Злокачественные и доброкачественные опухоли

Размещено на http://www.allbest.ru

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

РАЗВИТИЕ И ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ

МЕТАСТАЗЫ ОПУХОЛЕЙ

ТЕОРИЯ РАЗВИТИЯ ОПУХОЛЕЙ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ЛИТЕРАТУРА

ПРИЛОЖЕНИЕ

 ВВЕДЕНИЕ

В этой работе будет рассмотрено одна из самых широко распространенных заболеваний. Рак является одной из самых важных причин смертности в мире.

Рак - это общее обозначение большой группы заболеваний, которые могут поражать любую часть тела. Используются также такие термины, как злокачественные и доброкачественные опухоли. Характерным признаком рака является быстрое образование аномальных клеток, прорастающих за пределы своих обычных границ и способных проникать в близлежащие части тела и распространяться в другие органы. Этот процесс называется метастазом. Метастазы являются основной причиной смерти от рака.

В 2008 году зафиксировано 12,7 миллиона заболевших раком, и 7,6 миллиона из них погибли, что является 13% всех случаев смерти. Ежегодно большинство случаев смерти от рака происходит от рака легких (1,37 миллиона случаев смерти), желудка ( 736 000 случаев смерти), печени (695 000 случаев смерти), толстого кишечника (608 000 случаев смерти) и молочной железы (458 000 случаев смерти). Наиболее часто встречаемые типы рака среди мужчин и женщин отличаются друг от друга. Около 30% случаев смерти от рака вызваны пятью основными факторами риска, такими как высокий индекс массы тела, недостаточное употребление в пищу фруктов и овощей, отсутствие физической активности, употребление табака и употребление алкоголя. Употребление табака является самым значительным фактором риска развития рака, который приводит к 22% глобальных случаев смерти от рака и к 71% глобальных случаев смерти от рака легких.

Для лечения рака требуется внимательный выбор мер вмешательства, таких как хирургическая операция, радиотерапия и химиотерапия. Целью является излечение или значительное продление жизни пациентов при улучшении качества их жизни. Диагностирование и лечение рака дополняется психологической поддержкой. Некоторые из самых распространенных типов рака, такие как рак молочной железы, рак шейки матки, рак полости рта и рак толстого кишечника, имеют более высокие показатели эффективности лечения при условии их раннего выявления и лечения в соответствии с наилучшими практическими методиками. Некоторые типы рака, даже такие диссеминированные, как лейкемия и лимфомы у детей и семинома яичка, имеют высокие показатели эффективности лечения при обеспечении надлежащего лечения.

 РАЗВИТИЕ И ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ

Опухоль - патологические разрастания тканей, состоящие из качественно изменившихся клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки, характера роста и других процессов. Эти свойства опухолевых клеток передаются потомству.

Развитие опухолей в тканях характерно не только для человека. Новообразования обнаруживаются в тканях растений, в организмах животных - у всех представителей живой природы за исключением одноклеточных.

Общебиологические особенности опухолевых тканей получили название опухолевого атипизма. Различают структурный, обменный и функциональный атипизмы.

Среди структурных аномалий выделяют тканевые и клеточные.

Тканевый атипизм выражается в изменении, в сравнении с нормой, формы и величины, упорядоченности и ориентированности структур, характерных для данной ткани и органа. Так, за счет клеток, сохраняющих признаки зрелости, может измениться соотношение отдельных тканевых пластов. Из таких зрелых клеток формируются опухолевые узлы при миомах (из мышечной ткани), ликомах (из жировой ткани), фибромах (из соединительной ткани). При аденомах можно видеть разрастания железистых тканей, секрет которых скапливается в протоках желез, образуя кисты. Тканевый атипизм характерен для доброкачественных опухолей и является важным диагностическим критерием.

Клеточный атипизм является признаком нарушения клеточной дифференцировки, в процессе которой клетки приобретают специализированные структуры и рецепторы, позволяющие им реагировать на регулирующие их функции вещества и гормоны. В отсутствии таких структур клетки не могут выполнять свои функции. Дезифференцировка клеток сопровождается структурными признаками их омоложения, а также атипизмом формы и величины. Часто клетки округляются, масса их ядра по отношению к цитоплазме увеличивается - такие клетки называются бластами. В их ядрах можно видеть большое количество укрупненных ядрышек, свидетельствующих о предшествующей делению клетки активации ее синтетических функций. Атипизм формы выражается в появлении уродливых ядер, цитопластических выростов. В ядрах и цитоплазме могут возникать пустоты.

В быстрорастущих опухолях прирост клеточной массы опережает скорость врастания сосудов. Опухоль быстрее растет по периферии в то время, как в центре наблюдается омертвение опухолевой массы, в связи с чем среди опухолевых элементов встречается много клеток в состоянии дегенерации и некроза.

Особенностями опухолевых клеток объясняется безудержный неконтролируемый организмом рост опухолевой массы, связанный с атипизмом размножения клеток, нарушением генетически запрограммированного процесса их созревания и гибели.

Функциональный атипизм опухолей часто сочетается с утратой исходной тканью специализированных структур.

В зависимости от проявлений атипизма опухолевой ткани различают опухоли доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные опухоли характеризуются медленным ростом, растут в капсуле, раздвигая окружающие ткани и не разрушая их. Они не метастазируют и не рецидивируют после лечения, не приводят к опухолевому истощению - кахексии.

Злокачественные опухоли характеризуются быстрым ростом, растут без капсулы, проникая в окружающие ткани, разрушают их и нарушают функции органов. Они метастазируют, дают рецидивы после лечения и приводят к опухолевому истощению.

Развитию феномена опухолевой кахексии могут способствовать нарушение питания в связи с непроходимостью пищеварительного тракта, кровотечения, интоксикация продуктами опухолевого распада, боли, бессонница, нарушение аппетита, депрессии.

Создана новая концепция происхождения опухолей. Она базируется на положении о существовании единого пути реализации механизма действия разных канцерогенов. При этом не отрицается роль химических, физических и биологических факторов в качестве причины опухолевого роста.

В связи с широким распространением химических веществ в производстве и быту, загрязнением окружающей среды, химические канцерогены (так называемые экзогенные) являются наиболее частой причиной опухолевого роста. Канцерогенные вещества образуются и в самом организме (эндогенные канцерогены). Нефизиологичные концентрации или длительное воздействие этих веществ, например, некоторых гормонов, может оказывать канцерогенное действие путем неадекватной активации регулируемых ими функций тканей и стимуляции клеточного деления.
Канцерогенез под влиянием физических факторов имеет место в зонах воздействия на организм радиоактивного облучения, а также при превышении дозы рентгеновского или ультрафиолетового облучения. Опухоли могут возникать в области ожоговых рубцов или постоянного длительного воздействия механических факторов, вызывающих потертости и воспаления.

Большое значение для изучения патогенеза опухолей имели исследования вирусного канцерогенеза. Работами Л.А. Зильбера доказано, что суть вирусного онкогенеза не в простом заражении клеток, при котором происходит воспроизведение вирусных частиц, а в опухолевой трансформации клеток вследствие включения генетического материала вируса или его части в клеточный геном. Ранее считалось, что химические и физические факторы воздействуют на клетку через гены вирусов, входящие в состав клеточного генетического аппарата. Новые факторы только обогатили эту теорию, не изменяя ее принципиальных положений.

Количество опухолей, вирусное происхождение которых точно установлено, невелико. Речь не идет о прямом заражении, а лишь о сложном многостадийном процессе трансформации нормальных клеток в опухолевые, который развивается в соответствии с закономерностями, отличными от таковых при инфекционном процессе. С этой точки зрения рак не является заразным заболеванием. Вирус вызывает в клетке наследственные изменения и не принимает участия в дальнейшем развитии опухоли. Случаев заражения злокачественными опухолями людей друг от друга или заражения хирургов, оперирующих онкологических больных, не наблюдалось.

Возникновение опухоли зависит не только от причин, ее вызвавших, но и от факторов, способствующих реализации этих причин, т. е. от условий. Основными условиями возникновения опухоли являются снижение антибластомной резистентности, наличие очагов хронического воспаления, пролиферации и дистрофии, наследственная предрасположенность.

Антибластомная резистентностъ определяется многими факторами: обезвреживанием канцерогенных веществ в печени, активностью антимутационной защиты и механизмов контроля антигенного состава тканей.

Если опухолевые клетки все же возникают, они распознаются и устраняются с помощью клеточных механизмов иммунного надзора. Поэтому уровень иммунной защиты имеет очень важное значение для антибластомной резистентности. Известно, что в пожилом возрасте развивается атрофия тумуса - главного регулятора иммунной системы, частота опухолевых заболеваний сильно возрастает.

Одним из факторов риска возникновения опухолевых заболеваний являются хронические воспалительные и пролиферативные процессы в тканях. Очаги атрофии, размножение клеток в зонах хронического воспаления, замещение одного вида эпителия другим представляют собой фокусы нарушения тканевого роста, создают нестабильность наследственного аппарата клеток и предрасполагают к мутациям. Такие состояния называются предраковыми. Больные с предраковыми болезнями должны подвергаться диспансеризации.

Существует и наследственная предрасположенность к развитию опухолей, передающаяся потомству одним геном и полигенно. Предрасположенность, обусловленная одним геном, как правило, объясняется дефектом ферментов репарации ДНК. В этих случаях отсутствует фермент, обеспечивающий восстановление мутагенной ДНК, и каждая мутация получает развитие. У таких лиц вероятность возникновения злокачественного процесса возрастает в десятки раз.

При полигенной предрасположенности на развитие признака влияет много генов, одни из которых основные, а другие - модификаторы, вспомогательные, изменяющие действие основных генов. Поскольку развитие признака связано с комплексом генов, иногда расположенных в разных хромосомах, передача признака потомству происходит более сложными путями, и предрасположенность проявляется в учащении случаев заболевания в семьях с отягощенной наследственностью.

Диагностика опухолей осуществляется по химическим и лабораторным проявлениям. Лечение злокачественных опухолей должно быть своевременным, комплексным и радикальным. Комплексное лечение включает в себя хирургическое, лучевое, медикаментозное воздействие (химиотерапия).

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ

Доброкачественные или гомологичные опухоли - это опухоли состоящие из дифференцированных клеток, которые предоставляют возможность определить, из какой ткани они растут. В них нарушена лишь органотипическая и гистотипическая дифференцировка. Характерен тканевый атипизм опухоли, рост ее экспансивный и медленный. Опухоль не оказывает гибельного влияния на организм, как правило, не дает метастазов.

В связи с особенностью локализации, доброкачественные опухоли иногда могут оказаться опасными. Так, доброкачественная опухоль твердой мозговой оболочки, сдавливая головной или спинной мозг, может вызвать серьезные нарушения деятельности ЦНС.

Доброкачественная опухоль может малигнизироваться, т.е. превратиться в злокачественную.

Доброкачественные опухоли могут возникать из мезенхимы. Мезенхима в онтогенезе дает начало соединительной ткани, сосудам, мышцам, тканям опорно-двигательного аппарата, серозным оболочкам, кроветворной системе. При определенных условиях ее клетки могут служить источником для опухолевого роста.

Мезенхимальные опухоли могут развиваться из фиброзной, жировой, мышечной тканей, кроветворных и лимфатических сосудов, синовиальной и мезотелиальной тканей и костей. Они могут быть доброкачественными и злокачественными.

Фиброма -- опухоль из фиброзной ткани. Локализация опухоли самая разнообразная, чаще встречается в коже, матке (в сочетании с пролиферацией мышечных клеток), молочной железе и других органах. На коже фиброма иногда сидит на ножке. При локализации на основании черепа, в спинномозговом канале или в глазнице фиброма может вызвать серьезные нарушения их функции.

Опухоль представляет собой узел дифференцированной соединительной ткани, пучки волокон расположены в разных направлениях, сосуды распределены неравномерно. Различают два вида фибром: плотную с преобладанием коллагеновых пучков над клетками и мягкую, состоящую из рыхлой соединительной ткани с большим числом клеток типа фибробластов и фиброцитов.

Десмоид - своеобразная разновидность фибромы, локализующаяся чаще всею в передней стенке живота; построена по типу плотной фибромы, но нередко проявляет наклонность к инфильтрирующему росту. После удаления иногда рецидивирует. Встречается главным образом у женщин. Рост опухоли увеличивается во время беременности.

Дерматофиброма (гистиоцитома)-- опухоль в виде небольшого узла, на разрезе желтого или бурого цвета; встречается чаще на коже ног.
Состоит из множества капилляров, между которыми располагается соединительная ткань в виде ритмичных структур, содержащая клетки типа фибробластов, гистиоцитов - макрофагов и фиброцитов. Характерны крупные и многоядерные гигантские клетки, содержащие липиды и гемасидерин (клетки Тутона). В зависимости от преобладания в клетках липидов или гемасидерина выделяют липидную, сидерофилическую и смешанную формы.

Липома - одиночная или множественная опухоль из жировой ткани. Имеет вид узла, построена из жировых долек неправильной формы и неодинаковых размеров. Встречается всюду, где имеется жировая ткань. Иногда липома не имеет четких границ и инфильтрирует мышечную соединительную ткань, вызываю атрофию мышц (внутримышечная липома). Узлы липомы могут быть болезненными, что приводит к болезнью Деркума.

Гибернома - редкая опухоль типа бурого жира. Имеет вид узла с дольчатым строением; состоит из ячеек и долек, образованных круглыми или полигональными клетками с зернистой или пенистой цитоплазмой из-за наличия жировых вакуолей (мультилокулярные жировые клетки).

Лейомиома - опухоль из гладких мышц. Построена из пучков гладкомышечных клеток, идущих в разных направлениях. Строма опухоли образована прослойками соединительной ткани, в которой проходят кровеносные и лимфатические сосуды. Если строма развита избыточно, опухоль называется фибромиомой. Лейомиома может достигать больших размеров, особенно в матке. Не редко в ней отмечаются вторичные изменения в виде некроза, образования кист, гиалиноза.

Рабдомиома - опухоль из клеток поперечно-полосатых мышц, напоминающих эмбриональные мышечные волокна и миобласты. Часто возникает на почве нарушения развития ткани и сочетается с другими пороками развития. Это касается, например, рабдомиом миокарда, возникающих обычно при нарушениях развития головного мозга (так называемом туберозном склерозе).

Зернистоклеточная опухоль (опухоль Абрикосова) бывает обычно небольших размеров, имеет капсулу, локализуется в языке, коже, пищеводе. Высказывается мнение о ее гистиоцитарном или нейрогенном происхождении. Опухоль состоит из компактно расположенных округлой формы клеток, цитоплазма которых мелкозерниста, но жира не содержит.

Гемангиома - собирательное понятие, включающее новообразования дисэмбриопластического и бластоматозного характера. Различают капиллярную, венозную, кавернозную гемангиомы и доброкачественную гемангиоперицитому.

Капиллярная гемангиома - локализуется в коже, слизистых оболочках ЖКТ, печени. Чаще наблюдаетс у детей. Она представляет собой красный или синюшный узел с гладкой, бугристой или сосочковой поверхностью: состоит из ветвящихся сосудов капиллярного типа с узкими просветами, базальной мембраной и несколькими рядами эндотелиальных клеток. Строма ее рыхлая или фиброзная.

Венозная гемангиома имеет вид узла, состоит из сосудистых полостей, стенки которых содержат пучки гладких мышц и напоминают вены.

Кавернозная гемангиома встречается в печени, коже, губчатых костях, мышцах, желудочно-кишечном тракте, мозге. Имеет вид красно-синего губчатого узла, хорошо отграниченного от окружающей ткани. Состоит из крупных сосудистых тонкостенных полостей (каверн), выстланных эндотелиальными клетками и выполненных жидкой или свернувшейся кровью.

Доброкачественная гемангиоперицитома -- сосудистая опухоль с преимущественной локализацией в коже и межмышечных прослойках конечностей. Построена из хаотично расположенных капилляров, окруженных муфтами из пролиферирующих перицитов. Между клетками -- богатая сеть аргирофильных волокон.

Гломусная опухоль (гломус-ангиома) локализуется в коже кистей и стоп, преимущественно на пальцах; состоит из щелевидных сосудов, выстланных эндотелием и окруженных муфтами из эпителиоидных (гломусных) клеток. Опухоль богата нервами. Лимфангиома развивается из лимфатических сосудов, разрастающихся в разных направлениях и образующих узел или диффузное утолщение органа (в языке -- макроглоссия, в губе - макрхейлия). На разрезе опухоль состоит из полостей разной величины, заполненных лимфой.

Доброкачественная синовиома возникает из синовиальных элементов сухожильных влагалищ и сухожилий. Опухоль построена из полиморфных крупных клеток, располагающихся в виде альвеол, с примесью многоядерных гигантских клеток (гигантома). Между клетками проходят пучки соединительнотканных, нередко гиалинизированных волокон, сосудов мало. Иногда в центральной части опухоли встречаются ксантомные клетки.

Доброкачественная мезотелиома -- опухоль из мезотелиальной ткани. Обычно представляет собой плотный узел в серозных оболочках (плевре) и по микроскопическому строению подобна фиброме (фиброзная мезотелиома).

Среди опухолей костей, согласно Международной гистологической классификации, различают костеобразующие опухоли, хрящеобразуюшие опухоли, гигантоклеточную опухоль и костномозговые опухоли.

Доброкачественными костеобразуюшими опухолями являются остеома и доброкачественная остеобластома, хрящеобразующими опухолями -- хондрома и доброкачественная хондробластома.

Остеома может развиваться как в трубчатых, так и в губчатых костях, но чаще в костях черепа. Внекостная остеома встречается в языке и молочной железе. Различают губчатую и компактную остеомы. Губчатая остеома построена из беспорядочно расположенных костных балочек, между которыми разрастается волокнистая соединительная ткань. Компактная остеома состоит из сплошного массива костной ткани, лишенной обычной остеоидной структуры.

Доброкачественная остеобластома состоит из анастомозирующих мелких остеоидных и частично обызвествленных костных балок (остеоид-остеома), между которыми много сосудов и клеточно-волокнистой ткани с многоядерными гигантскими клетками (остеокластами).

Хондрома -- опухоль, возникающая из гиалинового хряща. Наиболее частая локализация -- кисти и стопы, позвонки, грудина, кости газа. Опухоль может достигать больших размеров, плотная, на разрезе имеет вид гиалинового хряща. Если опухоль локализуется в периферических отделах кости, ее называют экхондромой, в центральных отделах кости -- энхондромой. Хондрома построена из беспорядочно расположенных зрелых клеток гиалинового хряща, заключенный в гомогенного вида базофильном основном веществе.

Доброкачественная хондробластома отличается от хондромы тем, что в ней обнаруживаются хондробласты и хондроидное межуточное вещество; более резко выражена реакция остеокластов.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ

3локачественные, или незрелые, опухоли состоят из мало- или недифференцированных клеток; они утрачивают сходство с тканью, из которой исходят (гетерологичные опухоли). Нарушена не только органотипическая и гистотипическая, но и цитотипичсекая дифференцирова. Характерен клеточный атипизм, сочетающийся с тканевым, рост опухоли инфильтрирующй и быстрый.

Злокачественные опухоли, бедные стромой, растут быстро, богатые стромой - более медленно, но все же быстрее, чем доброкачественные. Иногда злокачественные опухоли растут неравномерно: рост их ускоряется после травмы, при беременности, но замедляется при развитии воспаления в области опухоли.

Выделяют дифференцированные (высоко-, умеренно- и низкодифферецированные) -- менее злокачественные и недифференцирванные -- более злокачественные опухоли. Установление степени дифференцировки, а значит и степени злокачественности опухоли имеет большое практическое значение.

Злокачественные опухоли дают метастазы - рецидивируют, оказывают не только местное, но и общее влияние на организм.

Злокачественные опухоли состоят из незрелых клеток, производных мезенхимы (стволовые клетки, клетки-предшественники). Они отличаются клеточным атипизмом, выраженным иногда в такой степени, что установить истинное происхождение опухоли почти невозможно. В таких случаях помогают гистохимия, иммунология, электронная микроскопия и культура ткани.

Злокачественную мезенхимальную опухоль обозначают термином «саркома». На разрезе она напоминает рыбье мясо. