфаркт миокарда занимает четвертое место.

инфаркт миокард электрокардиография сердечный

Этиология и патогенез

У 97--98 % больных в возникновении инфаркта миокарда основное значение имеет атеросклероз венечных артерий. При этом возникает острое нарушение коронарного кровообращения с развитием ишемии и некроза определенного участка миокарда. Нарушение коронарного кровообращения обусловливается прогрессирующим стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий, присоединением в ряде случаев тромбоза коронарных артерий на фоне атеросклероза, а также нейрогуморальными факторами.

У больных, умерших от инфаркта миокарда, часто отмечается поражение всех трех венечных артерий. При этом степень сужения их может быть различной. В одних случаях имеет место атеросклероз венечных артерий со значительным сужением просвета сосуда, в других -- наличие изолированных атеросклеротических бляшек в просвете основного ствола коронарной артерии с наложением тромботических масс, обтурирующих ее просвет. Тромбоз коронарных артерий возникает главным образом вследствие местных изменений интимы сосудов (изъязвления, распад атеросклеротических бляшек, кровоизлияния), а также повышения свертывающей и угнетения противосвертывающей системы крови. Возникнув в зоне нарушенной коронарной циркуляции, тромбоз распространяется на разветвления венечных артерий, капилляры с нарушением микроциркуляции миокарда и распространением острого инфаркта миокарда. Кроме тромботической окклюзии коронарных сосудов, большое значение в патогенезе инфаркта миокарда придается развитию спазма коронарных артерий как при атеросклерозе коронарных артерий, так и в случаях, когда инфаркт миокарда развивается при «неизмененных» (по данным коронарографии) коронарных артериях.

Чаще имеется сочетание нескольких патогенных факторов по типу «порочного круга»: спазм - агрегация тромбоцитов--тромбоз и усиление спазма или тромбоз-освобождение вазоконстрикторных веществ из тромбоцитов--спазм и усиление тромбоза. Агрегация тромбоцитов усиливается при атеросклеротическом поражении сосудов. Дополнительным фактором, способствующим тромбозу, является замедление скорости кровотока в стено-зированных коронарных артериях или при спазме коронарных артерий.

При ишемии миокарда происходит стимуляция симпатических нервных окончаний с последующим высвобождением норадреналина и стимуляцией мозгового слоя надпочечников с выбросом в кровь катехоламинов (адреналин, норадреналин). Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ведет к раздражению интерорецепторов миокарда или коронарных сосудов, что реализуется в виде появления резкого болевого приступа, распространяющегося по соответствующим сегментам спинного мозга от С4 до 1-4_5-

Болевой приступ сопровождается активацией мозгового слоя надпочечников с максимальным повышением уровня катехоламинов в течение первых часов заболевания, которые обусловливают сложные нейрогуморальные воздействия на сердечно-сосудистую систему и прежде всего на миокард.

Гиперкатехоламинемия приводит к нарушению процессов энергообразования в миокарде -- ведущего звена в реализации функции сократимости, возбудимости сердца. Повышение активности симпатоадреналовой системы, приобретающей у больных острым инфарктом миокарда вначале компенсаторный характер, становится вскоре патогенным в условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий сердца.

Клиника инфаркта Миокарда

Основным клиническим симптомом инфаркта миокарда при типичном его течении (status anginosus) является болевой приступ, который возникает в самом начале заболевания и, достигая максимума, становится его самым драматическим симптомом. Частота болевого приступа при развитии инфаркта миокарда колеблется в пределах от 86 до 95 %.

Локализация и иррадиация боли при инфаркте миокарда существенно не отличаются от таковых при приступах стенокардии. Наиболее часто отмечается развитие интенсивного болевого приступа в загрудинной, прекардиальной областях; в некоторых случаях боль распространяется на всю переднебоковую поверхность грудной клетки, реже может отмечаться атипичная локализация болей.

Боли при типичном варианте инфаркта миокарда обычно иррадиируют в левую руку, плечо, лопатку, в некоторых случаях -- в обе руки или правую руку, лопатку, шею, челюсть.

