Плевра и ее повреждения

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Плевра

Методы исследования и семиотика

Методы исследования включают опрос больного, осмотр, пальпацию и перкуссию грудной клетки, аускультацию легких, рентгеноскопию и рентгенографию грудной клетки в различных проекциях, компьютерную томографию, ультразвуковое исследование, пробную плевральную пункцию с последующим исследованием аспирированного материала, торакоскопию с биопсией плевры.

Большинство патологических процессов в плевре и плевральной полости проявляются образованием плеврального выпота транссудативного или экссудативного характера. Транссудат в плевральной полости может образовываться при сердечной недостаточности в стадии декомпенсации, циррозе печени, нефротическом синдроме, гломерулонефрите, тромбоэмболии легочной артерии, саркоидозе, гипотиреозе, а также при проведении перитонеального диализа. Экссудативный плевральный выпот может наблюдаться при новообразованиях П. (мезотелиоме, метастазах рака), инфекционных болезнях, вызванных бактериями (в т.ч. микобактерией туберкулеза), грибками, вирусами, и паразитарных заболеваниях, постинфарктном синдроме, саркоидозе, уремии, панкреатите (чаще остром), абсцессе печени, поддиафрагмальном абсцессе, перфорации или спонтанном разрыве пищевода, ущемленной грыже диафрагмы, системной и лекарственной красной волчанке, синдроме Шегрена, ревматоидном артрите, асбестозе, гранулематозе Вегенера, иммунобластной лимфаденопатии, лучевых повреждениях. Кроме того, экссудат в плевральной полости может появляться вследствие побочного действия лекарственных препаратов: бромокриптина, метотрексата, прокарбазина, фурадонина и др.

При воспалительном процессе в П. больные жалуются на боль в груди, сухой (непродуктивный) кашель. Поскольку болевые нервные окончания имеются только в париетальной П., боль свидетельствует о воспалении ее париетального листка. Для поражения париетальной П. (опухоль П., фиксированный к грудной стенке абсцесс легкого) характерна тупая ноющая боль в груди. Чаще локализация боли, связанной с заболеванием П., соответствует зоне поражения, т.к. париетальная П. иннервируется межреберными нервами. Возможна иррадиация боли в область живота (за счет сегментарной межреберной иннервации) или в шею и плечо на стороне поражения (при вовлечении в процесс центральной части диафрагмальной П., иннервируемой диафрагмальными нервами). Симптомом плеврального выпота является одышка, степень которой часто не пропорциональна его количеству.

При осмотре больного особое внимание обращают на относительные размеры обеих половин грудной клетки и межреберных промежутков. Иногда на стороне массивного выпота грудная клетка увеличена в размере, а обычно вогнутая поверхность межреберных промежутков сглажена или даже выпукла. У многих больных с плевральным выпотом размеры грудной клетки и очертания межреберных промежутков не изменяются.

При пальпации грудной стенки в местах, где плевральный выпот отделяет легкое от грудной стенки, определяется ослабленное Голосовое дрожание или отсутствие его, поскольку жидкость поглощает вибрацию легкого. Изменение голосового дрожания служит более надежным способом выбора места плевральной пункции, чем перкуссия.

Перкуторный звук над областью плеврального выпота обычно приглушен или тупой. При умеренном количестве жидкости в плевральной полости верхний уровень тупости имеет вид линии, напоминающей параболу, - линия Эллиса - Дамуазо - Соколова (на рисунке 2). При большом скоплении жидкости между этой линией и позвоночником определяется треугольный участок тимпанического звука - треугольник Гарленда 9 на рисунке 3), а на здоровой стороне у позвоночника можно обнаружить треугольный участок притупленного звука - треугольник Грокко-Раухфуса (на рисунке 4).

При аускультации отмечается снижение либо полное отсутствие дыхательных шумов над областью плеврального выпота, у верхней границы которой дыхательные шумы могут быть усилены за счет увеличения проводимости частично сдавленным плевральной жидкостью легким. При уменьшении объема плеврального выпота (под влиянием лечения или самопроизвольном), а также при сухом плеврите аускультативно может быть выявлен шум трения П. - грубый скрежещущий звук в конце вдоха и в самом начале выдоха, обусловленный соприкосновением шероховатой поверхности листков П. во время дыхания. Одновременно с шумом трения П. возникает локализованная боль в грудной клетке, при задержке дыхания шум трения плевры и боль исчезают.

Для диагностики плеврального выпота, помимо физикальных методов исследования, необходима рентгенография грудной клетки в прямой и боковой проекциях с предварительной многоосевой рентгеноскопией. Типичная рентгенологическая картина умеренного плеврального выпота обусловлена распределением жидкости в плевральной полости в соответствии с законом силы тяжести: вначале жидкость опускается к основанию плевральной полости и скапливается между нижней поверхностью легкого и диафрагмой, особенно сзади, где реберно-диафрагмальный синус более глубок. По мере накопления жидкость поднимается вверх, как бы покрывая легкое. Рентгенологическое исследование в вертикальном положении больного при небольшом количестве жидкости в плевральной полости позволяет выявить ее между диафрагмой и базальной поверхностью нижней доли легкого, что часто ошибочно расценивают как высокое стояние купола диафрагмы. По мере увеличения объема жидкости (более 500 мл) контур диафрагмы на пораженной стороне полностью исчезает, а жидкость распространяется вверх вдоль передней, боковой и задней стенок грудной полости. В положении больного лежа на спине жидкость определяется вдоль задней стенки грудной полости. Осумкованный плевральный выпот в междолевых щелях наиболее отчетливо виден в боковой проекции.

Горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости на рентгенограмме, выполненной в вертикальном положении больного, свидетельствует о попадании воздуха в плевральную полость; это наблюдается при бронхоплевральном свище, спонтанном пневмотораксе, сопровождающемся плевральным выпотом, наличии газообразующих микробов в плевральной полости, перфорации, пищевода. Воздух в плевральной полости, не содержащей жидкости, скапливается в ее верхнем отделе, что выявляется при рентгенологическом исследовании. При этом сохраняется обычная форма долей легкого (независимо от степени его коллапса) и просматривается линия висцеральной плевры.

При обычном рентгенологическом исследовании может быть выявлено утолщение П., чаще вдоль линии выпуклости грудной стенки и реже в зоне междолевых щелей; оно является следствием интенсивного воспалительного процесса в П. или многолетнего контакта больного с асбестом (однако при асбестозе утолщена только париетальная П.). Наибольшими разрешающими диагностическими возможностями в этих случаях обладает компьютерная Томография. Она может быть использована также для дифференциации локального утолщения П. и периферической опухоли легкого.

Ультразвуковое исследование производят для диагностики осумкованного плеврального выпота (оно позволяет обнаружить даже минимальное его количество - 10-20 мл), а также с целью выбора места прокола грудной стенки и определения его глубины, необходимой для аспирации выпота, что повышает безопасность вмешательства.

При выявлении с помощью физикальных и рентгенологических методов плеврального выпота (клинически он проявляется при наличии 300-500 мл) плевральную полость пунктируют, а полученную при аспирации жидкость исследуют. Для дифференциации транссудата и экссудата применяют пробу Ривальты: в стеклянный цилиндр емкостью 100 мл наливают раствор уксусной кислоты (2-3 мл ледяной уксусной кислоты на 100 мл воды) и добавляют в него 1-2 капли исследуемой жидкости. Падающая вниз капля экссудата оставляет полоску помутнения, транссудат не дает помутнения или оно бывает очень слабым. Более достоверные результаты получают при исследовании уровня белка и лактатдегидрогеназы в плевральной жидкости и сыворотке крови. О том, что жидкость является экссудатом, свидетельствует хотя бы один из следующих критериев: отношение содержания белка в плевральной жидкости к содержанию его в сыворотке крови более 0,5; отношение уровня лактатдегидрогеназы в плевральной жидкости к ее уровню в сыворотке крови более 0,6; содержание лактатдегидрогеназы в плевральной жидкости превышает 2/3 величины верхней границы нормального уровня этого фермента в сыворотке крови. Развернутое исследование плевральной жидкости включает также определение содержания глюкозы, активности амилазы, уровня рН, гематокрита (при геморрагической плевральной жидкости), изучение клеточного состава, подсчет числа лейкоцитов, бактериоскопию, выделение чистых культур аэробных и анаэробных микроорганизмов.

Пункционная биопсия париетальной П. проводится с целью микроскопического или микробиологического исследования при экссудативном плевральном выпоте неясного происхождения. Противопоказаниями являются геморрагический диатез, эмпиема плевры, местные поражения кожи. Плевральную пункцию проводят под местной анестезией. После получения содержимого плевральной полости в нее вводят биопсийную иглу с режущим гарпунообразным крючком в дистальной части. По мере извлечения иглы захватывают участок париетальной П., который необходимо исследовать. В связи с опасностью пневмоторакса пункционную биопсию П. выполняют в условиях стационара или в диагностическом центре, после манипуляции необходимы рентгенологический контроль и наблюдение за больным в течение 2 ч.

Торакоскопия (плевроскопия) - метод исследования плевральной полости с помощью эндоскопического прибора - торакоскопа, который вводят через прокол грудной стенки. Проводится в условиях стационара в тех случаях, когда после анализа плевральной жидкости и биопсии П. причина появления плеврального выпота остается неясной, а также при опухолях П., инородных телах плевральной полости, спонтанном пневмотораксе. Противопоказаниями служат облитерация плевральной полости, нарушение свертываемости крови, коронарная недостаточность, кахексия. Перед торакоскопией обязательна рентгенография грудной клетки, при необходимости в латеропозиции. Больным с выраженными сердечно-легочными нарушениями в течение 5-7 дней до исследования проводят терапию, направленную на улучшение функции сердца, при тотальных или субтотальных плевритах показаны этапные плевральные пункции, периодичность которых зависит от скорости накопления жидкости; последнюю пункцию выполняют в случае необходимости накануне торакоскопии.

