Болезнь Грейвса

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО АГМА Минздравсоцразвития России Кафедра факультетской терапии и профессиональных

болезней с курсом последипломного образования

РЕФЕРАТ

Диффузный токсический зоб или болезнь Грейвса

Выполнила: студентка 4 курса

лечебного факультета

409 группы

Вагабова А. Н.

Астрахань 2012 г.

Содержание

Введение

1. Этиология

2. Патогенез

3. Эпидемиология

4. Классификация

5. Клинические проявления

6. Диагностика

7. Лечение

8. Прогноз

Список литературы.

Введение

диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь Базедова) - системное аутоиммунное заболевание, развивающиеся вследствие выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), клинически проявляющиеся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией: эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой, акропатией.

Впервые заболевание было описано в 1825 г. Калебом Пари, в 1835 г.-- Роберт Грейвс описал заболевание у нескольких пациентов в Лондонском медицинском журнале, а в 1840 г. - Карлом фон Базедовым.

В России в качестве синонима термина болезни Грейвса до последнего времени традиционно используется термин диффузный токсический зоб, который не лишен ряда существенных недостатков.

Во-первых, он характеризует лишь макроскопическое (диффузный зоб) и функциональное (токсический) изменение щитовидной железы, которое не является облигатным для болезни Грейвса: с одной стороны, увеличения щитовидной железы может не быть, с другой он может быть не диффузным.

Кроме того, диффузное увеличение щитовидной железы в сочетании с тиреотоксикозом может иметь место при других заболеваниях. Использование более широкого термина «болезнь», а не просто токсический зоб, более оправдано, поскольку он в большей мере подчеркивает системность аутоиммунного процесса.

Кроме того, во всем мире традиционно используется и узнается именно термин болезнь Грейвса, а в немецко-говорящих странах - болезнь Базедова.

Болезнь Грейвса несомненно является самой распространенной причиной тиреотоксикоза и встречается приблизительно у 1 человека из 80. В последнее время эти данные, возможно, стоит пересмотреть в сторону увеличения. Заболевание гораздо чаще встречается у женщин, чем у мужчин (в 4-7 раз, в некоторых странах и в 20) примерно 8:1. Болезнь гораздо чаще встречается среди членов одной семьи, однако до сих пор остается неясным точный механизм и вид наследования. Редко встречается у лиц старше 50 лет.

1. Этиология

Диффузный токсический зоб является мультифакторным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев), в патогенезе диффузного токсического зоба определенное значение придается психосоциальным передовым факторам. Эмоциональные стрессорные и экзогенные факторы, такие как курение, могут способствовать реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу. Курение повышает риск развития диффузного токсического зоба в 1,9 раза. Диффузный токсический зоб в ряде случаев сочетается с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм).

В результате нарушения иммунологической толерантности, аутореактивные лимфоциты (CD4+ и CD8+ Т-лимфоциты, В-лимфоциты) при участии адгезивных молекул (ICAM-1, ICAM-2, Е-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44) инфильтрируют паренхиму щитовидной железы, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендридными клетками, макрофагами и В-лимфоцитами. В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют антигенспецифическую стимуляцию В-лимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов.

В патогенезе диффузного токсического зоба основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ).

В отличие от других аутоиммунных заболеваний при диффузном токсическом зобе происходит не разрушение, а стимуляция органа-мишени. В данном случае аутоантитела вырабатываются к фрагменту рецептора ТТГ, который находится на мембране тироцитов. В результате взаимодействия с антителом этот рецептор приходит в активное состояние, запуская пострецепторный каскад синтеза тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) и, кроме того, стимулируя гипертрофию тироцитов (увеличение щитовидной железы). По не вполне понятным причинам сенсибилизированные к антигенам щитовидной железы Т-лимфоциты инфильтрируют и вызывают иммунное воспаление в ряде других структур, таких как ретробульбарная клетчатка (эндокринная офтальмопатия), клетчатка передней поверхности голени (претибиальная микседема).

2. Патогенез

Клинически наиболее значимым синдромом, развивающимся при диффузном токсическом зобе вследствие гиперстимуляции щитовидной железы антителами к рецептору ТТГ, является тиреотоксикоз. Патогенез изменений со стороны органов и систем, развивающихся при тиреотоксикозе, заключается в значительном повышении уровня основного обмена, которое со временем приводит к дистрофическим изменениям. Самыми чувствительными к тиреотоксикозу структурами, в которых наиболее высока плотность рецепторов к тиреоидным гормонам, являются сердечно-сосудистая (особенно миокард предсердий) и нервная системы.

Установлено, что при диффузном токсическом зобе значительно снижена супрессорная активность мононуклеарных клеток периферической крови, подобно тому, как это имеет место у больных системной красной волчанкой. У больных аутоиммунным тироидитом и раком щитовидной железы супрессорная функция лимфоцитов не была изменена по сравнению с группой практически здоровых лиц. Сниженная супрессорная функция лимфоцитов у больных с диффузным токсическим зобом не восстанавливается до уровня, наблюдаемого в группе практически здоровых лиц даже после достижения у них эутироидного состояния в результате применения тиростатических препаратов.

В соответствии с теорией Вольпе (1978), аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тироидит, диффузный токсический зоб) развиваются в организме, имеющем дефект в системе "иммунологического выживания". В этих условиях выживают и пролиферируют Т-лимфоциты, возникающие в результате спонтанной мутации и обладающие способностью реагировать с органоспецифическими антигенами (антигены щитовидной железы), т.е. появляются форбидные ("запрещенные") клоны Т-лимфоцитов.

Т-лимфоциты, сенсибилизированные к антигенам щитовидной железы, стимулируют синтез В-лимфоцитами аутоантител к этим антигенам: 

Одни из таких антител, направленные против ТТГ-Р клеточной мембраны тиреоцитов, стимулируют рост и функцию щитовидной железы. Эти антитела называют тиреостимулирующими антителами (ТСА), или тиреостимулирующими иммуноглобулинами. Высокий их титр характерен для активной стадии диффузного токсического зоба и ее рецидива после терапии антитиреоидными средствами.

К факторам, провоцирующим заболевание у генетически предрасположенных людей, относят:

1) беременность (особенно послеродовый период);

2) избыток йодида (особенно в йоддефицитных регионах, где нехватка йодида может удерживать диффузный токсический зоб в латентном состоянии);

3) интерферон-альфа (который, вероятно, изменяет реактивность иммунной системы);

4) вирусные или бактериальные инфекции;

5) психологический стресс.

В патогенезе офтальмопатии могут принимать участие клеточные и гуморальные реакции против тех же антигенов, например ТТГ-Р, который обнаруживается не только в тиреоидной ткани, но и на фибробластах и мышцах из тканей глазницы (см. рис.). Цитокины, выделяемые Т-лимфоцитами, сенсибилизированными к этим антигенам, могут вызывать воспаление с избыточной пролиферацией фибробластов и продукцией гликозаминогликанов, что приводит к отеку тканей глазницы и увеличению объема наружных мышц глаза и ретробульбарной клетчатки. Все это вызывает выпячивание глазных яблок, диплопию, красноту и застой в глазах и периорбитальный отек. Цитокиновая стимуляция фибробластов играет роль, вероятно, и в патогенезе тиреоидной дермопатии (претибиальной микседемы), а также иногда встречающегося поднадкостничного воспаления фаланг пальцев рук и ног (тиреоидная остеопатия, или акропатия).

3. Эпидемиология

В регионах с нормальным потреблением йода диффузный токсический зоб является наиболее частым заболеванием в нозологической структуресиндрома тиреотоксикоза (если не принимать в расчет заболевания, протекающие с транзиторным тиреотоксикозом, такие как послеродовый тиреоидит и др.). Женщины болеют в 8-10 раз чаще, в большинстве случаев между 30 и 50 годами. Заболеваемость диффузным токсическим зобом одинакова среди представителей европейской и азиатской расы, но ниже среди негроидной расы. У детей и пожилых людей заболевание встречается достаточно редко.

4. Классификация

· Субклинический (лёгкое течение) - клиническая картина отсутствует или стёрта. Содержание ТТГ снижено, Т4св,Т3 св в пределах нормы.

· Манифестный (средней тяжести) - развёрнутая клиническая картина, содержание ТТГ существенно снижено,Т4 св. и Т3 св. - повышено.

· Осложнённый (тяжёлое течение) - выраженные проявления тиреотоксикоза и его осложнения: мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, резкий дефицит массы тела, возможно развитие психоза и т.д.

