Брюшной тиф

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Брюшной тиф

тиф лечение брюшной инфекционный

Брюшной тиф - острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, четко выраженной цикличностью, поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, бактериемией, интоксикацией, лихорадкой, розеолезно-папулезной сыпью.

Брюшной тиф - одна из наиболее серьезных кишечных инфекций, эндемичных во многих развивающихся странах, в том числе в Азии. За последние годы эпидемии брюшного тифа наблюдались в ряде стран СНГ в Средней Азии. По данным ВОЗ, ежегодно в мире от брюшного тифа умирают 560'000 человек. С 80-х годов резко возросла устойчивость возбудителя брюшного тифа к левомицетину, что затрудняет и удорожает лечение; в последние годы появились сообщения о его устойчивости и к ципрофлоксацину. С учетом эпидемиологической ситуации в некоторых странах СНГ прививки против брюшного тифа необходимы определенным контингентам.

Распространяется через еду и питье. Изначальные симптомы: высокая температура, расстройство пищеварительного тракта, кровотечения из носа, расстройства нервной системы. Затем могут возникнуть осложнения, в том числе и смертельные.

Эффективность вакцинации составляет 70-90%. Существует 2 формы вакцины - оральная (живая) и парентеральная (убитая). Живая вакцина не должна применяться у пациентов с иммунодефицитом.

Одна внутримышечная инъекция (25 мкг новой вакцины) вызывает сероконверсию у 95% здоровых взрослых людей. Побочное действие этой вакцины минимально. Тифоидная иммунизация рекомендуется всем путешествующим в развивающиеся страны, имеющим семейные контакты с переносчиками тифа, и тем, кто работает с S. typhi в лабораториях.

История и географическое распространение. Со времени Гиппократа вплоть до XIX в. тифом (от греч. typhus - дым, туман) назывались все инфекционные болезни, протекающие с высокой лихорадкой, затемнением сознания и бредом.

Первые описания брюшного тифа как самостоятельного заболевания сделаны в начале XIX столетия Бретонио (Bretonnea) и Шарлем Луи (Charle Louis).

Возбудитель брюшного тифа - S. typhi был, открыт Броничем (Краков) в 1874 г. Позднее Н.И. Соколовым (Петербург) в 1876 г., Эбертом (Германия) в 1880 г. он был обнаружен в срезах из селезенки и мезентериальных узлов умерших. Последний дал его описание. В чистой культуре возбудитель был выделен Гаффки в 1884 г. В 1896 г. Грубер и Видаль предложили для диагностики брюшного тифа реакцию агглютинации (реакция Видаля). В изучении брюшного тифа большой вклад внесли русские и советские исследователи. А.И. Виль-чур в 1887 г. выделил брюшно-тифозную палочку из крови, обосновав тем самым один из методов лабораторной диагностики. Подробно описали клинику брюшного тифа С.П. Боткин, Кильдюшевский, Г.В. Вогралик, Н.И. Рагоза, Б, Я. Падалка, А.Ф. Билибин и др.

Брюшной тиф в XIX - начале XX столетия являлся одной из наиболее распространенных и тяжелых инфекционных болезней во всех странах мира, особенно в городах, в связи с их бурным ростом, скученностью населения и низким санитарно-гигиеническим уровнем. По мере улучшения коммунального строительства городов и поселков заболеваемость снижалась. Почти каждое стихийное бедствие (неурожаи, голод, землетрясения), а также войны сопровождались эпидемиями брюшного тифа. В настоящее время заболеваемость брюшным тифом регистрируется почти во всех странах мира; она широко варьирует: от 0,5-0,6 в экономически развитых странах, до 30-70 случаев на 100 000 населения и выше в развивающихся странах.

Клиническая картина. Инкубационный период от 3 дней до 4 нед, в среднем 2 нед. Основные клинические признаки. Выделяют 5 периодов развития болезни: I - период нарастающих симптомов (слабость, недомогание, повышение температуры тела до 39-40° С, головная боль), II - период полного развития болезни (выражена интоксикация, сознание затемнено, на коже появляется розеолезная сыпь, брадикардия, дикратия пульса, спленомегалия), III - период наивысшего напряжения болезненных процессов, длящийся 1-2 нед (могут присоединиться бред, галлюцинации, расстройства стула, резкое падение артериального давления, иногда переходящее в коллапс, кома; у 2-8% больных возникает кишечное кровотечение и перфорация кишечника с последующим перитонитом), IV - период ослабления клинических проявлений, который после нормализации температуры сменяется V - периодом реконвалесценции; однако в последнем периоде возможен рецидив болезни. Тифозный язык - отпечатки зубов на боковой поверхности отечного языка.