Характерным для болевого приступа при инфаркте миокарда являются его интенсивность и длительность, превосходящая в значительной степени обычный приступ стенокардии. Боли могут носить самый разнообразный характер: давящие, сжимающие, жгучие, режущие и т. д. Боли не снимаются приемом нитратов, обычными сосудорасширяющими препаратами и требуют применения наркотиков, наркоза, нейролептаналгезии. Длительность болевого приступа при инфаркте миокарда может быть различной -- от 1--2 ч до нескольких суток с волнообразым их нарастанием и уменьшением.

При объективном обследовании больного могут отмечаться бледность кожных покровов, цианоз губ, повышенная потливость. В период болевого приступа может быть повышение артериального давления. Обычно в 1-е сутки оно изменяется незначительно, а в последующие дни начинает снижаться. При пальпации области сердца могут отмечаться увеличение зоны верхушечного толчка, парадоксальная пульсация слева от грудины. При аускультации отмечается приглушение тонов, появление IV тона и реже III тона, что может быть ранним признаком сердечной недостаточности. У ряда больных выслушивается систолический шум над верхушкой и в пятой точке вследствие дисфункции папиллярных мышц или дилатации левого желудочка. В течение первых суток может появиться шум трения перикарда, связанный с реактивным перикардитом.

В первые сутки развития инфаркта миокарда может регистрироваться упорная тахикардия, сопровождающаяся различными видами нарушения ритма. Повышение температуры тела в пределах 37--38 °С к концу первых и в начале вторых суток обусловлено развитием процессов миомаляции и некроза, зоны перифокального воспаления в сердечной мышце. Длительность и высота температурной реакции обусловливаются обширностью инфаркта миокарда, развитием осложнений в остром периоде и в первую очередь тромбоэндокавдита, тромбоэмболии легочной артерии, острой пневмонии.

В 30 % случаев инфаркт миокарда может проявляться атипично. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделены следующие клинические формы: 1) астматическая, 2) гастралгическая, 3) аритмическая, 4) церебральная, 5) бессимптомная.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда характеризуется появлением болей в эпигастральной области с распространением в загрудинное пространство. Одновременно возникают отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота с мучительным ощущением расширения брюшной полости, парез желудка и кишечника.

При объективном обследовании отмечаются высокое стояние диафрагмы, увеличение пространства Траубе, выраженный тимпанит в области желудка, отсутствие перистальтики, шум плеска в желудке, умеренная болезненность при пальпации живота, отсутствие симптомов раздражения брюшины. Ослабление тонуса мускулатуры желудка ведет к паралитической гиперемии, которая может завершаться развитием острых язв желудка с возникновением желудочно-кишечного кровотечения.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда следует дифференцировать:

1) от пищевой токсикоинфекции, 2) прободной язвы желудка, 3) панкреатита. Иногда встречается сочетание острого инфаркта миокарда с острым панкреатитом.

Астматический вариант инфаркта миокарда характеризуется развитием острой левожелудочковой недостаточности, которая как бы затушевывает болевой синдром. Развитию способствуют предшествующие изменения сердечной мышцы в виде атеросклеротического кардиосклероза, постинфарктных Рубцовых изменений миокарда, гипертоническая болезнь с длительным течением, пожилой возраст пациента. Астматический вариант характеризуется значительной тяжестью течения с развитием постинфарктной недостаточности кровообращения и высокой летальностью -- до 40--60 %.

Аритмический вариант инфаркта миокарда характеризуется возникновением острых нарушений ритма с развитием угрожающих жизни аритмий. К их числу относятся политопная групповая ранняя желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, а также пароксизмальная форма мерцательной аритмии и нарушение проводимости сердца. Значительную часть этой аритмической группы составляет фибрилляция желудочков, которой нередко завершаются другие угрожающие виды острых аритмий.

Церебральный вариант обусловлен развитием недостаточности церебрального кровообращения в остром периоде инфаркта миокарда, что связано с уменьшением сердечного выброса, минутного объема сердца, особенно при развитии кардиогенного шока. Клинические проявления церебрального варианта инфаркта миокарда могут выражаться в развитии общемозговых симптомов с явлениями ишемии головного мозга (тошнота, головокружение, нарушение сознания с развитием обморока) и очаговых симптомов со стороны головного мозга, симулируя нарушения кровообращения в той или иной области головного мозга, которые носят обычно преходящий характер и исчезают после прохождения острого периода инфаркта миокарда. В тяжелых случаях течения инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком, могут возникать явления церебральной комы.