5. Клинические проявления

Для диффузного токсического зоба, в большинстве случаев, характерен относительно короткий анамнез: первые симптомы обычно появляются за 4-6 месяцев до обращения к доктору и постановки диагноза. Как правило, ключевые жалобы связаны с изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, так называемым катаболическим синдромом и эндокринной офтальмопатией. У пожилых людей, как правило, щитовидная железа увеличивается незначительно и внешне незаметна, что затрудняет постановку диагноза. Кроме того, у них обычно не столь выражены проявления, связанные с повышением активности симпатической нервной системы. Преобладают жалобы на ухудшение работы сердца, однако лечение у кардиолога не дает выраженного эффекта.

Больные тиреотоксикозом обычно выглядят моложаво. Движения их становятся более быстрыми, суетливыми. Для них характерна быстрая, эмоциональная речь с бурной жестикуляцией. Человек хватается за разные дела, но очень быстро устает и вынужден отдыхать. Он подвержен частым перепадам настроения, может неадекватно реагировать на события, плакать или бурно радоваться из-за пустяка. Появляется дрожь в руках, иногда настолько сильная, что больной не может донести до рта ложку с супом, не пролив. Почерк меняется настолько, что становится малопонятным. При тяжелом тиреотоксикозе дрожат не только руки, отмечается дрожь во всем теле (симптом «телеграфного столба»). Кожа больного горячая, влажная на ощупь, эластичная и шелковистая.

· Сердечно - сосудистая система:

· Постоянная ( реже пароксизмальная ) тахикардия;

· Экстрасистолия;

· Мерцательная аритмия;

· Преимущественно систолическая АГ;

· Миокардиодистрофия;

· Сердечная недостаточность.

· Со стороны ЦНС наблюдают:

· -Повышенную возбудимость,плаксивость;

· -Суетливость, расстройства сна;

· -Тремор пальцев рук, всего тела;

В тяжёлых случаях может развиваться тиреотоксический психоз.

· Поражения ЖКТ характеризуются:

· -Неустойчивый стул;

· -Боли в животе;

· -Тиреотоксический гепатоз.

· Катабоболический синдром:

· -Похудание;

· -Субфебрилитет;

· -Горячая кожа;

· -Потливость;
-Повышенный аппетит;

· -Слабость.

· Эктодермальные нарушения:

· -Ломкость ногтей;

· -Выпадение волос.

Поражение других желёз внутренней секреции может проявляться:

Развитие относительной надпочечниковой недостаточности;

Дисфункция яичников, вплоть до аменореи;

Нарушение толерантности к глюкозе.

Для тиреотоксикоза также характерны глазные симптомы, что вязано с нарушением вегетативной иннервацией глаза.

Симптомы могут варьировать в зависимости от возраста: потеря веса и потливость редко бывают у пожилых людей, тогда как у 20% из них встречается мерцание предсердий, редко диагностируемое в возрасте до 50 лет.

У пожилых людей тиреотоксикоз протекает олиго - или моносимптомно или даже атипично.

Основным симптомом со стороны сердечно-сосудистой системы является тахикардия и достаточно выраженные ощущения сердцебиений. Пациенты могут ощущать сердцебиения не только в грудной клетке, но и голове, руках, животе. ЧСС в покое при синусовой тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, может достигать 120-130 ударов в минуту.

При длительно существующем тиреотоксикозе, особенно у пожилых пациентов, развиваются выраженные дистрофические изменения в миокарде, частым проявлением которых являются суправентрикулярные нарушения ритма, а именно фибрилляция (мерцание) предсердий. Это осложнение тиреотоксикоза достаточно редко развивается у пациентов моложе 50 лет. Дальнейшее прогрессирование миокардиодистрофии приводит к развитию изменений миокарда желудочков и застойной сердечной недостаточности.

Как правило, выражен катаболический синдром, проявляющийся прогрессирующим похудением (порой на 10-15 кг и более, особенно у лиц с исходным избытком веса) на фоне нарастающей слабости и повышенного аппетита. Кожа больных горячая, иногда имеется выраженный гипергидроз. Характерно чувство жара, пациенты не мерзнут при достаточно низкой температуре в помещении. У некоторых пациентов (особенно в пожилом возрасте) может быть выявлен вечерний субфебрилитет.

Изменения со стороны нервной системы характеризуются психической лабильностью: эпизоды агрессивности, возбуждения, хаотичной непродуктивной деятельности сменяются плаксивостью, астенией (раздражительная слабость). Многие пациенты некритичны к своему состоянию и пытаются сохранить активный образ жизни на фоне достаточно тяжелого соматического состояния. Длительно существующий тиреотоксикоз сопровождается стойкими изменениями психики и личности пациента. Частым, но неспецифичным симптомом тиреотоксикоза является мелкий тремор: мелкая дрожь пальцев вытянутых рук выявляется у большинства пациентов. При тяжелом тиретоксикозе тремор может определяться во всем теле и даже затруднять речь пациента.

Для тиреотоксикоза характерны мышечная слабость и уменьшение объема мускулатуры, особенно проксимальных мышц рук и ног. Иногда развивается достаточно выраженная миопатия.

Весьма редким осложнением являетсятиреотоксический гипокалиемический периодический паралич, который проявляется периодически возникающими резкими приступами мышечной слабости. При лабораторном исследовании выявляется гипокалиемия, повышение уровня КФК. Чаще встречается у представителей азиатской расы.

Интенсификация костной резорбции приводит к развитию синдрома остеопении, а сам тиреотоксикоз рассматривается как один из наиболее важных факторов риска остеопороза. Частыми жалобами пациентов являются выпадение волос, ломкость ногтей.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются достаточно редко. У пожилых пациентов в ряде случаев может быть диарея. При длительно существующем тяжелом тиреотоксикозе могут развиваться дистрофические изменения в печени (тиреотоксический гепатоз).

Нарушения менструального цикла встречаются достаточно редко. В отличие от гипотиреоза, тиреотоксикоз умеренной выраженности может не сопровождаться снижением фертильности и не исключает возможности наступления беременности. Антитела к рецептору ТТГ проникают через плаценту, в связи с чем у детей, рожденных (1 %) от женщин с диффузным токсическим зобом (иногда спустя годы после проведенного радикального лечения), может развиться транзиторный неонатальный тиреотоксикоз. У мужчин тиреотоксикоз достаточно часто сопровождается эректильной дисфункцией.

При тяжелом тиреотоксикозе уряда пациентов выражены симптомы тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, которую необходимо дифференцировать от истинной. К уже перечисленным симптомам добавляются гиперпигментация кожи, открытых частей тела (симптом Еллинека), артериальная гипотензия.

В большинстве случаев при диффузном токсическом зобе происходит увеличение размеров щитовидной железы, которое, как правило, имеет диффузный характер. Нередко железа увеличена значительно. В ряде случаев над щитовидной железой можно выслушать систолический шум. Тем не менее зоб не является облигатным симптомом диффузного токсического зоба, поскольку он отсутствует не менее чем у 25-30 % пациентов. Как же отличить токсический зоб от нетоксического, если в обоих случаях щитовидная железа может быть увеличенной? При диффузном токсическом зобе имеется пальпаторная особенность - при повышенной функции железа «дрожит». Ощущение такое же, как если положить руку на спину мурлыкающей кошки. Это проявление так и называется - симптом «кошачьего мурлыканья»( по Я. В. Благосклонной)

Ключевое значение в диагностике диффузного токсического зоба имеют изменения со стороны глаз, которые являются своеобразной «визитной карточкой» диффузного токсическогго зоба, т.е. их обнаружение у пациента с тиреотоксикозом практически однозначно свидетельствует именно о диффузном токсическом зобе, а не о другом заболевании. Очень часто благодаря наличию выраженной офтальмопатии в сочетании с симптомами тиреотоксикоза диагноз диффузный токсический зоб очевиден уже при осмотре пациента.

Другим редким (менее 1 % случаев), ассоциированным с диффузным токсическим зобом, заболеванием является претибиальная микседема. Кожа передней поверхности голени становится отечной, уплотненной, пурпурно-красного цвета («апельсиновая корка»), часто сопровождается эритемой и зудом.

Клиническая картина тиреотоксикоза может иметь отклонения от классического варианта. Так, если у молодых диффузным токсическим зобом характеризуется развернутой клинической картиной, у пожилых пациентов ее течение зачастую олиго- или даже моносимптомное (нарушение ритма сердца, субфебрилитет). При «апатическом» варианте течения диффузного токсического зоба, который встречается у пожилых пациентов, клинические проявления включают потерю аппетита, депрессию, гиподинамию.

Весьма редким осложнением диффузного токсического зоба является тиреотоксический криз, патогенез которго не вполне понятен, так как криз может развиваться и без запредельного повышения уровня тиреоидных гормонов в крови. Причиной тиреотоксического криза могут оказаться сопутствующие диффузному токсическому зобу острые инфекционные заболевания, проведение оперативного вмешательства или терапии радиоактивным йодом на фоне выраженного тиреотоксикоза, отмена тиреостатической терапии, введение пациенту контрастного йодсодержащего препарата.

Клинические проявления тиреотоксического криза включают резкое утяжеление симптомов тиреотоксикоза, гипертермию, спутанность сознания, тошноту, рвоту, иногда диарею. Регистрируется синусовая тахикардия свыше 120 уд/мин. Нередко отмечается мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление с последующей выраженной гипотонией. В клинической картине может доминировать сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром. Нередко выражены проявления относительной надпочечниковой недостаточности в виде гиперпигментации кожи. Кожные покровы могут быть желтушны вследствие развития токсического гепатоза. При лабораторном исследовании может выявляться лейкоцитоз (даже при отсутствии сопутствующей инфекции), умеренная гиперкальциемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. Смертность при тиреотоксическом кризе достигает 30-50 %.

Диагностика

К диагностическим критериям диффузного токсического зоба относят:

1. Лабораторно подтвержденный тиреотоксикоз (уменьшение ТТГ, увеличение Т4 и/или ТЗ).

2. Эндокринную офтальмопатию (60-80 % случаев).

3. Диффузное увеличение объема щитовидной железы (60-70 %).

4. Диффузное усиление захвата ^99mTc по данным сцинтиграфии щитовидной железы.

5. Повышенный уровень антител к рецептору ТТГ.

На первом этапе диагностики диффузного токсического зоба необходимо подтвердить, что имеющаяся у пациента клиническая симптоматика (тахикардия, похудение, тремор) обусловлена синдромом тиреотоксикоза. С этой целью проводят гормональное исследование, которое обнаруживает снижение или даже полное подавление уровня ТТГ и повышение уровней Т4 и/или ТЗ. Дальнейшая диагностика направлена на дифференцировку диффузного токсического зоба от других заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом. При наличии клинически выраженной эндокринной офтальмопатии диагноз диффузный токсический зоб практически очевиден. В ряде случаев при отсутствии явной эндокринной офтальмопатии имеет смысл осуществить ее активный поиск при помощи инструментальных методов (УЗИ и МРТ орбит). УЗИ при диффузном токсическом зобе, как правило, обнаруживает диффузное увеличение щитовидной железы и характерную для всех ее аутоиммунных заболеваний гипоэхогенность. Определение объема щитовидной железы помимо всего необходимо для выбора метода лечения, так как прогноз консервативной тиреостатической терапии при зобе большого размера достаточно плохой. Проведение сцинтиграфии щитовидной железы в типичных случаях (тиреотоксикоз, эндокринная офтальмопатия, диффузный зоб, молодой возраст пациента) не обязательно. В менее очевидных ситуациях этот метод позволяет дифференцировать диффузный токсический зоб от заболеваний, протекающих с деструктивным тиреотоксикозом (послеродовый, подострый тиреоидиты и проч.) или от функциональной автономии щитовидной железы (многоузловой токсический зоб с «горячими» узлами). При диффузном токсическом зобе не менее чем у 70-80 % пациентов определяются циркулирующие антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ), тем не менее, они неспецифичны для этого заболевания и встречаются при любой другой аутоиммунной патологии щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, послеродовый тиреоидит). В ряде случаев повышение уровня АТ-ТПО можно расценивать как косвенный диагностический признак диффузного токсического зоба, когда речь идет о ее дифференциальной диагностики от неаутоиммунных заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом (функциональная автономия щитовидной железы). Достаточно специфическим тестом для диагностики и дифференциальной диагностики диффузного токсического зоба является определение уровня антител к рецептору ТТГ, которым при этом заболевании придается основное патогенетическое значение. Тем не менее следует учесть, что в ряде случаев эти антитела не выявляются у пациентов с явным диффузным токсическим зобом, что связано с несовершенством относительно недавно появившихся тест-систем.

7. Лечение диффузного токсического зоба

Существует три метода лечения диффузного токсического зоба (консервативное лечение тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия¹³¹I), при этом ни один из них не является этиотропным. В разных странах удельный вес использования указанных методов лечения традиционно отличается. Так, в Европейских странах в качестве первичного метода лечения наиболее принята консервативная терапия тиреостатиками, в США подавляющее большинство пациентов получает терапию ¹³¹I.

Консервативная терапия осуществляется при помощи препаратов тиомочевины, к которым относится тиамазол (мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацила (ПТУ, пропицил). Механизм действия обоих препаратов заключается в том, что они активно накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов благодаря ингибированию тиреоидной пероксидазы, которая осуществляет присоединение йода к остаткам тирозина в тиреоглобулине. Начинают лечение обычно с более высоких, ударных доз (20-40 мг мерказолила, 300-400 мг пропилтиоурацила), а затем в процессе лечения снижают дозу препарата или назначают дополнительные тиреоидные гормоны, чтобы предотвратить чрезмерное снижение уровня гормонов и развитие медикаментозного гипотериоза. Преимуществом препаратов группы имидазола является пролонгированность действия, что позволяет принимать лекарство раз в день, хотя начинают обычно с трехкратного приема. Тиоурацилы более короткого действия и принимаются 3 раза в день. Целью оперативного лечения, равно как и терапии ¹³¹I является удаление практически всей щитовидной железы, с одной стороны обеспечивающее развитие послеоперационного гипотиреоза (который достаточно легко компенсируется), а с другой - исключающее любую возможность рецидива тиреотоксикоза. В большинстве стран мира основная часть пациентов с диффузним токсическим зобом, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве основного метода радикального лечения получает терапию радиоактивным ¹³¹I. Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно недорог, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на щитовидной железе. Единственными противопоказаниями к лечению ¹³¹I являются беременность и грудное вскармливание. В значимых количествах ¹³¹I накапливается только в щитовидной железе; после попадания в нее он начинает распадаться с выделением бета-частиц, которые имеют длину пробега около 1-1,5 мм, что обеспечивает локальную лучевую деструкцию тироцитов. Существенное преимущество заключается в том, что лечение ¹³¹I можно проводить без предварительной подготовки тиреостатиками. При диффузном токсическом зобе, когда целью лечения является разрушение щитовидной железы, терапевтическая активность с учетом объема щитовидной железы, максимального захвата и времени полувыведения ¹³¹I из щитовидной железы рассчитывается исходя из предполагаемой поглощенной дозы в 200-300 Грей. При эмпирическом подходе пациенту без предварительных дозиметрических исследований при зобе небольшого размера назначается около 10 мКи, при зобе большего размера - 15-30 мКи. Гипотиреоз обычно развивается в течение 4-6 месяцев после введения ¹³¹I. Особенность лечения диффузного токсического зобо во время беременности заключается в том, что тиреостатик (предпочтение отдается ПТУ, который хуже проникает через плаценту) назначается в минимально необходимой дозе (только по схеме «блокируй), которая необходима для поддержания уровня свободного Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нее. Обычно по мере увеличения сроков беременности потребность втиреостатике уменьшается и большинство женщин после 25-30 недели препарат вообще не принимает. Тем не менее у большинства из них после родов (обычно через 3-6 месяцев) развивается рецидив заболевания.

Лечение тиреотоксического криза подразумевает интенсивные мероприятия с назначение больших доз тиреостатиков. Предпочтение отдается ПТУ в дозе 200-300 мг каждые 6 часов, при невозможности самостоятельного приема пациентом - через назогастральный зонд. Кроме того, назначаются Я-адреноблокаторы (пропранолол: 160-480 мг вдень per os или в в/в из расчета 2-5 м г/час), глюкокортикоиды (гидрокортизон: 50-100 мг каждые 4 часа или преднизолон (60 мг/сут), дезинтоксикационную терапию (физиологический раствор, 10 % раствор глюкозы) под контролем гемодинамики. Эффективным методом лечения тиреотоксического криза является плазмаферез.

8. Прогноз диффузного токсического зоба

При отсутствии лечения неблагоприятный и определяется постепенным развитием фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, истощения (марантический тиреотоксикоз). В случае нормализации функции щитовидной железы прогноз тиреотоксической кардиомиопатии благоприятный - у большинства пациентов происходит регресс кардиомегалии и восстанавливается синусовый ритм. Вероятность рецидива тиреотоксикоза после 12-18-месячного курса тиреостатической терапии - 70-75 % пациентов.

Список используемой литературы

1. И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев. Эндокринология (издание второе переработанное и дополнееное). Москва. 2007 г.

2. Я. В. Благосклонная, А. Ю. Бабенко, Е. И. Красильникова. Заболевания щитовидной железы: современное лечение и профилактика. С.-Петербург. 2005 г.

3. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей. Под общей редакцией И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. Москва. 2006 г.

4. Диагностика неопухолевых заболеваний щитовидной железы. Под редакцией проф. Г. Б. Ковальского. С.-Петербург. 2000 г.

Размещено на Allbest.ru