Исследование осуществляют в операционной. Положение больного на операционном столе определяется местом прокола грудной стенки. Для тотального осмотра плевральной полости, лишенной грубых шварт и сращений, наиболее удобно и безопасно производить прокол в области четвертого межреберья, немного отступив кпереди от средней подмышечной линии. При хронических процессах в плевральной полости с осумкованным выпотом место прокола грудной стенки определяют с помощью многоосевой рентгеноскопии или ультразвуковой эхолокации. После местной (инфильтрационная анестезия в сочетании с проводниковой для блокады межреберных нервов) или общей (эндотрахеальный наркоз) анестезии осуществляют плевральную пункцию. Затем при необходимости коллабирования легкого в плевральную полость вводят газ (искусственный пневмоторакс). При экссудативных плевритах искусственный пневмоторакс не накладывают. Оптическую систему торакоскопа вводят через троакар и приступают к осмотру плевральной полости. Торакоскопические картины при некоторых видах патологии представлены на рис. 3-7. Осмотр завершают биопсией, используя сблокированные с оптической системой щипцы-кусачки или иглу для биопсии. Заканчивают торакоскопию наложением глубокого П-образного кожно-мышечного шва. В ряде случаев в плевральной полости оставляют тонкий дренаж для контроля ее содержимого и профилактики пневмоторакса и подкожной эмфиземы, особенно вероятных при биопсии висцеральной П. Дренаж соединяют с аспирационной системой, в которой создается разрежение; через 1-2 дня его удаляют и затягивают П-образный шов. Во время торакоскопии могут быть выполнены различные лечебные мероприятия: прижигание воздушных полостей (булл), вызвавших спонтанный пневмоторакс, пережигание плевральных сращений (торакокаустика), препятствующих спадению булл или расправлению легкого, коагуляция бронхоплевральных свищей малого диаметра.

Патологические процессы, вызывающие морфологические ее изменения и нарушения функции, многообразны. Различают травматические повреждения плевры, воспалительные процессы и новообразования плевры.

1. Травматические повреждения

Плевра повреждается как при закрытой травме грудной клетки, так и при проникающих ранениях. Травма может сопровождаться одновременным повреждением грудной стенки, легкого и других органов, скоплением в плевральной полости воздуха (пневмоторакс), крови (гемоторакс), крови и воздуха (гемопневмоторакс), лимфы при повреждении грудного протока (хилоторакс), накоплением транссудата (гидроторакс), гноя и воздуха (пио-пневмоторакс).

1.1 Пневмоторакс

плевра семиотика травматический воспалительный

Пневмоторакс - скопление воздуха в плевральной полости, которое обычно приводит к сдавлению легкого, уменьшению дыхательной (вентилируемой) поверхности. В зависимости от распространенности различают следующие виды пневмоторакса: тотальный, когда воздух заполняет всю плевральную полость; частичный, или плащевидный, когда легкое спадается не полностью, а воздух окутывает его со всех сторон, и отграниченный пневмоторакс.

По характеру повреждения и сообщения с внешней средой выделяют закрытый и открытый пневмоторакс, а также клапанный и спонтанный пневмоторакс.

Закрытым пневмотораксом называют такой, при котором отсутствует сообщение между накопившимся в плевральной полости воздухом и атмосферой.

Открытым называют пневмоторакс, при котором воздух поступает в полость плевры при вдохе и выходит обратно при выдохе.

Открытый пневмоторакс возникает при проникающих ранениях грудной клетки. При этом типе пневмоторакса плевральная полость свободно сообщается с атмосферным воздухом через открытую рану грудной клетки (открытый наружу) или дефект в бронхе или трахее (открытый внутрь). Давление в плевральной полости на стороне поражения становится положительным. В силу своих эластических свойств легкое спадается. Возникает так называемое парадоксальное дыхание. При вдохе воздух попадает в здоровое легкое не только из атмосферы, но и из спавшегося легкого на стороне повреждения. При выдохе часть воздуха из здорового легкого попадает в спавшееся легкое, несколько раздувая его. Таким образом, при открытом пневмотораксе спавшееся легкое совершает слабые дыхательные движения, несколько расправляясь при выдохе и спадаясь при вдохе, т.е. совершает при дыхании движения, обратные здоровому легкому. В результате глубина дыхания резко уменьшается, нарушается вентиляция легких, развивается дыхательная и сердечная недостаточность, респираторная гипоксия, шок. Нередко возникает «флотация» средостения, т.е. смещение его то в больную, то в здоровую сторону при каждом вдохе и выдохе. При несвоевременном оказании медицинской помощи может наступить смерть от шока, нарушения сердечной деятельности.

Клиническая картина и диагностика. Больной жалуется на одышку, боли в области ранения. При осмотре выявляется рана от ножевого или огнестрельного ранения, из которой при дыхании с шумом выделяются воздух и брызги крови. При перкуссии на пораженной стороне определяются высокий тимпанический звук, при аускультации - ослабление или исчезновение дыхательных шумов. При рентгенологическом исследовании выявляют тень коллабированного легкого с четкой наружной границей, отсутствие легочного рисунка на периферии.

Лечение. Первая помощь при открытом наружу пневмотораксе (рана грудной стенки) сводится к наложению окклюзионной повязки, герметично закрывающей рану. Параллельно с этим проводят мероприятия по поддержанию функции сердечно-сосудистой и дыхательной системы, обезболивание, восстановление кровопотери введением различных средств.

В стационаре производят хирургическую обработку и ушивание раны грудной стенки с последующей постоянной аспирацией воздуха и скапливающегося в плевральной полости экссудата через дренаж. При одновременном повреждении легкого объем операции определяется характером этого повреждения. Операцию проводят с максимальным сохранением здоровой ткани органа. В конце операции рану также дренируют и производят постоянную аспирацию содержимого в послеоперационном периоде.