Этиология. Возбудитель - salmonella typhi, относится к семейству кишечных, роду сальмонелл, серологической группе D. Это аэробная, не образующая спор, хорошо подвижная (наличие жгутиков) грам-отрицательная палочка. Морфологически S. typhi не отличается от других сальмонелл, но имеет иные ферментативную активность (био-химические свойства) и антигенную структуру (серологические свойства). Брюшнотифозная бактерия содержит соматический (термостабильный) Оантиген, в состав которого входит термолабильный Vi-антиген (антиген вирулентности), и жгутиковый (термолабильный) Н-антиген. Различия в антигенной структуре бактерий брюшного тифа и других сальмонелл положены в основу подразделения их на серологические группы и типы. Основная специфичность оантигена обусловлена присутствием на конце пол и сахаридной цепочки, формирующей антиген, полиозида тивелоза (3-6-дидезоксиоманноза). Брюшнотифозные бактерии могут образовывать L-формы, они подразделяются по чувствительности к типовым бактериофагам. Метод фаготипирования с успехом применяется в эпидемиологической практике для выявления источника инфекции.

Эпидемиология. Брюшным тифом болеет только человек. Источником возбудителя является больной или бактериовыделитель, который выделяет бактерии с калом, мочой, реже со слюной и молоком. Выделение возбудителя происходит с конца инкубационного периода, продолжается в течение всей болезни, иногда не прекращается в периоде реконвалесценции. В части случаев выделение продолжается более длительно (до 3 месяцев - острое бактерионосителытво; свыше 3 месяца, наблюдаемое у 3-5% переболевших - хроническое); изредка - в течение всей последующей жизни. Не исключается возможность кратковременного транзиторного бактериовыделения у здоровых людей, контактировавших с больными брюшным тифом, В последние годы бактериовыделители являются основным источником инфекции.

Распространяется брюшной тиф водным, пищевым и контактно-бытовым путями. При загрязнении водоисточников - рек, водопроводов, колодцев, которыми пользуется население, может возникнуть эпидемия брюшного тифа. Загрязнение пищевых продуктов, особенно молока, может также привести к эпидемии, которая, как правило, ограничивается семьей или определенным коллективом, В некоторых пищевых продуктах (молоко, студни и др.) возбудитель брюшного тифа 'не только сохраняется, но и размножается. При контактно-бытовом пути (включая мушиный фактор) чаще наблюдается спорадическая заболеваемость. Водные эпидемии характеризуются массовостью, крутым подъемом кривой заболеваемости и резким уменьшением числа заболевавших после прекращения использования инфицированной воды.

Контактные эпидемии характеризуются медленным развитием в условиях низкого санитарного состояния местности и низкой санитарной культуры населения. В большинстве случаев эпидемия, начавшаяся как водная или пищевая, в дальнейшем протекает как смешанная, в развитии которой играют роль все вышеперечисленные пути.

Подъем заболеваемости брюшным тифом начинается с июля, достигая максимума в сентябре - октябре. Однако в последние годы сезонность брюшного тифа выражается менее отчетливо.

Восприимчивость к брюшному тифу высокая и не зависит от возраста и пола.

Патогенез. Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека через рот. Затем микроб частично выводится с испражнениями, а частично задерживается в просвете кишечника и внедряется в лимфатические образования (солитарные фолликулы и пейеровы бляшки) тонкой кишки (ряд авторов допускают внедрение и в лимфатическую ткань миндалин). Размножение возбудителя в лимфатических образованиях сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией клеток ретикулоэндотелия и образованием специфических брюшнотифозных гранулем. Развивается лимфаденит и лимфангит.

Особенно интенсивно возбудитель размножается в брыжеечных лимфатических узлах, барьерная функция которых в результате воспаления нарушается и брюшнотифозные бактерии проникают в кровяное русло-развивается бактериемия. Развитие бактериемии знаменует собой конец инкубационного периода и начало клинических проявлений болезни. Часть циркулирующих в крови микробов в силу ее бактерицидности погибает. При этом освобождается эндотоксин. Частичное разрушение брюшнотифозных микробов с освобождением эндотоксина происходит также в лимфатических образованиях. Вместе с током крови бактерии разносятся по всем органам и тканям, в том числе в органы, богатые ретикулоэндотелиальными клетками. Наблюдается увеличение печени, селезенки. Задержка бактерий в органах может привести к очаговым поражениям: развитию гепатита, пневмонии, менингита, пиелита, остеомиелита и т.д. Выделение брюшнотифозных бактерий осуществляется печенью через желчные ходы, пищеварительными железами кишечника (люберкюновы железы), почками, слюнными, молочными железами. Существенная роль в патогенезе брюшного тифа принадлежит аллергическим реакциям. Выделение брюшнотифозных бактерий в просвет кишечника и их повторное внедрение в сенсибилизированные ткани лимфатических узлов приводят к гиперергическому воспалению с некрозами и изъязвлениями по типу феномена Артюса. Возникновение розеол также в известной степени обусловлено местным аллергическим компонентом. Одновременно формируются реакции иммунитета, направленные на элиминацию возбудителей болезни. Перенесенная болезнь оставляет после себя достаточно стойкий и длительный иммунитет. Повторные случаи заболевания брюшным тифом - явление редкое.

Патогенез бактериовыделительства сложен и не до конца изучен. Хроническое бактериовыделительство представляет собой не местный, а общий процесс - это хроническая форма брюшнотифозной инфекции, при которой возбудитель первично локализуется в клетках ретикулоэндотелиальной системы, что обусловлено генетической неполноценностью последней. В пользу указанной концепции свидетельствует преобладание незавершенного фагоцитоза при ней. Согласно новым концепциям, формирование бактериовыделительства происходит в процессе болезни в связи с извращенным иммунитетом и способностью брюшнотифозных бактерий к L-трансформации. Первично локализуясь в ретикулоэндотелиальных клетках в измененных формах (карликовые и L-формы), бактерии брюшного тифа при определенных условиях могут реверсировать, обусловливая бактериемию.

Патологическая анатомия. Патологические изменения при брюшном тифе характеризуются пролиферацией ретикулоэндотелиальных клеток, главным образом в лимфатическом аппарате тонкой кишки и брыжейки. При этом из крупных ретикулярных клеток (тифозные клетки), способных к фагоцитозу, формируются тифозные гранулемы, которые циклически изменяются. Первая стадия этих изменений - мозговидное набухание (соответствует первой неделе болезни) - сводится к пролиферации тифозных клеток, в результате чего пейеровы бляшки и солитарные фолликулы увеличиваются, выступают над слизистой оболочкой. На разрезе они имеют серовато-красный цвет; консистенция их мягкая. Лимфатические узлы брыжейки претерпевают такие же изменения. Вторая стадия - некроз (соответствует 2-й - началу 3-й неделе болезни). Бляшки некротизируются, их поверхность становится грязно-серой или зеленоватой, иногда на них образуется выпот фибрина. Некроз может быть глубоким и распространяться на подслизистый и мышечный слои. В лимфатических узлах также наблюдаются некрозы. Третья стадия - очищение или образование язв - соответствует 3-й неделе болезни. В результате отторжения некротических масс образуются язвы. При этом возможна эрозия сосудов, что ведет к кишечным кровотечениям. В этом периоде наиболее часто наступают и перфорации кишки с последующим перитонитом. Четвертая стадия - чистых язв, соответствует 4-й неделе болезни. Отторжение некротических участков заканчивается, в результате чего обнажается дно язв - подслизистый или мышечный слой. Пятая стадия - заживление (соответствует 4-й, 5-й и 6-й неделям болезни). Начинаются процессы регенерации и репарации. Рубцовых стенозов не наблюдается. На месте язв остается пигментация. В случае развития рецидива в кишке одновременно могут быть обнаружены различные стадии поражения лимфоидного аппарата, например, мозговидное набухание и стадия заживления ран. При брюшном тифе увеличены селезенка (она имеет темновато-красный цвет) и печень. В них микроскопически обнаруживаются брюшнотифозные гранулемы, нередко с очагами некрозов.

Клиника. В течение инфекционного процесса при брюшном тифе различают следующие периоды: инкубационный, начальный, разгара, ранней реконвалесценции и фазу исходов.

В современных условиях брюшной тиф не потерял основных специфических для него черт, но вместе с тем, особенно при спорадическом типе заболеваемости, возросло число отклонений от «классической» картины болезни.

По истечении инкубационного периода, продолжающегося в среднем 10-14 дней (возможны колебания в пределах 7-23 дней), болезнь, как правило, развивается постепенно. Однако если в начале столетия частота случаев с острым началом болезни не превышала 10-13%, то в 30-40-е годы она достигала 33-45%, а в 60-е годы - 43-50%.

Начальный период болезни (период нарастающих явлений) длится около недели - это время от момента появления лихорадки до установления ее постоянного типа. Характерным для данного периода являются ознобливание, усиливающийся к вечеру жар, общая слабость, бессонница, ухудшение аппетита. Повышение температуры чаще происходит лестницеобразно, и к 4-7-му дню она обычно достигает максимума. Параллельно подъему температуры нарастают симптомы интоксикации и поражения внутренних органов: усиливаются бледность кожных покровов, головная боль, брадикардия, ано-рексия, язык утолщается, появляется характерная для брюшного тифа обложенность языка белым налетом (края и кончик его остаются чистыми), метеоризм. Возможны запоры или поносы. В половине случаев отмечается более быстрый подъем температуры и укороченное течение всей начальной фазы (1-3 дня).

Период разгара болезни характеризуется развитием всего симптомокомплекса болезни. Температура держится на постоянном высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены, у ряда больных развивается тифозный статус, появляются розеолы, наблюдаются нарушения деятельности центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, кишечника, органов дыхания и т.д.

Продолжительность этого периода болезни, как и предыдущих, в последние годы значительно сократилась и составляет чаще всего около 9-10 дней. Реже наблюдаются случаи, сопровождающиеся тифозным статусом в его прежнем понимании.