Бессимптомный вариант инфаркта миокарда характеризуется отсутствием клинических проявлений инфаркта миокарда и неожиданным выявлением на ЭКГ острого и рубцующегося инфаркта миокарда. Частота этого варианта колеблется от 1 до 10 % среди атипичных форм заболевания, он протекает в ряде случаев неблагоприятно в связи с несоблюдением постельного режима и отсутствием должного лечения.

Рецидивирующий инфаркт миокарда характеризуется длительным, затяжным течением на протяжении 3--4 нед и дольше. Это обусловливается прогрессирующим течением стенозирующего атеросклероза, недостаточным коллатеральным кровообращением и развитием нисходящего тромбирования мелких ветвей венечных артерий. При этом возникают новые участки повреждения в периинфарктной или инфарктной зонах миокарда.

Клиническая картина рецидивирующего инфаркта миокарда характеризуется появлением частых приступообразных загрудинных болей или развитием повторного болевого приступа различной интенсивности, который может сопровождаться возникновением острых нарушений ритма, кардиогенного шока. Нередко рецидивирующий инфаркт миокарда развивается по астматическому варианту течения этого заболевания, сопровождаясь развитием недостаточности кровообращения.

Диагностика этого вида инфаркта миокарда основывается на сопоставлении клинических данных с повторными сдвигами гемограммы, биохимическими показателями, повышением уровня сывороточных ферментов (амино-трансферазы, ЛДГ, альдолазы и др.).

Большое значение в диагностике рецидивирующего инфаркта миокарда приобретает динамическое электрокардиографическое исследование. При этом отмечают признаки распространения существующего инфаркта миокарда (углубление патологического зубца Q , уменьшение вольтажа зубца R с подъемом сегмента ST и с инверсией зубца Г) или развитие участка повреждения в интактной зоне миокарда.

О повторном инфаркте миокарда говорят в том случае, если он развивается через несколько месяцев или лет после перенесенного ранее инфаркта, т. е. после полного завершения образования рубца на месте предыдущего очага некроза. Обычно повторный инфаркт протекает более тяжело, с частым развитием сердечной недостаточности и других осложнений. Летальность при повторном инфаркте, как и при рецидивирующем, значительно выше, чем при первичном.

Между обширностью поражения сердечной мышцы и выраженностью клинических симптомов инфаркта миокарда существует определенный параллелизм. Так, при трансмуральном инфаркте миокарда отмечается наибольшая выраженность с развитием кардиогенного шока, острым нарушением ритма, недостаточностью кровообращения и яркими проявлениями резорбционно-некротического синдрома.

Клиническая картина мелкоочагового инфаркта миокарда напоминает картину обширного инфаркта миокарда. Отличием являются меньшая продолжительность и интенсивность болевого приступа, редкое развитие кардиогенного шока и меньшая степень гемодинамических нарушений. Однако повторный мелкоочаговый инфаркт миокарда может протекать тяжело, с развитием ряда осложнений (острые нарушения ритма сердца, развитие недостаточности кровообращения по левожелудочковому типу и др.). В ряде случаев мелкоочаговый инфаркт миокарда протекает по одному из атипичных вариантов течения этого заболевания.

Дифференциальный диагноз мелкоочагового и крупноочагового инфаркта миокарда основывается на сопоставлении клинических проявлений с выраженностью сдвигов лабораторных показателей и развитием очаговых изменений на ЭКГ.

При мелкоочаговом инфаркте миокарда в большинстве случаев отмечаются признаки резорбционно-некротического синдрома в виде повышения температуры тела к концу первых суток заболевания до 37--37,3 °С и продолжительности ее 2--3 сут, изменений гемограммы (умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ до 25--30 мм/ч) . Наблюдается небольшой (в 2--3 раза) Кратковременный подъем активности ферментов в крови. На ЭКГ основные изменения при мелкоочаговом инфаркте миокарда заключаются в изменении сегмента ST и зубца Т, может быть уменьшение величины зубца R . Наиболее характерны изменения зубца Т, который часто становится отрицательным («коронарным»). Обычно зубец Т остается отрицательным в течение 1--2 мес, а затем постепенно нормализуется. Важно, что мелкоочаговый инфаркт миокарда нередко является предшественником более обширного крупноочагового инфаркта, поэтому прогноз у больного с мелкоочаговым инфарктом может быть неблагоприятным.