При открытом пневмотораксе, сообщающемся с внешней средой через бронхи, поврежденные деструктивным процессом в легком (прорыв абсцесса, туберкулезной каверны, полостной формы рака), лечение направлено на ликвидацию основного процесса, дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией экссудата и воздуха. При большом дефекте в бронхе и безуспешной попытке расправить легкое прибегают к временной обтурации бронха специальной пробкой из поролона или другого материала, после чего поступление воздуха в плевральную полость прекращается, создаются благоприятные условия для расправления спавшегося легкого. Висцеральная плевра расправленного легкого в период обтурации бронха может срастись с париетальной, что приведет к ликвидации пневмоторакса. Для излечения основного заболевания легкого используют принятые как консервативные, так и оперативные методы.

Наиболее тяжелой и трудной формой пневмоторакса для диагностики и лечения является клапанный пневмоторакс. Клапанный пневмоторакс является разновидностью открытого. Он отличается тем, что воздух поступает в плевральную полость через узкое отверстие в ткани легкого (или раны грудной клетки) при каждом вдохе, а при выдохе не полностью выходит наружу из-за перекрытия отверстия в плевре окружающими тканями, образующими подобие клапана. В связи с этим вдыхаемый воздух при каждом вдохе поступает в плевральную полость и лишь частично выходит при выдохе. Постепенно увеличивающееся давление в плевральной полости сдавливает легкое и крупные сосуды.

В некоторых случаях клапанного пневмоторакса воздух через «клапан» накачивается только в одном направлении, в плевральную полость. Давление (напряжение) в плевральной полости быстро нарастает. Такой вид клапанного пневмоторакса называют напряженным (рис. 6.15). Когда давление в плевральной полости становится очень высоким, легкое полностью спадается, средостение смещается в противоположную сторону, сдавливая при этом здоровое легкое. Иногда наблюдается флотация средостения (т.е. перемещение его при дыхании то в одну, то в другую сторону). В связи с этим перегибаются крупные сосуды, резко нарушается кровообращение и дыхание, может развиться шок.

Клиническая картина и диагностика. Основные симптомы клапанного пневмоторакса - страх, беспокойство, цианоз лица и шеи, набухание вен шеи, одутловатость лица, иногда подкожная эмфизема, расширение межреберных промежутков; снижение артериального давления, тахикардия, аритмия. При перкуссии на пораженной стороне определяют высокий тимпани-ческий звук, при аускультации - ослабление или исчезновение дыхательных шумов, отсутствие голосового дрожания. При рентгенологическом исследовании выявляют тотальный коллапс легкого, смещение средостения, низкое стояние диафрагмы, расширение межреберных промежутков.

Лечение. Первая помощь заключается в срочной разгрузочной (снижающей давление) пункции плевральной полости толстой иглой. На павильон иглы надевают пластмассовую трубку, а на ее конец надевают и фиксируют расщепленный на кончике «палец» от перчатки или напальчник, который будет играть роль клапана, т.е. выпускать воздух из плевральной полости и препятствовать его поступлению в обратном направлении. Это позволяет уменьшить напряжение в плевральной полости, создать условия для расправления (хотя бы частичного) легкого на пораженной стороне, увеличения вентилируемой поверхности.

Последующие лечебные мероприятия проводят в стационаре в соответствии с характером повреждения и причин возникновения клапанного пневмоторакса. По показаниям проводят необходимое хирургическое вмешательство на легком для ликвидации клапанного механизма. Операция может быть произведена через торакотомный разрез или с помощью видеоторакоскопической техники через троакары. В послеоперационном периоде проводят постоянную аспирацию воздуха из плевральной полости, способствующую расправлению легкого, удалению остатков крови и экссудата.

Спонтанный пневмоторакс является разновидностью закрытого. Спонтанный пневмоторакс обычно является закрытым. Однако в случае образования клапанного механизма при разорвавшейся кисте или булле он становится клапанным, напряженным, причиняющим более тяжелые расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Обычно спонтанный пневмоторакс возникает вследствие разрыва субплевральных кист или тонкостенных эмфизематозных булл, наблюдающихся при отсутствии других изменений в легком. Разрыв кисты или буллы может происходить вследствие повышения внутрилегочного давления при физическом напряжении, во время приступа кашля. Спонтанный пневмоторакс может развиться в любом возрасте.

Клиническая картина и диагностика. При прорыве кисты или буллы в ограниченную спайками часть плевральной полости больные не отмечают каких-либо нарушений, если количество воздуха, поступившего в плевральную полость, не превышает 5-15% ее объема. При поступлении в плевральную полость более значительного количества воздуха развивается типичная картина закрытого или клапанного пневмоторакса как по данным физикального исследования, так и по рентгенологической картине.

Лечение. При небольшом бессимптомном пневмотораксе специального лечения не требуется. Воздух обычно всасывается в течение нескольких дней, и легкое расправляется самостоятельно. Если необходимо ускорить эвакуацию воздуха, производят 1-2 плевральные пункции.

При их неэффективности плевральную полость следует дренировать и наладить постоянную аспирацию воздуха, чтобы расправить легкое. В ряде случаев приходится прибегать к оперативному лечению. Путем краевой резекции легкого буллы и кисты могут быть удалены с помощью видеоторакоскопической техники. При отсутствии соответствующей аппаратуры производят торакотомию и краевую резекцию измененной части легкого.