Следующий период - разрешение болезни. Он характеризуется падением температуры и ослаблением интоксикации. На этом фоне происходит нормализация сна, аппетита, улучшается общее самочувствие.

Период выздоровления характеризуется прекращением лихорадки, постепенной нормализацией всех функций организма. У некоторых больных может долгое время держаться слабость, раздражительность, повышенная утомляемость. У отдельных реконвалесцентов регистрируется «беспокойная» температура с вечерним субфебрилитетом или внезапными подъемами. У части больных (3-10%) может наступить рецидив болезни, иногда - несколько рецидивов. В этих случаях вновь поднимается температура и возобновляются клинические проявления. К числу предвестников рецидива следует относить: длительную субфебрильную температуру, подсыпание розеол в период реконвалесценции, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, продолжающиеся изменения в гемограмме - лейкопению, относительный лимфоцитоз, анэозинофилию, а также отсутствие нормализации других показателей - белковых фракций крови, холестерина и пр. Клиническая картина рецидива повторяет клинические симптомы основной волны болезни, отличаясь лишь более быстрым подъемом температуры, более ранним появлением сыпи, менее выраженным тифозным статусом, меньшей длительностью лихорадки и обычно более легким течением.

Возникновению рецидивов способствуют интеркуррентные болезни, все факторы, снижающие реактивность организма, включая лечение кортикостероидами, ранняя отмена этиотропных средств (ранее 10-го дня нормальной температуры), перерывы в их применении.

Следует отметить, что температурные кривые, считавшиеся ранее типичными для брюшного тифа, теперь встречаются редко. Во многих случаях их трудно отнести к какому-либо из описанных ранее типов: боткинская многоволновая, вундерлиховская с одной волной, «наклонная плоскость» по Кильдюшевскому. Значительно сократился удельный вес случаев с длительным течением болезни. Если раньше у большинства больных брюшным тифом повышенная температура держалась 4-6 недель, а иногда и более, то в настоящее время такое течение болезни наблюдается крайне редко (у 2% больных). В то же время и прежде без специфического лечения наблюдались случаи легкого и абортивного течения с продолжительностью лихорадки в несколько дней.

Важным диагностическим признаком брюшного тифа является розеолезная, изредка розеолезно-папулезная сыпь. Частота ее обнаружения в известной степени коррелирует с тяжестью течения болезни: при легких вариантах она обнаруживается у 20-30% заболевших, при тяжелых - у 90-95%. Сыпь обычно появляется на 8-10-й день от начала болезни, однако у привитых возможно более раннее ее появление. При рецидивах сыпь также обнаруживается раньше, чем при первой волне, на 2-4-й день от его начала.

Наиболее характерное место локализации сыпи - кожа груди, передней стенки живота, внутренняя поверхность предплечий и плеч.

В отдельных случаях можно наблюдать элементы сыпи на коже спины, редко - в области дистальных отделов конечностей и лица. Следует отметить, что брюшному тифу свойственно небольшое, сосчитываемое количество розеол, и лишь в единичных случаях отмечаются обильные высыпания. Отдельный элемент сыпи сохраняется в течение 3-5 дней, после чего бесследно исчезает. Однако в процессе болезни часто наблюдается «подсыпание», т.е. толчкообразное высыпание новых элементов, что свидетельствует о нарастании бактериемии.

При брюшном тифе постоянно наблюдается поражение лимфатической системы, выраженное обычно умеренно. У 55-70% больных отмечается увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Постоянно увеличиваются регионарные брыжеечные лимфоузлы, что проявляется укорочением перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). Могут быть гиперемированы (начало болезни) и изъязвлены (3-я неделя) миндалины - ангина Дюге.

Нарушения органов дыхания при брюшном тифе в настоящее время встречаются редко. Так, в 30-е годы бронхиты считались постоянным симптомом этого заболевания, в 40-е годы их регистрировали только у трети больных, а в 60-70-е годы лишь у 4-5% заболевших. Специфическая брюшнотифозная пневмония встречается редко, однако она значительно отягощает течение болезни, создавая картину, известную под названием «пневмотиф».

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы при брюшном тифе выражены довольно четко. В основе гемодинамических расстройств, так же как и при других инфекционных болезнях, лежит токсическое поражение сосудов, мышц сердца и изменение сосудистого тонуса, обусловленное нервно-эндокринными нарушениями, в частности симпатико-адреналовой системы. Степень выраженности и стойкость гемодинамических расстройств в значительной степени определяют тяжесть течения болезни. Характерна относительная брадикардия, более свойственная легким и среднетяжелым формам болезни. При тяжелом течении может наблюдаться тахикардия, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Вторая особенность пульса - дикротия, чаще встречающаяся у молодых и физически развитых людей. Большинство авторов считают, что дикротия обусловлена диссоциацией между силой деятельности сердца, эластичностью сосудистой стенки и перераспределением крови в организме. Типична гипотония (систолическая, диастолическая и пульсовая), соответствующая обычно степени интоксикации и доходящая иногда до коллапса. Нередко наблюдается нарушение внутри сердечной проводимости; возможно развитие миодистрофии и миокардита. Венозные застои способствуют развитию тромбофлебитов всех тазовых органов и нижних конечностей.

