Гиперчувствительность, десенсибилизация и ожирение

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Северный государственный медицинский университет (г. Архангельск)»

Фармацевтический факультет

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

по патологии

на тему: «Гиперчувствительность, десенсибилизация и ожирение»

Выполнила студентка 4 курса, 1

группы заочного отделения

Калинина Светлана Викторовна

Проверила: Соловьева Н.В

Архангельск 2011

Содержание

1. Реакции гиперчувствительности замедленного типа (IVтип), их особенности Десенсибилизация, характеристика понятия. Способы десенсибилизации

2. Ожирение; формы, этиология, патогенез, клинические проявления. Принципы терапии нарушения жирового обмена

Список использованной литературы

1. Реакции гиперчувствительности замедленного типа (IV тип), их особенности Десенсибилизация, характеристика понятия. Способы десенсибилизации

Гиперчувствительность -- повышенная чувствительность организма к какому-либо веществу. Гиперчувствительность является нежелательной излишней реакцией иммунной системы и может привести не только к дискомфорту, но и к летальному исходу.

Аллергическими реакциями замедленного (клеточного) типа называют реакции, возникающие лишь через несколько часов или даже суток после разрешающего воздействия специфического аллергена. В современной литературе этот тип реакции называют «гиперчувствительностью замедленного типа»

Аллергические реакции замедленного типа отличаются от немедленной аллергии следующими признаками:

1.Ответная реакция сенсибилизированного организма на действие разрешающей дозы аллергена возникает через 6--48 ч.

2.Пассивный перенос замедленной аллергии с помощью сыворотки сенсибилизированного животного не удается. Следовательно, циркулирующие в крови антитела -- иммуноглобулины -- не имеют большого значения в патогенезе замедленной аллергии.

3. Пассивный перенос замедленной аллергии возможен взвесью лимфоцитов, взятых от сенсибилизированного организма. На поверхности этих лимфоцитов появляются химически активные детерминанты (рецепторы), с помощью которых лимфоцит соединяется со специфическим аллергеном, т.е. эти рецепторы функционируют подобно циркулирующим антителам при аллергических реакциях немедленного типа.

4.Возможность пассивной передачи замедленной аллергии у человека обусловлена наличием в сенсибилизированных лимфоцитах так называемого «фактора переноса», впервые выявленного Лоуренс (1955). Этим фактором является вещество пептидной природы, имеющее молекулярную массу 700--4000, устойчивое к действию трипсина, ДНК-азы, РНК-азы. Он не является ни антигеном (малая молекулярная масса), ни антителом, так как не нейтрализуется антигеном.

Виды замедленной аллергии

К замедленной аллергии относятся бактериальная (туберкулиновая) аллергия, контактные дерматиты, реакции отторжения трансплантата, аутоаллергические реакции и заболевания.

Бактериальная аллергия. Впервые этот тип реагирования был описан в 1890 г. Робертом Кохом у больных туберкулезом при подкожном введении им туберкулина. Туберкулин представляет собой фильтрат бульонной культуры туберкулезной палочки. Лица, не болеющие туберкулезом, дают отрицательную реакцию на туберкулин. У больных туберкулезом через 6--12 ч на месте введения туберкулина появляется краснота, она увеличивается, появляется припухлость, уплотнение. Через 24--48 ч реакция достигает максимума. При особенно сильной реакции возможен даже некроз кожи. При инъекции малых доз аллергена некроз отсутствует.

Реакция на туберкулин была первой, детально изученной аллергической реакцией, поэтому иногда все виды аллергических реакций замедленного типа называют «туберкулиновой аллергией». Замедленные аллергические реакции могут возникать и при других инфекциях -- дифтерии, скарлатине, бруцеллезе, кокковых, вирусных, грибковых заболеваниях, при профилактических и лечебных вакцинациях.

В клинике кожные аллергические реакции замедленного типа используются для определения степени сенсибилизации организма при инфекционных заболеваниях -- реакции Пирке и Манту при туберкулезе, реакция Бюрне -- при бруцеллезе.

Замедленные аллергические реакции в сенсибилизированном организме могут возникать не только в коже, но и в других органах и тканях, например в роговице, бронхах, паренхиматозных органах.