1.2 Гемоторакс

Причинами возникновения гемоторакса могут быть травма, ятрогенные повреждения после пункции подключичной вены, плевры или легкого (биопсия), разрыв кист (при буллезной эмфиземе) или аневризмы аорты.

Продолжающееся внутреннее кровотечение при гемотраксе приводит к накоплению крови в плевральной полости, что в свою очередь вызывает компрессию легкого на стороне поражения, а при дальнейшем накоплении крови - к возможному смещению средостения в здоровую сторону и сдавлению здорового легкого. Вследствие этого происходит уменьшение объёма дыхания, а следовательно, и дыхательной поверхности легкого и нарушение газообмена. Смещение средостения со сдавлением полых вен и легочных сосудов в свою очередь оказывает неблагоприятное влияние на гемодинамику. Возникает клиника острой дыхательной и сердечной недостаточности.

Излившаяся в плевральную полость свежая кровь сворачивается, однако затем в результате фибринолиза и механического дефибринирования («взбалтывания» за счёт дыхательных движений) вновь становится жидкой. Иногда фибринолиза свернувшейся крови не происходит, в таких случаях развивается свернувшийся гемоторакс.

По этиологии

· травматический (при проникающих ранениях или закрытой травме грудной клетки);

· патологический (следствие различных заболеваний);

· ятрогенный (осложнение операций, плевральных пункций, катетеризации центральных вен и т.п.).

По количеству излившейся в плевральную полость крови

· Малый (до 500 мл);

· Средний (от 500 до 1000 мл);

· Большой, или тотальный, (более 1000 мл).

· свернувшийся гемоторакс;

· инфицированный гемоторакс.

Клиническая картина зависит от интенсивности кровотечения. Кожные покровы таких больных бледные, отмечается тахикардия, понижение артериального давления. При перкуссии пораженной половины грудной клетки определяется укорочение перкуторного звука, верхняя граница жидкости, если нет пневмоторакса, образует линию Дамуазо. При аускультации лёгких определяется ослабление дыхания или его отсутствие. Границы сердца смещены в здоровую сторону. Чёткость физических признаков наличия жидкости зависит от величины гемоторакса.

Лечение. При травматическом и ятрогенном гемотораксе проводят пункцию с последующим дренированием плевральной полости и постоянной аспирацией содержимого. При неэффективности этого лечения вследствие интенсивного кровотечения или образования сгустков крови в плевральной полости показана торакотомия для окончательной остановки кровотечения и удаления сгустков, чтобы предупредить образование массивных шварт. При наличии видеоторакоскопической техники диагностика характера повреждения легкого и оперативное вмешательство могут быть выполнены через торакоскоп.

1.3 Хилоторакс

При повреждениях и заболеваниях грудного протока возникает хилоторакс. Проток может быть ранен при переломе позвоночника, открытой или закрытой травме живота и груди, поврежден во время операции. Возможен спонтанный разрыв грудного протока при нарушении оттока лимфы вследствие обтурации протока опухолью, туберкулезным процессом, тромбозом вены у места впадения протока в венозный угол на шее.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы хилоторакса аналогичны тем, которые наблюдаются при скоплении жидкости в плевральной полости. При пункции плевральной полости обнаруживают молочно-белую жидкость, типичную для хилоторакса, в которой содержится много жира, лимфоцитов (до 40 000 в 1 мл). Для подтверждения характера взятой из плевральной полости жидкости проводят пробу с судановыми красителями - положительная проба подтверждает наличие хилезной жидкости.

Лечение. Для удаления скапливающейся в плевральной полости хилезной жидкости проводят пункцию и дренирование плевральной полости в надежде на склеивание и заживление дефекта в грудном протоке. С целью уменьшения лимфообразования, происходящего при приеме пищи, показано парентеральное питание. При неэффективности этого вида лечения в течение 1-2 нед производят торакотомию и перевязку грудного протока.

2. Воспалительные заболевания плевры

Воспаление париетальной и висцеральной плевры, сопровождающееся накоплением серозного или гнойного экссудата в плевральной полости принято называть экссудативным плевритом. Плевриты могут быть асептическими или инфекционными, т.е. гнойными. Строго говоря, плеврит не является самостоятельным заболеванием. Его следует рассматривать как патологическое состояние плевры, осложняющее процессы в легком (инфаркт легкого, пневмония, кровоизлияние в плевральную полость в результате травмы, карциноматоз плевры при раке легких, мезотелиомы плевры, метастазов из других органов) и в поддиафрагмальном пространстве (при остром панкреатите в результате проникновения в плевральную полость агрессивных ферментов поджелудочной железы, а также при гнойных процессах в поддиафрагмальном пространстве).

Плеврит может быть также проявлением общих (системных) заболеваний, протекающих без поражения тканей, соприкасающихся с плеврой. Он часто определяет особенность течения и тяжесть основного заболевания, требует принятия специальных лечебных мер, поэтому заслуживает специального рассмотрения

2.1 Экссудативный неинфекционный плеврит

Накопление экссудата в плевральной полости, как правило, является следствием повышения проницаемости кровеносных и лимфатических капилляров в ответ на воспаление в поверхностных слоях паренхимы легкого различной природы, а также в ответ на острые патологические процессы в брюшной полости (острый панкреатит, поддиафрагмальный абсцесс). Экссудативная реакция плевры наблюдается также при инфекционно-аллергических заболеваниях (ревматизм, ревматоидный артрит), коллагенозах (системная красная волчанка, узелковый периартериит), а также при лейкозах, лимфогранулематозе, геморрагическом диатезе (болезнь Верльгофа), недостаточности кровообращения, уремии, карциноматозе.