Изменения желудочно-кишечного тракта при брюшном тифе закономерны и постоянны. Язык густо обложен серо-белым или серокоричневым налетом (края его и кончик остаются чистыми), отечен. Аппетит снижен. Живот вздут, при пальпации отмечается урчание и болезненность в правой подвздошной области, характерен метеоризм, иногда бывают непостоянные боли в животе. Стул, как правило, задержан, реже бывают поносы. Стул в виде «горохового пюре», описываемый ранее как типичный, в настоящее время - исключительно редкое явление.

Увеличение печени и селезенки наблюдается почти всегда, но нарушение функции печени отмечается редко.

Поражение почек при брюшном тифе носит обычно интоксикационный характер и проявляется альбуминурией, в тяжелых случаях - также цилиндрурией. По мере нормализации температуры и исчезновения симптомов интоксикации функция почек полностью нормализуется.

Важным диагностическим признаком брюшного тифа являются гематологические сдвиги, характеризующиеся в разгар болезни лейкопенией, относительным нейтрофилезом, анэозинофилией и лимфопенией. Причиной развития этих изменений, так же как и тромбоцитопении, является непосредственное воздействие на костный мозг токсина с избирательным повреждением гранулоцитарной ветви кроветворения, а также аутоиммунные процессы, сопровождающиеся образованием соответствующих антител (лейколизинов, тромбоцитолизинов и др.) СОЭ в начале болезни низкая, затем возрастает.

В зависимости от клинических особенностей брюшного тифа различают типичные и атипичные формы, которые подразделяются по тяжести болезни на легкие, среднетяжелые и тяжелые.

К атипичным относят абортивные и стертые формы. Для абортивных форм характерно типичное по началу течение болезни, заканчивающееся быстрым выздоровлением (температура снижается через 7-10 дней, как правило, критически). Стертые формы характеризуются легкостью течения: сыпь скудная, тифозный статус не выражен, эозинофилы в периферической крови сохранены, интоксикация мало выражена, температура субфебрильная в течение 2-5 дней. У привитых сыпь может появиться рано - на 4-6-й день болезни. В отдельных случаях (до 8,4%) стертого течения распознавание брюшного тифа так затруднено, что он может быть диагностирован только на основании данных лабораторных исследований (бактериологических или серологических).

Очень тяжело протекает иногда брюшной тиф у детей.

Осложнения. Тяжелыми осложнениями брюшного тифа являются перфорация кишечника с последующим развитием перитонита и кишечное кровотечение. Они развиваются чаще в конце 2-й - на 3-й неделе болезни (в период отторжения некротических маес и очищения язв), а также во время рецидива (в любой день). Симптомами кишечного кровотечения являются бледность кожи и слизистых оболочек, их сухость, снижение или падение температуры, учащение пульса, снижение кровяного давления, вздутие живота и усиление перистальтики, появление крови в каловых массах (в виде сгустков, свежей крови или «мелены»).

Прободение кишечника у больных брюшным тифом, особенно на фоне выраженного тифозного статуса, редко сопровождается внезапным появлением болей в животе. Подозрение на перфоративное состояние, требующее хирургического вмешательства, возникает при обнаружении локальной мышечной защиты в правой подвздошной области, нарастании метеоризма без отхождения газов, угнетении перистальтики, появлении боли в животе или ее усилении. При перфорации исчезает печеночная тупость и развивается перитонит, который характеризуется нарастанием интоксикации, развитием пареза кишечника, напряжением мышц брюшной стенки, изменением гемограммы (нейтрофильный лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом, значительное повышение СОЭ), сухостью языка, тахикардией.

Частота кишечных кровотечений при брюшном тифе, по данным литературы, колеблется от 1 до 8%, а перфораций от 0,3 до 8%. Возникновению этих осложнений способствуют усиление перистальтики и метеоризм, а также нарушение постельного режима или диеты.

Из других осложнений возможны пневмония, развивающаяся во все периоды болезни, отит, паротит, цистит, пиелонефрит, пролежни, тромбофлебит, инфаркт селезенки, невриты, менингит, менингоэнцефалит, остеомиелит и др. Наряду с этим на фоне длительного применения левомицетина возможно развитие дисбактериоза и эндогенных опортунистических инфекций.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Распознавание брюшного тифа должно основываться, помимо клинических данных, на результатах лабораторных методов исследования, а также эпидемиологическом анамнезе.

Следует подчеркнуть, что среди ранних клинических признаков нет ни одного, который был бы патогномоничен для брюшного тифа. В связи е этим до настоящего времени остается правомерным положение о необходимости посева крови у всех лихорадящих больных с неустановленным диагнозом, если высокая температура длится более 3 дней.

Среди лабораторных методов исследования посев крови G целью выделения гемокультуры остается ведущим. Кровь (5-10 мл) исследуется во все периоды болезни, так как возбудитель может быть выделен в последние дни инкубации, в течение всего лихорадочного периода и в начале реконвалееценции. Посевы мочи и испражнений проводят в эти же сроки, а также перед выпиской из стационара для выявления бактериовыделителей не менее 3 раз после отмены антибиотиков. Бактериологическое исследование дуоденального содержимого (порции В и С) проводят для обнаружения бактериовыделительства в период реконвалесценции. Посевом костного мозга (пунктат грудины или трепанат подвздошной кости) пользуются в случае отрицательных результатов других лабораторных исследований. Из серологических методов исследования используют иммуноферментный, реакции пассивной гемагглютинации, агрегатгемагглютинации. Меньшее значение имеет реакция агглютинации Видаля, имевшая широкое распространение в прошлом.

Распознаванию брюшного тифа помогает оценка гемограммы. В первые 2-3 дня возможно развитие лейкоцитоза, который с 3-4-го дня болезни сменяется лейкопенией (3000-4000). Характерны также анэозинофилия, относительный лимфоцитов, нейтропения с палочкоядерным сдвигом.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с рядом инфекционных болезней: милиарным туберкулезом, сыпным тифом, малярией, пневмониями, мононуклеозом, сепсисом, и др.

Лечение должно быть комплексным, включающим уход, диету, этиотропные и патогенетические средства, а по показаниям - иммунные и стимулирующие препараты.

Больным необходимо соблюдать строгий постельный режим до 6-7-го дня нормальной температуры, с 7-8-го дня нормальной температуры разрешается сидеть, а с 10-11-го - ходить. В тех случаях, когда лечение антибиотиками не проводится, эти сроки могут быть сокращены.

Рекомендуется легкоусвояемая и щадящая желудочно-кишечный тракт пища, содержащая не менее 10,5-12,6 кДж (2500-3000 кал). В период лихорадки ее готовят на пару или дают в протертом виде (стол №4а). Рекомендуются жидкие каши, бульоны с протертым мясом, суфле, омлеты, пюре, свежие протертые фрукты, соки, простокваша и др. С выздоровлением диету постепенно расширяют, увеличивая ее калорийность.

Среди препаратов специфического действия ведущее место занимает левомицетин (хлорамфеникол). Его назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки до 10-го дня нормальной температуры. Обычно продолжительность курса лечения составляет 12-18 дней. С 5-8-го дня нормальной температуры суточная доза левомицетина может быть уменьшена до 1,5 г. При рецидиве назначается повторный курс. При невозможности использования левомицетина внутрь (частая рвота и т.п.) его назначают в растворимой форме (левомицетин-сукцинат, хлороцид С), внутримышечно или внутривенно. Суточная доза для взрослых 3,0-4,5 г.

При лечении левомицетином необходимо следить за лейкоцитарной формулой крови, так как известно его токсическое действие на кроветворные органы. Имеются данные успешного применения ампициллина, бактрима и амоксициллина при брюшном тифе. Однако все эти препараты по эффективности уступают левомицетину.

Для повышения эффективности этиотропной терапии в основном с целью предупреждения рецидивов и формирования хронического бактериовыделительства ее рекомендуется проводить в комплексе со средствами, стимулирующими защитные силы организма и повышающими специфическую и неспецифическую резистентность. Для стимуляции специфического иммунитета применяются брюшнотифозная вакцина, тифо-паратифозная В вакцина или брюшнотифозный Vi-антиген.

Больным брюшным тифом назначаются также сердечные и сосудо-тонизирующие средства; при выраженной интоксикации - гемодез, реополиглюкин, полиионные солевые растворы с глюкозой и др.

При перфорации кишечника требуется незамедлительное хирургическое вмешательство. При кишечном кровотечении больному необходим абсолютный покой. Запрещаются движения, прием пищи. Показаны гемостатические средства, переливания крови в гемостатических дозах.

Лечение бактериовыделительства не разработано. Целесообразно проводить лечение сопутствующих заболеваний. В отдельных случаях удается прекратить бактериовыделение (к сожалению, чаще временно) при лечении ампициллином (до 12-20 г. в сутки) в сочетании с иммуно-стнмуляторами и специфической моновакциной. Больных выписывают из стационара под наблюдение врача-инфекциониста поликлиники на 21-23-й день нормальной температуры с учетом общего состояния и троекратного отрицательного результата бактериологического исследования кала и мочи, а также однократного отрицательного результата исследования всех трех порций желчи. При лечении антибиотиками исследования производят через 3-5 дней после их отмены. Лиц, не получавших левомицетин, выписывают из стационара после 14-го дня установления нормальной температуры и проведения указанных выше анализов.

Прогноз. Летальность при брюшном тифе со времени лечения левомицетином значительно снизилась (до 0,3-0,2%). Однако до сих пор прогноз не всегда благоприятен, даже в случаях легкого течения, так как возможно развитие тяжелых осложнений, в частности кишечных кровотечений или прободения кишечника, рецидивов и формирования бактериовыделительства.

Профилактика брюшного тифа сводится в первую очередь к обще-санитарным мероприятиям: улучшению качества водоснабжения, санитарной очистке населенных мест, канализации, борьбе с мухами и др. Большую роль играют санитарно-просветительная работа среди населения, воспитание необходимых гигиенических мер.

Для выявления бактерии новы делителей всем реконвалесцентам перед выпиской из стационара проводят троекратное бактериологическое исследование кала и мочи, а также однократное бактериологическое исследование желчи. После выписки реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 месяцев с контрольным бактериологическим исследованием кала, мочи, желчи. В течение 2 лет переболевшие состоят на учете в санитарно-эпидемиологической станции, а работники пищевых и приравненных к ним предприятий - 6 лет. За лицами, общавшимися с больными, устанавливают медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 25 дней и проводят бактериологическое исследование кала и мочи. Выявлению брюшнотифозного бактериовыделительства помогает проведение серологического исследования (РПГА) с Vi-антигеном, а также внутрикожная пробас\Ч-тифином.

Диспансерное наблюдение за переболевшими. Все переболевшие после выписки из больницы подлежат медицинскому наблюдению с термометрией 1 раз в 2 недели. Через 10 дней после выписки из стационара реконвалесцентов пятикратно обследуют на бактерионосительство (кал и моча) с интервалами 1-2 дня. На протяжении 3 мес. ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследованию кал и мочу. При положительном результате бактериологического исследования в течение 3 мес. после выписки из стационара обследуемый расценивается как острый носитель. На 4-м месяце наблюдения бактериологически исследуют желчь и в РПГА с цистеином сыворотку крови. При отрицательных результатах всех исследований переболевший снимается с диспансерного наблюдения. При положительном результате серологического исследования проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи, в случае отрицательных результатов оставляют под наблюдением в течение 1 года. Через 1 год после выписки из стационара однократно исследуют бактериологически кал и мочу и сыворотку крови в РПГА с цистеином. При отрицательных результатах исследования переболевшего снимают с диспансерного наблюдения.

Переболевших из числа работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, не допускают к работе 1 мес. после выписки из больницы. В течение этого времени их 5-кратно бактериологически обследуют (исследование кала и мочи). При отрицательных результатах исследования их допускают к работе, но в последующие 2 мес. ежемесячно исследуют желчь и сыворотку с помощью РПГА с цистеином. В последующие 2 года обследуют ежеквартально, а в дальнейшем на протяжении всей трудовой деятельности ежегодно двукратно исследуют кал и мочу. При положительном результате (через 1 мес. после выздоровления) их переводят на работу, не связанную с пищевыми продуктами, водой. По истечении 3 мес. проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи и однократно желчи. При отрицательном результате допускают к работе и обследуют, как предыдущую группу. При положительном результате РПГА с цистеином проводят 5-кратное дополнительное исследование кала и мочи и при отрицательных результатах - однократное исследование желчи. При отрицательном результате допускают к работе. Если при любом из обследований, проведенном по истечении 3 мес. после выздоровления, у таких лиц хотя бы однократно были выделены возбудители брюшного тифа или паратифа, они считаются хроническими бактерионосителями и отстраняются от работы.

Паратиф А и паратиф В. Это острые инфекционные болезни, которые по клиническому течению и патологоанатомической картине сходны с брюшным тифом.

Этиология. Возбудителем паратифа А является паратифозная бактерия S. paratyphi А, паратифа В - S. paratyphi В. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не содержат Vi-антигенов, имеют одинаковые морфологические свойства, подразделяются на фаготипы. Относятся к семейству кишечных, роду сальмонелл, а по схеме Кауфмана-Уайта - к серологическим группам А и В.

Эпидемиология. Единственным источником возбудителей при паратифе А являются больные люди и бактериовыделители, а при паратифе В им могут быть и животные (крупный рогатый скот, лошади и др.). Пути передачи и характер эпидемий такие же, как при брюшном тифе. Устойчивость паратифозных бактерий А и В во внешней среде несколько большая, чем брюшнотифозных.

Патогенез и патологоанатомические изменения при паратифах А и В ничем существенно не отличаются от таковых при брюшном тифе.

Особенности клиники паратифа А. Паратиф А чаще, чем паратиф В и брюшной тиф, начинается остро с диспепсических расстройств (тошнота, рвота, понос) и катаральных явлений (кашель, насморк). Возможны гиперемия лица, герпес. Сыпь, как правило, появляется рано - на 4-7-й день болезни, часто обильная, розеолезная, розеолезно-папулезная, иногда петехиальная. В течение болезни обычно бывает несколько волн подсыпаний. Температура ремиттирующая или гектическая. При паратифе А чаще, чем при брюшном тифе и паратифе В, может иметь место тяжелое течение (в 25% случаев). Вместе с тем реже увеличивается селезенка, почти не бывает брадикардии и дикротии пульса. В периферической крови часто наблюдается лимфопения, лейкоцитоз, сохраняются эозинофилы. Серологические реакции часто отрицательные. Рецидивы при паратифе А развиваются чаще, чем при брюшном тифе и паратифе В.

Особенности клиники паратифа В. Паратиф В отличается большим разнообразием клинического течения, что во многом связано с ведущим фактором передачи инфекции. При водном пути передачи чаще наблюдаются случаи с постепенным началом болезни, абортивным и относительно легким течением. При пищевом механизме передачи, когда имеет место массивное поступление возбудителей, преобладают явления гастроэнтерита с последующим развитием генерализации процесса. При паратифе В чаще, чем при паратифе А и брюшном тифе, наблюдаются легкие и среднетяжелые формы болезни. Однако наряду с легкими, абортивными, стертыми формами наблюдаются и очень тяжелые, с септическими проявлениями, гнойным менингитом, септикопиемией, поражением печени. Сыпь может отсутствовать или, напротив, быть очень обильной, разнообразной, появиться рано (на 4-7-й день). Селезенка и печень увеличиваются раньше, чем при брюшном тифе, брадикардия и дикротия пульса наблюдаются реже. Гемограмма часто нетипичная. Сохраняются эозинофилы, может быть лимфопения, лейкоцитоз. Развитие рецидивов возможно, но они бывают реже, чем при брюшном тифе и паратифе А.

Лечение. Уход, режим, диета и профилактика при паратифах А и В те же, что и при брюшном тифе.

Носители Salmonella typhi В отношении выявленных носителей бактерии брюшного тифа предпринимаются следующие меры. Транзиторные носители подлежат госпитализации с целью выявления характера носительства и исключения возможности острого периода болезни. В течение 3 мес. у них исследуются сыворотка крови в РПГА с цистеином, 5-кратно - кал и моча; при отрицательном результате - однократно исследуют желчь. В конце наблюдения однократно исследуется сыворотка крови в РПГА с цистеином. При отрицательном результате всех исследований к концу 3-го месяца наблюдения снимают с учета. При положительных результатах бактериологического и серологического исследований они расцениваются как острые носители.

За острыми носителями в течение 2 мес. после выявления ведут медицинское наблюдение с термометрией и в течение 3 мес. ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследованию кал и мочу. В конце третьего мес. исследуют кал и мочу 5-кратно, желчь - однократно и исследуют сыворотку крови в РПГА с цистеином. При отрицательных результатах бактериологических и серологических исследований снимают с диспансерного наблюдения. При положительном результате серологического исследования и отрицательных результатах исследования кала и мочи оставляют под наблюдением в течение года. Через год однократно исследуют кал и мочу с цистеином, кал и мочу - бактериологически, однократно. При положительном результате серологического исследования исследуют кал и мочу 5-кратно, желчь однократно. При отрицательных результатах исследований снимают с диспансерного наблюдения. При положительном результате расцениваются как хронические носители.

Хронические носители брюшнотифозной палочки ставятся на учет в территориальном учреждении санэпидслужбы, порядок их обследования в течение жизни определяется эпидемиологом. Их обучают правилам приготовления дезинфицирующих растворов, текущей дезинфекции, правильного гигиенического поведения.

Носителей из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий берут на постоянный учет в местном учреждении санэпидслужбы. В течение 1-го месяца наблюдения к основной работе они не допускаются и подлежат трудоустройству.

Если через месяц выделение возбудителя продолжается, их трудоустраивают еще на 2 мес. Через 3 мес. при отрицательных результатах бактериологического исследования допускаются к основной работе. При положительном результате бактериологического исследования (спустя 3 мес. после переболевания) они отстраняются от работы как хронические носители и должны изменить профессию.

Брюшной тиф в Республике Кыргызстан. Осенью 1998 г. в Ошской области Республики Кыргызстан была зарегистрирована вспышка брюшного тифа, вызванная загрязнением питьевой воды сточными водами. По данным ВОЗ, на начало октября 1998 г. были госпитализированы 1259 заболевших, диагноз бактериологически подтвержден у 595 пациентов. В связи с просьбой МЗ Кыргызстана Европейским региональным бюро ВОЗ была оказана помощь в виде препаратов для диагностики и лечения.

Литература

1. Билибин А, Ф., 1973

2. Зверев Е.И., 1967;

3. Подлевский А.Ф., 1972;

4. Белозеров Е.С., Продолобов Н.В., 19781;

5. Корнилова И.И. и соавт., 1966.

6. По материалам Communicable Disease Report, WHO Regional office for Europe, #19, November 1998

Размещено на Allbest.ru