Лабораторные показатели. Лабораторные исследования в остром периоде инфаркта отражают развитие резорбционно-некротического синдрома и имеют большое диагностическое значение. При обширных инфарктах миокарда с неблагоприятным прогнозом отмечается лейкоцитоз до 20--25- 10 ⁹ /л со сдвигом формулы влево. Длительность лейкоцитоза при обычном течении инфаркта миокарда до 3--5 сут. Длительное сохранение лейкоцитоза на протяжении 2--3 нед свидетельствует о развитии осложнений в подостром периоде инфаркта миокарда и прежде всего тромбоэндокардита.

В период снижения количества лейкоцитов увеличивается СОЭ, достигая максимума на 2-й неделе заболевания, и сохраняется на протяжении 1--1,5 мес в зависимости от обширности инфаркта миокарда, развития его осложнений. Однако лейкоцитоз и увеличение СОЭ отмечаются не у всех больных.

В настоящее время наибольшее значение в диагностике инфаркта миокарда имеют методы определения активности ряда ферментов сыворотки, которые обладают определенной специфичностью при развитии повреждения сердечной мышцы. Наиболее широкое распространение получило исследование активности аспартатаминотрансферазы (АсАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфокиназы (КФК).

сроки	КФК	МВ - КФК	ЛДГ	ЛДГ1	АСТ
Начало	6-8 ч	4-6 ч	24-48 ч	8-12 ч	8-12 ч
Максимальное повышение	12-24 ч	16-20 ч	3-5 сут	3 сут	24-48 ч
Возврат к норме	3-4 сут	2-3 сут	8-15 сут	7-12 сут	3-7 сут

Особое значение имеет исследование так называемых изоферментов ЛДГ и КФК. Увеличение активности ЛДГ[ и особенно MB -- КФК является высокочувствительным и специфичным для острого инфаркта миокарда.

Анализ активности ферментов целесообразно проводить не менее 2--3 раз в течение одних суток заболевания и 1--2 раза в течение 2 сут. В последнее время исследование активности MB -- КФК стали использовать в целях прижизненной количественной оценки величины некроза миокарда. Однако гипев-ферментемии приобретают диагностическое значение только при сопоставлении с клинической картиной заболевания, так как их повышение может быть связано с заболеваниями печени, поджелудочной железы и др.

Электрокардиография в диагностике инфаркта миокарда

ЭКГ является одним из основных методов диагностики ИМ. На основании ЭКГ можно судить об обширности и локализации повреждения миокарда, о давности развивающегося процесса. ЭКГ показывает развитие при ИМ трех зон: некроза, ишемии и повреждения.

В зависимости от величины и локализации некроза происходит изменение комплекса QRS. Чаще образуется патологический зубец Q более 0,03 с. При трансмуральном ИМ регистрируется комплекс QS , т.е. происходит исчезновение зубца R. Интрамуральный некроз вызывает уменьшение зубца R, а субэндокардиальный - не изменяет комплекс QRS.

Изменение сегмента S- T обусловлено развитием зоны повреждения, расположенной вокруг зоны некроза сердечной мышцы.

Изменение зубца T связанно с развитием зоны ишемии, которая окружает по периферии участок повреждения миокарда и обуславливает замедление реполяризации. При этом зубец T заостренный отрицательный или высокий заостренный положительный.

При субэндокардиальной ишемии и повреждении миокарда появляются отрицательный S - T и высокий Т.

При субэпикардиальном повреждении - подъем S - Т и депрессия Т.

По данным ЭКГ так же можно определить стадию ИМ:

- острая - подъем S - Т

- подострая - возвращение S - Т к изолинии.

Также можно определить локализацию ИМ по данным ЭКГ.