В зависимости от характера патологического процесса, вызвавшего плеврит, и темпа его развития выделяют сухой (фибринозный) плеврит, когда между листками плевры выпота еще нет; экссудативный (асептический) и гнойный плеврит (эмпиема плевральной полости).

Накоплению экссудата в плевральной полости способствует гиперемия плевральных листков, значительное повышение проницаемости капилляров в сочетании со снижением резорбции жидкости вследствие отека плевры, блокады лимфатических путей оттока. В начале заболевания экссудат обычно не содержит микроорганизмов, при асептическом плеврите бывает серозным (гидроторакс) или серозно-фибринозным. При скоплении небольшого количества жидкости в плевральной полости она располагается преимущественно над диафрагмой в плеврокостальном синусе. Если количество экссудата достаточно велико, то он располагается по линии Дамуазо, оттесняя нижнюю долю легкого к средостению. Если экссудат заполняет всю плевральную полость, то он плащевидно окутывает все легкое, оттесняя его к средостению.

Плевра при асептическом экссудативном плеврите гиперемирована, отечна, местами покрыта фибрином. Иногда наступает сращение плевральных листков по границе экссудата, в результате возникает осумкованный плеврит, локализующийся в нижних отделах плевральной полости.

Асептические экссудативные плевриты могут превращаться в инфекционные (гнойные). Инфекция проникает в плевральную полость преимущественно по лимфатическим путям при воспалительных процессах в легких (пневмония, абсцесс или гангрена легких) или в брюшной полости (поддиафрагмальный абсцесс, перитонит, панкреатит). Асептический плеврит становится гнойным. Название «гнойный плеврит» по существу не отличается от принятого в хирургической практике термина «эмпиема плевры» и будет рассмотрен отдельно.

Клиническая картина и диагностика. Основные симптомы плеврита: боли в боку, нарушение дыхания (диспноэ), кашель, повышение температуры, слабость.

Жалобы на боль в боку наиболее выражены при сухом плеврите. Трение воспаленных плевральных листков отчетливо слышно при аускультации. Шум трения плевры напоминает скрип снега. При глубоком дыхании боли и шум трения плевры усиливаются. Иногда боль иррадиирует по ходу вовлеченных в процесс нервов (например, боль в надплечье при раздражении диафрагмального нерва или боль в животе и даже некоторое напряжение мышц живота при поражении диафрагмы воспалительным процессом). По мере накопления экссудата боль ослабевает; на первый план выходят умеренная боль в боку, одышка, кашель, слабость.

Скопление экссудата в плевральной полости обнаруживается при перкуссии - укорочение перкуторного звука над областью скопления жидкости по линии Дамуазо, при аускультации - ослабление дыхательных шумов, ослаблено голосовое дрожание. Рентгенологически и особенно при КТ выявляют затемнение в зоне скопления жидкости.

Для выяснения характера экссудата необходима плевральная пункция. Жидкость, полученная во время пункции, может быть расценена как экссудат, если содержание белка в ней выше 30 г./л, а рН менее 7,3. Если содержание белка в полученной жидкости ниже 30 г./л, а рН более 7,3, тогда жидкость представляет собой транссудат, характерный для сердечной недостаточности и ряда других заболеваний. Обнаружение в экссудате бактерий свидетельствует о переходе асептического плеврита в гнойный, в эмпиему.

При тщательном исследовании органов грудной и брюшной полости можно выявить патологический процесс, послуживший причиной возникновения экссудативного плеврита. Наиболее информативным методом является компьютерная томография и полипозиционное рентгенологическое исследование, включая снимки в положении на больном боку. При свободном смещении жидкости вдоль всего края грудной стенки осумкование плеврального экссудата можно исключить.

Лечение. Основным принципом лечения является удаление скопившейся жидкости из плевральной полости и расправление поджатого экссудатом легкого, а также лечение основного патологического процесса, вызвавшего экссудативную реакцию плевры. Решающее значение имеет пункция плевральной полости, преследующая две цели: 1) выяснение характера экссудата (серозная жидкость или гной); 2) удаление экссудата (уменьшение давления в плевральной полости), для того чтобы расправить легкое и улучшить дыхание.

Полученный экссудат подвергают бактериологическому и цитологическому исследованию. Плевральные пункции периодически повторяют, сочетая их с антибиотикотерапией (при инфекционной природе выпота). Дальнейшие лечебные мероприятия проводят в соответствии с выявленным основным заболеванием, вызвавшим плеврит.

2.2 Острая эмпиема плевры

Со времен Гиппократа скопление гнойного экссудата в анатомически предуготованной полости называют эмпиемой (например, эмпиема желчного пузыря, эмпиема полости сустава). Эмпиему плевры иногда называют гнойным плевритом, так как причины их возникновения и механизм развития практически идентичные. Тот и другой термин не совсем точно отражают сущность заболевания, так как эмпиема плевры и различные формы экс-судативных плевритов фактически являются осложнением других заболеваний (гнойные заболевания легких и органов брюшной полости). Почти у 90% больных эмпиема плевры возникает в связи с воспалительными процессами в легких (на фоне острой пневмонии 5%, абсцесса легкого 9 - 11%, при гангрене легкого 80-95%). Бурное развитие эмпиемы наблюдается при прорыве в плевральную полость абсцесса или гангрены легкого.