Контактной аллергией называется кожная реакция (контактный дерматит), которая возникает в результате длительного контакта разнообразных химических веществ с кожей. Контактная аллергия чаще возникает к низкомолекулярным веществам органического и неорганического происхождения, обладающим способностью соединяться с белками кожи: различные химические вещества (фенолы, пикриловая кислота, динитрохлорбензол и др.) краски (урсол и его производные), металлы (соединения платины, кобальта, никеля), моющие, косметические средства и др. В коже они соединяются с белками (проколлагенами) и приобретают аллергенные свойства. Способность соединяться с белками прямо пропорциональна аллергенной активности этих веществ. При контактном дерматите воспалительная реакция развивается преимущественно в поверхностных слоях кожи -- возникает инфильтрация кожи мононуклеарными лейкоцитами, дегенерация и отслойка эпидермиса.

Реакции отторжения трансплантата. Как известно, истинное приживление пересаженной ткани или органа возможно только при аутотрансплантации или сингенной трансплантации (изотрансплантации) у однояйцевых близнецов и инбредных животных. В случаях пересадки генетически чужеродной ткани пересаженные ткань или орган отторгаются. Отторжение трансплантата является результатом аллергической реакции замедленного типа.

Десенсибилизация, характеристика понятия. Способы десенсибилизации.

Десенсибилизация - уменьшение или устранение повышенной чувствительности организма (сенсибилизации) к повторному введению чужеродного для него вещества (аллергена), чаще белковой природы. При введении в организм чуждого ему белка образуются специфические вещества -- антитела, взаимодействие которых с белком при его повторном введении может вызвать сывороточную болезнь или другие формы аллергической реакции. Десенсибилизация как метод лечения аллергических заболеваний применяется, в частности, для предупреждения сывороточной анафилаксии при повторных введениях сывороточных препаратов (например, противодифтерийной сыворотки) по методу, предложенному в 1907 русским учёным А. М. Безредкой; метод состоит во введении в малых концентрациях препарата (антигена), которым была вызвана сенсибилизация; в результате возникает состояние антианафилаксии. В связи с этим последующее введение разрешающей дозы аллергена анафилаксии не вызывает. Для лечения аллергических заболеваний (бронхиальной астмы, аллергического ринита и др.) применяют специфическую (если аллерген, вызвавший заболевание, известен), неспецифическую и комплексную десесибилизацию. Особенно эффективна специфическая десенсибилизаци при небактериальной аллергии, в первую очередь при поллинозах (сенная лихорадка), но она с успехом используется и при бактериальной сенсибилизации (например, при лечении хронического тонзиллита, тонзиллогенной интоксикации, ревматизма и др.). Осуществляют специфическую десенсибилизацию внутрикожным введением специфического аллергена, начиная с разведения 1:1000000 одной кожной дозы специфического аллергена, с постепенным увеличением его концентрации до 1:10 одной кожной дозы (конечное разведение). Если специфический антиген выявить не удаётся, применяют неспецифическое десенсибилизирующее лечение антигистаминными (димедрол, дипразин, супрастин и др.) и гормональными (кортикостероидные гормоны -- гидрокортизон, преднизолон) препаратами, физио- и бальнеотерапию. Нередко используют комплексную десенсибилизацию сочетая специфические и неспецифические десенсибилизирующие препараты.

терапия ожирение гиперчувствительность способы десенсибилизации

2. Ожирение; формы, этиология, патогенез, клинические проявления. Принципы терапии нарушения жирового обмена

Ожирение -- заболевание организма, характеризующееся избыточным отложением жира в подкожной клетчатке и тканях вследствие нарушения обмена веществ. Ожирение может быть самостоятельной болезнью (обычное, или истинное -- алиментарное ожирение, конституционально-наследственное ожирение) или выступать как симптом заболеваний, причиной которых чаще всего является нарушение функции эндокринных желез или поражение ЦНС.

Патогенез. Основную патогенетическую роль в развитии обычного ожирения играет нарушение функции коры большого мозга и гипоталамуса и в первую очередь нервных образований в заднем гипоталамусе, входящих в состав пищевого центра -- вентромедиальных и вентролатеральных ядер. Поражение вентро-медиальных ядер -- «центров сытости» -- приводит к возбуждению вентролатеральных ядер -- «центров аппетита». Повышенное поступление пищи (углеводов, жиров) вследствие возбуждения пищевого центра приводит при недостаточной физической активности к накоплению жира в жировых депо.