Локализация

Локализация ИМ	Отведения	Реципрокные изменения
Перегородочный	V1, V2
Передний	V3, V4
Переднеперегородочный	V1 - V4	II, III, aVF,
Боковой	I, aVL, V5, V6
Переднебоковой	I, aVL, V3 - V6
Нижний	II, III, aVF	V1- V3, aVL
Задний	Увеличение R, депрессия S - Т, увеличение Т в V1 и V2	V1- V2

Реципрокные изменения - отражают противоположную очагу некроза стенку ЛЖ - вместо появления патологического Q, уменьшения R - уширение и увеличение R, вместо подъема S - Т - депрессия и вместо отрицательного Т - подъем Т.

Осложнения инфаркта Миокарда

В течение инфаркта миокарда возможно развитие ряда осложнений, которые возникают в острый и подострый периоды этого заболевания. Наибольшая частота осложнений возникает в острый период в первые 7--10 дней. В это время возможны наиболее грозные осложнения: кардио-генный шок, отек легких, острая аневризма сердца и ее разрыв, нарушения ритма. Подострый период инфаркта миокарда длится от 7 дней до -6--8 нед и характеризуется преобладанием репаративных процессов в миокарде, приводящих к замещению зоны некроза фиброзной тканью.

В качестве основных критериев перехода острого периода в подострый следует считать следующие: 1) нормализацию гемодинамических расстройств, стабилизацию сердечного ритма; 2) появление на ЭКГ признаков подострой фазы в виде возвращения сегмента S -- Т к изолинии, стабилизацию изменений комплекса QRS ; 3) нормализацию ферментных сдвигов, изменений в периферической крови, нормализацию температуры тела.

Наиболее грозным осложнением острого периода инфаркта миокарда, приводящим к высокой летальности (до 40 % в первые часы и дни развития заболевания), является острая сердечно-сосудистая недостаточность. Острая сердечно-сосудистая недостаточность -- понятие комплексное, включающее острую левожелудочковую недостаточность с развитием кардиальной астмы, отека легких и кардиогенный шок.

Кардиогенный шок. В основе развития кардиогенного шока лежит нарушение сократительной функции сердца с последующим снижением его минутного объема. К уменьшению сердечного выброса приводят также нарушения сердечного ритма, особенно частая политопная экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия. Уменьшение ударного и минутного объемов сердца сопровождается снижением АД. В ответ на развитие гипотонии происходит раздражение прессорецепторов дуги аорты и каротидного синуса с рефлекторным выбросом в кровь катехоламинов. В результате повышенной экскреции катехоламинов и прежде всего норадреналина возрастает общее периферическое сопротивление в сосудах кожи, мышц, внутренних органов. У больных с кардиогенным шоком падение сердечного выброса не компенсируется даже максимальным подъемом общего периферического сопротивления, что приводит к нарушению в системе микроциркуляции в тканях. Нарушения микроциркуляции при шоке характеризуются расслаблением прекапиллярных сфинктеров под влиянием ацидоза, констрикцией посткапиллярных сфинктеров, развитием реологических расстройств, гиповолемии и снижением центрального венозного давления. В результате сокращения венозного притока к сердцу ударный объем еще более снижается и усиливается гипотония.

Недостаточное кровоснабжение органов и тканей приводит к их гипоксии и развитию метаболического ацидоза. По мере прогрессирования шока сдвиги кислотно-щелочного состояния усугубляют нарушение сократительной функции миокарда, способствуют повышению сосудистой проницаемости, экстравазальному выходу жидкой части крови и нарушениям микроциркуляции в миокарде.

Развитие и тяжесть шока определяются обширностью некротической зоны, а также наличием рубцовых изменений в мышце сердца.

К основным критериям кардиогенного шока можно отнести следующие:

1. Периферические признаки шока (бледность, холодный пот, цианоз, спавшиеся вены и т. д.). По мере углубления шока эти признаки нарастают и иногда сопровождаются различными видами нарушений функции ЦНС (возбуждение или заторможенность, спутанность сознания либо временная потеря его). Цианоз слизистых оболочек выражен тем резче, чем тяжелее шок. Мраморный рисунок кожи с бледными вкраплениями на цианотическом фоне появляется при очень тяжелом, как правило, неблагоприятно протекающем шоке.

2. Резкое падение АД и уменьшение пульсового давления. В большинстве случаев отмечается падение АД ниже 80 мм рт. ст., а в тяжелых случаях оно может аускультативно не определяться. Падение АД ниже 80 мм рт. ст. сопровождается возникновением клинической картины кардиогенного шока во многих, но не во всех случаях инфаркта миокарда. Несоответствие между уровнем АД и клиническим состоянием больного особенно часто наблюдается при лечении шока вазопрессорными средствами, когда на фоне подъема АД до нормального уровня сохраняются выраженные признаки шока.

3. Болевой синдром ( status anginosus ) , предшествующий или сопровождающий развитие кардиогенного шока. Периферические признаки шока появляются обычно в самом начале инфаркта миокарда одновременно с болями. В редких случаях шок может развиваться при безболевом варианте острого инфаркта миокарда (обычно повторного) .

4. Почечная недостаточность может наблюдаться в виде олигурии, а в тяжелых случаях при длительном течении кардиогенного шока приводит к анурии с повышением уровня остаточного азота в крови.

Кроме описанного выше «истинного» кардиогенного шока (по классификации Е. И. Чазова), различают «рефлекторную» форму шока, при которой снижение минутного объема обусловлено рефлекторными влияниями из очага поражения. «Аритмическая» форма шока обусловлена резким падением минутного объема при тахи- или брадиаритмиях.

Клиническое течение кардиогенного шока различной степени тяжести у больных инфарктом миокарда в значительной мере обусловливается возрастом, предшествующими заболеваниями сердечнососудистой системы, обширностью поражения сердечной мышцы. Большое прогностическое значение имеют длительность и тяжесть шокового состояния, а также ответная реакция АД на проведение комплекса лечебных мероприятий.

Отек, легких. Встречается в остром периоде инфаркта миокарда в 22-- 33 % случаев, приводя к высокой летальности в этой группе. Развитие отека легких связано прежде всего с обширным поражением миокарда с вовлечением в процесс более 40 % объема стенки левого желудочка, повторным инфарктом при наличии Рубцовых изменений миокарда, возникновением острой аневризмы левого желудочка или острой митральной регургитации вследствие инфаркта папиллярных мышц.

Основным моментом патогенеза возникновения отека легких является снижение сократительной функции пораженного инфарктом левого желудочка при сохраненной функции правого. Острый интерстициальный отек легких, проявляющийся как типичный приступ сердечной астмы, связан с массивным накоплением жидкости в интерстициальном пространстве легких, значительной инфильтрацией серозной жидкостью межальвеолярных перегородок, периваскулярных и перибронхиальных пространств и существенным подъемом легочного сосудистого сопротивления.

Лечение инфаркта миокарда. Неотложная помощь при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе

Основная задача врача на догоспитальном этапе заключается в проведении неотложных мероприятий, включая реанимационные, купировании боли, ликвидации тяжелых нарушений ритма, острой недостаточности кровообращения, правильной и щадящей транспортировке больных в стационар.

Лечение не осложненного инфаркта миокарда.

1. Купирование болевого приступа.

Ограничение применение наркотических анальгетиков группы морфинов, т.к. угнетается дыхательный центр и вызывает выраженные диспепсические расстройства.

Нейролептанальгезия.

Фентанил О,ОО5% + Дроперидол О,25%

1 вариант - при высоком АД с выраженным болевым синдромом.

2 мл Фентанила О,ОО5% + 1 мл Дроперидола О,25%

2 вариант - при резком повышении АД без выраженного болевого синдрома.

1 мл Фентанила О,ОО5% + 2 мл Дроперидола О,25%

3 вариант - при сбалансированном АД с выраженностью болевого синдрома.

1 мл Фентанила О,ОО5% + 1 мл Дроперидола О,25%

Аналгетический эффект наступает немедленно после в/в введения (у 6О% больных) и сохраняется 3О мин. Фентанил, в отличие от опиатов, очень редко угнетает дыхательный центр. После нейролептанальгезии сознание быстро восстанавливается. Не нарушается кишечная перистальтика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбирутатами, т.к. возможно потенцирование пробочных эффектов.

Пролангированная нейролептанальгезия:

2 мл Фентанила О,ОО5% + 3 мл Дроперидола О,25% + физ.рас-р в/в- капельно медленно!

При неполном эффекте повторно вводят через 6О мин. морфин 1% 1,5 п/к или в/в струйно; омнопон 2% - 1,О п/к или в/в; промедол 1% - 1,О п/к.

Побочные явления препаратов группы морфина:

а) угнетение дыхательного центра - налорфин 1-2 мл в/в.

б) снижение рН крови и индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;

в) способствует депонированию крови, снижению венозного возврата, приводя к относительной гиповолении;

г) мощное ваготропное действие - усугубляется брадикардия, может быть тошнота, рвота, угнетение перистальтики кишечника и парез мускулатуры мочевого пузыря.

В связи с возможностью указанных осложнений применение морфинов и его аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму.

Для обезболивания можно использовать Трамал, ГОМК, наркоз - закисью Азота.

Закисно-кислородную аналгезию применяют по следующей схеме:

Этап проведения	Техника выполнения
а) Премедикация	Введение пипольфена, атропина, морфина, дроперидола (в том числе и на догоспитальном этапе).
б) Денитрогенизация	Вентиляция легких чистым кислородом в течение 3-5 мин.
в) Период аналгезии	Ингаляция закисью азота и кислородом в соотношении 2,5:1 в течение 1О мин.
г) 2-й период аналгезии	Ингаляция закисью азота и кислородом в соотношении 1:1 до 5 часов
д) Выведение из наркоза	Вентиляция легких чистым кислородом в течение 1О мин.

При локализации инфаркта на задней стенке левого желудочка болевой синдром сопровождается брадикардией - ввести холинолитик: атропина сульфат О,1% - 1,О (при тахикардии не вводить!).

2. Лечение и предупреждение аритмий.

При пароксизмальной желудочковой тахикардии со снижением АД - кардиоверсия ЭДС после предварительной подготовки.

3. Антикоагулянтная и тромболитическая терапия.

Для профилактики ТЭЛА

Прямые антикоагулянты:

Прямого (гепарин) и непрямого действия. Гепарин тормозит процессы свертываемости крови. Кроме того, гепарин ингибирует действие гистамина, серотонина, воздействует на электролитный обмен. Гепарин обладает способностью снижать агрегационную способность тромбоцитов, активизирует процессы фибринолиза. Снижение свертываемости крови наступает непосредственно после введения препарата в кровяное русло. Гепарин, введенный в организм парентерально (внутривенно или внутримышечно), активен в течение 4--6 ч, после чего он подвергается инактивации ферментом гепариназой. Контроль за действием гепарина осуществляется с помощью определения показателей свертываемости крови, которая должна быть удлинена в 2-- 2*/2 раза по сравнению с нормальной. Гепарин вводят внутривенно в дозе около 15 000 ЕД, затем по 5000--10 000 ЕД через 4--6 ч. Лечение гепарином продолжают 3--5 дней. Переход на непрямые антикоагулянты осуществляется постепенно, на протяжении 2--3 дней гепарин и непрямые антикоагулянты применяют одновременно, постепенно снижая дозу гепарина. Доза непрямых антикоагулянтов подбирается таким образом, чтобы постоянно поддерживать уровень протромбина на 30--40 %. Обычно применяют синкумар (1--4 мг/сут после нагрузочной дозы), фенилин (30--60 мг/сут после нагрузочной дозы) и др. В связи с тем что в последнее время отмечается тенденция к значительному сокращению сроков постельного режима, у больных «неосложненным» инфарктом миокарда часто можно ограничиться применением только гепарина или вообще воздержаться от приема антикоагулянтов.

Тромболитики:

Урокеназа, Стрептокиназа, Фибринолизин.

Фибринолизин (плазмин) вводят внутривенно капельно в дозе 60 000-- 80 000 ЕД с одновременным введением гепарина.

4. Ограничение зоны некроза.

Применяют также нитраты - вследствие коронарооасширяющего действия они улучшают коллатеральное кровообращение и тем самым ограничивают зону инфаркта, а также усиливает анальгезирующий эффект, снижает риск развития отека легких, не снижает АД ниже 90/60 мм.рт. ст. Инфузию начинают с 7-8 кап. в мин под контролем АД.

При нормальном АД 2 мл Перлинганита + 100 мл физ. рас-ра

При высоком АД 1 мл Перлинганита на каждые 10-15 мл поднятого АД + 100 мл физ. рас-ра

Лечение осложненного инфаркта миокарда. Лечение отека легких

1. Положение ортопноэ.

2. Оксигенотерапия с пеногасителем (этиловый спирт 96%)

3. Обеспечение доступа в вену.

При нормальном АД:

- периферические вазодилятаторы - Нитроглицерин, Перлинганит.

+ мочегонные - Фуросемид

При повышенном АД:

- Нитропурсит натрия 2 мг/кг (препарат разлагается а свету! Вводить в/в - капельно в темной таре)

- Пентамин - вводить в виде инфузии 20-30 капель в мин.

- Дроперидол + мочегонные препараты (Фуросемид 60-120 мг)

При низком АД:

- Допамин (200 мг) в/в - капельно вначале 3 капли в мин (выражен мочегонный эффект), а затем 15-20 кап. в мин (выражен эффект повышения АД)

АД нельзя повышать выше 115-120 мм.рт.ст.

При нарушении сознания интубация трахеи и перевод пациента на ИВЛ, при необходимости проведение СЛР.

Лечение инфаркта миокарда в стационаре

Диета. В первые дни заболевания питание резко ограничивают, дают малокалорийную, легко усвояемую пищу. Не рекомендуются молоко, капуста, другие овощи и фрукты, вызывающие метеоризм. Начиная с 3 дня заболевания необходимо активно опорожнять кишечник, рекомендуются масляное слабительное или очистительные клизмы, чернослив, кефир, свекла. Солевые слабительные нельзя - из-за опасности коллапса.

В период пребывания в стационаре необходимо: а) устранить угрожающие жизни больного нарушения функции различных систем организма; б) активизировать больного, постепенно расширяя двигательный режим; в) подготовить больного ко второй фазе реабилитации, которая должна проводиться в реабилитационных отделениях для долечивания в пригородных специализированных санаториях или в домашних условиях.

В остром периоде заболевания необходимо соблюдение строгого постельного режима, так как это способствует уменьшению потребности миокарда в кислороде, препятствует расширению зоны повреждения, предупреждает развитие ряда осложнений острого периода заболевания, ускоряет репаративные процессы в пораженном миокарде. В это время больным можно придавать пассивное положение сидя, приподнимая головной конец кровати. На 2-е и 3-и сутки больным без серьезных осложнений разрешают присаживаться в кровати, пользоваться прикроватным стульчаком для дефекации. К концу 1 недели больной должен садиться, через 2 недели ходить. Обычно через 4-6 недель больного переводят в отделение реабилитации. Еще через месяц - в специализированный кардиологический санаторий. Далее больные переводятся под амбулаторное наблюдение и лечение у кардиолога. Лечебную гимнастику назначают обычно с первого дня пребывания в стационаре. Ранняя активация больного не только очень важна для профилактики тромбоэмболических осложнений, застойной пневмонии, но и психологически благоприятно действует на больного.

Медикаментозная терапия:

1. Адекватное обезболивание (наркотические и не наркотические анальгетики, НЛА и с целью пролангирования анальгезии нитраты).

2. Профилактика и лечение нарушений ритма сердца.

3. Антикоагулянтная и тромболитическая терапия (антикоагулянты прямого и не прямого действия, тромболитики).

4. Метаболическая терапия (препараты магния, калия и др.).

Реабилитация после перенесенного инфаркта миокарда

Реабилитации различают:

а) Физическая - восстановление до максимально возможного уровня функции сердечно-сосудистой системы. Необходимо добиваться адекватной реакции на физическую нагрузку, что достигается в среднем через 2-6 недель физических тренировок, которые развивают коллатеральное кровообращение.

б) Психологическая - у больных, перенесших инфаркт миокарда, нередко развивается страх перед повторным инфарктом. При этом может быть оправдано применение психотропных средств.

в) Социальная реабилитация - больной после перенесенного инфаркта миокарда считается нетрудоспособным 4 месяца, затем его направляют на ВТЭК. 5О% больных к этому времени возвращается к работе, то есть трудоспособность практически полностью восстанавливается. Если возникают осложнения, то временно устанавливается группа инвалидности, обычно II, на 6-12 месяцев.

Размещено на Allbest.ru