В начальной стадии формирования эмпиемы значительная часть экссудата всасывается. На поверхности плевры остается лишь фибрин. Позднее лимфатические щели («всасывающие люки») париетальной плевры закупориваются фибрином, сдавливаются отеком. Всасывание из плевральной полости прекращается. В связи с этим в ней накапливается экссудат, который сдавливает легкое и смещает органы средостения, резко нарушает функцию дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Воспалительный процесс связан с гиперактивацией клеток, вырабатывающих интерлейкины (макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты и др.), факторы роста, фактор активации тромбоцитов. При этом значительно увеличивается концентрация этих медиаторов воспаления в крови. Избыток их угнетает регулирующую функцию иммунной системы. Из факторов защиты организма интерлейкины и другие медиаторы воспаления превращаются в факторы агрессии, фактор дальнейшего разрушения тканей воспалительным процессом. В связи с этим воспалительный процесс прогрессирует, усиливается интоксикация организма, развивается дисфункция жизненно важных органов, которая может закончиться полиорганной недостаточностью и сепсисом. Задача врача заключается в том, чтобы адекватными лечебными мероприятиями не допустить гиперактивацию клеток, выделяющих интерлейкины, активные радикалы, фактор агрегации тромбоцитов и другие медиаторы воспаления. Это позволит предотвратить переход обычной, контролируемой реакции организма на воспаление в неконтролируемую системную реакцию, чреватую развитием сепсиса.

В тех местах, где экссудат не разъединяет плевральные листки, происходит склеивание плевральных поверхностей за счет выпавшего фибрина. Экссудативная фаза со временем переходит в пролиферационную. На месте погибшего и отторгнувшегося мезотелия на плевре появляются грануляции, которые превращаются в соединительную ткань и образуют плотные шварты (спайки). Образование спаек в известной мере благоприятный признак, так как спайки способствуют отграничению воспалительного процесса и даже облитерации плевральной полости.

Иногда течение эмпиемы имеет торпидный характер. Воспаление постепенно прогрессирует, разрушает ткани грудной стенки. Так как гнойный экссудат не всасывается, то он может прорваться в бронх или разрушить ткани грудной клетки и выйти за пределы плевральной полости. В последнем случае образуются гнойники между мышцами грудной клетки, под кожей, которые могут выходить через кожные покровы наружу (empyema ne-cessitatis).

Обильные отложения фибрина и спайки на плевре при торпидном течении воспалительного процесса в плевральной полости, как правило, рыхлые, грануляции вялые, образование соединительной ткани и отграничение воспаления швартами бывают замедлены. В толще рыхлых шварт и вялых грануляций появляются новые мелкие очаги инфекции. При таких изменениях создаются условия для перехода острого процесса в хронический. Первостепенное значение для превращения острой эмпиемы в хроническую имеет постоянное инфицирование плевральной полости. Оно возникает при открытой эмпиеме, когда имеется сообщение полости эмпиемы с очагами деструкции в легких (абсцесс, гангрена и др.), с гнойниками в тканях грудной клетки, с бронхоплевральными свищами.

Микробная флора при эмпиеме плевры обычно смешанная - аэробная (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др.) и анаэробная. Наиболее часто встречается неклостридиальная анаэробная инфекция (пептострептококки и др.), в большинстве случаев обнаруживаемая при абсцессах легких и других гнойных процессах.

Классификация эмпием

По клиническому течению эмпиемы плевры подразделяют на острые и хронические. А. Острые (длительность заболевания до 8 нед).

Б. Хронические (длительность заболевания более 8 нед). Как острые, так и хронические эмпиемы разделяют следующим образом.

I. По характеру экссудата: а) гнойные; б) гнилостные.

II. По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулезные, грибковые, т.е. микотические); б) неспецифические (стафилококковые, диплококковые, анаэробные и др.); в) вызванные смешанной микрофлорой.

III. По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы: тотальные (при рентгенологическом исследовании легочной ткани не видно), субтотальные (определяется только верхушка легкого); б) ограниченные (осумкованные вследствие образования шварт).

IV. По локализации ограниченные эмпиемы разделяют на: а) пристеночные, б) базальные (между диафрагмой и поверхностью легкого), в) интерлобарные (в междолевой борозде), г) апикальные (над верхушкой легкого), д) парамедиастинальные (прилежащие к средостению), е) многокамерные, когда гнойные скопления в плевральной полости расположены на разных уровнях и разделены между собой спайками (рис. 6.16).

V. По характеру патологического процесса в легком, являющегося причиной эмпиемы: а) парапневмонические (сочетание эмпиемы с пневмонией); б) сочетанные с деструктивным процессом в легком (абсцесс, гангрена легкого); в) метапневмонические (нагноение абактериального парапневмонического плеврита или гидроторакса).

VI. По характеру сообщения с внешней средой: а) закрытые, не сообщающиеся с внешней средой; б) открытые эмпиемы с плевроорганным, бронхоплевральным или плеврокожным свищом.

Клиническая картина и диагностика. Все формы острой эмпиемы плевры имеют общие симптомы: кашель с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение температуры тела, а также признаки интоксикации организма. По современным представлениям, клиника эмпиемы плевры укладывается в картину тяжелого синдрома системной реакции на воспаление, которая при несвоевременных лечебных мероприятиях может дать начало развитию сепсиса и полиорганной недостаточности.

При закрытой эмпиеме кашель сопровождается выделением небольшого количества мокроты. Длительные и частые приступы кашля с отделением значительного количества мокроты, как правило, свидетельствуют о наличии бронхоплеврального свища. Особенно большое количество мокроты больные отделяют в положении на здоровом боку, когда создаются условия для улучшения оттока гноя.

При тотальной эмпиеме больные из-за резкой боли и одышки не могут лежать и принимают положение полусидя. При отграниченных эмпиемах болевой синдром выражен слабее. Не принимая вынужденного положения, больные чаще лежат на пораженной стороне грудной клетки, что ограничивает ее дыхательные экскурсии, а вместе с этим уменьшает боль.

У большинства больных имеются одышка в покое, цианоз губ и кистей рук, свидетельствующие о выраженной дыхательной недостаточности, кислородном голодании и ацидозе. Пульс обычно учащен до 110-120 в 1 мин. Температура тела, как правило, высокая и иногда, особенно при гнилостной и не-клостридиальной анаэробной инфекциях, имеет гектический характер. Клиническая картина похожа на сепсис (необходимы неоднократные посевы при выявлении инфекции). При положительном результате можно с уверенностью говорить о сепсисе. Отсутствие температурной реакции свидетельствует обычно об ареактивности организма, но не исключает сепсис.

При исследовании грудной клетки отмечают отставание пораженной половины при дыхании. Межреберные промежутки расширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабления межреберных мышц. При сравнении двух складок кожи, взятых на симметричных местах обеих половин грудной клетки, можно отметить, что на больной стороне кожная складка несколько толще, а исследование более болезненно.

При образовании субпекторальной флегмоны мягкие ткани грудной стенки в области начинающегося прорыва гноя из плевры становятся плотными, пальпация болезненна; в последующем появляется флюктуация.

Для скопления экссудата в плевральной полости характерно ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов. Перкуторно выпот в плевральной полости можно определить при содержании в ней не менее 250-300 мл экссудата. Если содержимым плевральной полости является только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса-Дамуазо-Соколова. Скопление большого количества гноя приводит к смещению средостения в здоровую сторону и сдавлению здорового легкого. Поэтому внизу у позвоночника на здоровой стороне определяют треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко-Раухфусса). Жидкость оттесняет и частично коллабирует кортикальные отделы легкого.

При отграниченных эмпиемах скопление гноя иногда перкуторно определить трудно.

При пиопневмотораксе выявляют тупой перкуторный звук над участком с верхней горизонтальной границей, соответствующей скоплению гноя, и тимпанический звук над участком скопления воздуха. При аускультации определяют ослабление или почти полное отсутствие дыхательных шумов и усиленную бронхофонию в зоне скопления экссудата. При наличии брон-хоплеврального свища и хорошо дренируемой через бронх полости отмечают усиленное бронхиальное дыхание (амфорическое), обусловленное резонансом, который создается в большой полости при прохождении воздуха через бронхиальный свищ.

В крови отмечается высокий лейкоцитоз (свыше 10 000), резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Нередко наблюдается анемия. Содержание белка в плазме уменьшается до 50-60 г./л главным образом за счет альбумина; увеличивается количество а, - и (В₂-глобулинов. Потери белка (в первую очередь альбумина) с экссудатом снижают онкотиче-ское давление крови, что приводит к потерям жидкости, гиповолемии.

Развитие эмпиемы плевры сопровождается нарушением функций сердечно-сосудистой системы, дыхания, печени, почек и эндокринных желез. Эти нарушения могут развиваться остро или постепенно. Особенно тяжелые нарушения возникают при прорыве в плевральную полость абсцесса легкого, имеющего широкое сообщение с воздухоносными путями. Возникающий при этом пиопневмоторакс сопровождается тяжелыми расстройствами, которые могут быть охарактеризованы как шок.

Большие нарушения выявляют в белковом и водно-солевом обмене.

Нередко изменяется иммунореактивность организма. Понижаются показатели гуморального и клеточного иммунитета, как при всяком тяжелом гнойном процессе.

Наряду с симптомами, характерными для всех эмпием плевры, отдельные формы ее имеют свои особенности. Отграниченные эмпиемы характеризуются болезненностью и укорочением перкуторного звука только в области скопления гноя. При апикальной эмпиеме нередко отмечают отек руки и надключичной области, явления плексита, синдром Бернара-Горнера. При базальном плеврите боли локализуются в нижней части грудной клетки, подреберье, верхней части живота. Боль нередко иррадиирует в лопатку, плечо и другие части тела в зависимости от того, какой нерв вовлечен в воспалительный процесс.

Диагностика эмпиемы плевры основывается на данных анамнеза, физи-кального и инструментального исследования. При полипозиционном рентгенологическом исследовании выявляют гомогенную тень, обусловленную экссудатом. О наличии воздуха свидетельствует горизонтальный уровень жидкости и скопление воздуха над ним.