Существенное значение в развитии ожирения может иметь снижение липолиза (расщепление жира) вследствие преобладания тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы над симпатическим. Это приводит к стимулированию выработки инсулина р-клетками панкреатических островков (островки Лангерганса) с последующим ожирением. Полагают, что фактором, способствующим усилению секреции инсулина и прогрессированию ожирения, является (3-эндорфин). Последний синтезируется клетками аденогипофиза. Роль эндокринных факторов в развитии обычного ожирения невелика. Однако в развитии симптоматического ожирения эндокринным факторам придают существенное значение. Вследствие недостаточной продукции жиромобилизующих гормонов: АКТГ, ТТГ, СТГ, тироксина и трийодтиронина, адреналина, норадреналина и глюкагона -- происходит снижение липолиза. Это является причиной недостаточного использования жировых депо как источника энергии. Развитию ожирения, в первую очередь симптоматического ожирения, способствуют понижение 8продукции половых гормонов, что приводит к сдвигу обмена глюкозы по пентозному циклу, а также повышение продукции глюкокортикоидов, усиливающих отложение гликогена в печени и тормозящих вследствие этого липолиз. Избыточное отложение жира приводит чаще всего к поражению сердечно-сосудистой системы, органов дыхания с возможным развитием сердечной или легочно-сердечной недостаточности, нарушению функции желудочно-кишечного тракта, печени. При ожирении происходит увеличение абсолютного количества общей и внеклеточной жидкости с одновременным ее уменьшением во внутриклеточном пространстве. Внутриклеточная дегидратация усиливается с нарастанием массы тела и становится наиболее выраженной при III и IV степенях ожирения.

При обычном ожирении отмечаются отложение жира в коже, подкожной клетчатке, брыжейке, сальнике, околопочечной и медиастинальной клетчатке, эпикарде, миокарде, печени, поджелудочной железе. Печень увеличена вследствие жировой инфильтрации и явлений застоя. При симптоматическом ожирении морфологические изменения зависят от основного заболевания.

Классификация. Общепринятой классификации ожирения нет. Выделяют следующие формы ожирения.

Формы общего ожирения:

1. Алиментарные формы:

а) привычно гипералиментарные; б) дезрегуляционные; в) конституционально-наследственные; г) смешанные.

2. Эндокринные формы: а) гипотиреоидные; б) гипогенитальные; в) над-почечниковые (корково-надпочечниковые); г) гипофизарные; д) смешанные (полиэндокринные).

3. Церебральные (нервные) формы:

А. По типу локальных нарушений: а) корковые (психосоматические); б) гипоталамические (диффузные); в) гипоталамо-гипофизарные (синдром Пехкранца-- Бабинского--Фрелиха).

Б. По этиологическим моментам: а) посттравматические; б) постинфекционные.

I. Формы первичного ожирения:

Алиментарно-конституциональное ожирение

Нейроэндокринное ожирение:

а) гипоталамо-гипофизарное ожирение; подростков)

б) адипозогенитальная дистрофия ожирения:

II. Формы вторичного (симптоматического)

Церебральные.

Эндокринные:

а) гипотиреоидные;

б) гипоовариальные;

в) климактерическое;

г) надпочечниковое ожирение: I степень

Возникает одышка при небольшой физической нагрузке, а затем и в покое, нередко -- легочно-сердечная недостаточность. Отмечается склонность к бронхитам и пневмониям, развитию которых способствуют застойные явления в малом круге кровообращения и малая глубина дыхания. Органы пищеварения также вовлекаются в патологический процесс. Возникают дилатация и опущение желудка (гастроптоз), иногда гастрит. Печень обычно увеличена, что обусловлено, с одной стороны, ее жировой инфильтрацией, а с другой -- явлениями застоя. Часто бывают холецистит и холангит, желчнокаменная болезнь, острый и хронический панкреатит.

Нарушения функции мочевыводящей системы проявляются в развитии пиелита, уретрита, цистита, мочекаменной болезни. Половая система также страдает: у женщин нередко нарушается менструальный цикл, наступают бесплодие, самопроизвольные аборты, а у мужчин ослабляются половое чувство и потенция. Изменения нервной системы проявляются в виде сонливости, бессонницы, головной боли, ослабления памяти. Иногда могут быть упорные миалгии, невралгии и невриты. На фоне обычного ожирения может развиться вторичный гипоталамический синдром.

Последний проявляется в виде булимии, полидипсии, сонливости, артериальной гипертонии, нарушения углеводного обмена, стрий. При нормализации массы тела эти «гипоталамические симптомы» обычно полностью исчезают. В ряде случаев у больных ожирением развивается «пиквикский сидром». Этот синдром, обусловленный нарушением вентиляции легких, характеризуется резким ожирением в сочетании с гиперсомнией, затрудненностью дыхания, особенно во время сна (сильный храп), нередко цианозом слизистых оболочек и кожи.

Профилактика. Для предупреждения ожирения необходимо рациональное питание с ограничением пищи, богатой углеводами и жирами, и увеличением продуктов, богатых белками. Эффективны систематические физические упражнения (утренняя гимнастика, спорт, длительные прогулки). Физические упражнения выбирают с учетом возраста, состояния сердечнососудистой и других систем организма. Профилактические мероприятия в первую очередь необходимы лицам с наследственной предрасположенностью к ожирению и в возрасте старше 40 лет, особенно при малоподвижном образе жизни.

Лечение. Основным методом лечения ожирения является диета, которую необходимо соблюдать в течение всей жизни. Лечение диетой проводят под контролем за массой тела не реже 1 раза в 1--2 недели. Диета должна быть преимущественно белково-растительной (стол № 8 по Певзнеру). Диету следует рассчитывать в зависимости от роста, массы тела, конституции, характера труда, возраста и пола. Калорийность рассчитывают на 1 кг теоретической («идеальной») массы тела больного. При ожирении I степени энергетическую ценность пищи ограничивают на ]/ъ (8400 кДж), II степени -- на 2/5 (5880--6300 кДж). В условиях стационара энергетическая ценность пищи может быть ограничена на 3/5 нормы (4200--5040 кДж). Согласно рекомендациям Института питания АМН СССР, лицам, страдающим ожирением и выполняющим умственную или легкую физическую работу, назначают диету № 1 (138,6 кДж; 1,5 г белков, 0,9 г жиров, 4,5 г углеводов на 1 кг теоретической массы тела), а в условиях стационара -- диету № 2 (88,2 кДж; 1,5 г белков, 0,9 г жиров, 1,5 г углеводов). Количество вводимой жидкости за сутки ограничивают до 1 л, а натрия хлорида -- до 3--5 г. Для уменьшения чувства голода пищу дают дробно, но часто (не менее 4 раз в день). Назначают «разгрузочные» дни (1--3 раза в неделю), когда больной получает пищу особенно низкой калорийности. В «разгрузочные» дни противопоказаны тяжелая физическая работа и длительная ходьба (более 2--3 км). «Разгрузочные» дни могут быть углеводными (яблочный -- 1,5 кг яблок в сутки, ягодный -- 1 кг ягод, огуречный -- 2 кг огурцов), белковыми (творожный: 400--600 г нежирного творога, 60 г сметаны, 100 г молока; мясной: 400--600 г отварного нежирного мяса в сочетании со 120 г зеленого горошка и 200 г капусты), голодными (1,5--2 л щелочной минеральной воды боржоми, ессентуки № 4 или 20). При отсутствии противопоказаний в условиях стационара проводят дозированное голодание. Во избежание авитаминоза назначают витамины А и D по 2 капли или 2 драже в день. При отсутствии беременности, ишемической болезни сердца, диффузного токсического зоба, гипертонических кризов наряду с диетой назначают анорексигенные препараты. Эти препараты, обладая симпатомиметическим свойством, не вызывают, однако, значительного возбуждения ЦНС. Они снижают чрезмерный аппетит, угнетая активность пищевого центра гипоталамуса, усиливают процессы мобилизации жира из жировых депо, снижают уровень липидов и холестерина в крови. Однако при длительном применении этих препаратов могут развиться вторичный колит и дискинезия кишечника. Поэтому для нормального функционирования кишечника необходима в первую очередь правильно построенная диета с содержанием в ней большого количества растительной клетчатки с достаточной физической нагрузкой. Показаны лечебная физкультура, плавание, длительная ходьба, водные процедуры (дождевой, циркулярный, шотландский душ, душ Шарко и др.; обычные, углекислые, минеральные ванны; обтирание), массаж местный и общий. На курс лечения обычно назначают 15--30 процедур ежедневно или через день. При отсутствии противопоказаний рекомендуется санаторно-курортное лечение (Кисловодск, Железноводск, Боржоми, Ессентуки, Пятигорск) При симптоматическом ожирении в первую очередь проводится лечение основного заболевания.

Список использованной литературы

1. Адо А.Д Патологическая физиология. Учебник для медицинских вузов. М., Триада-Х, 2001

2. Под. ред. А. Д. Адо и Л. М. Ишимовой Патологическая физиология М.: Медицина, 1980

3. И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.Ф. Фадеев. Эндокринология. Год выпуска: 2007 Формат: DjVu

4. Большая советская энциклопедия (электронная версия)

Размещено на Allbest.ru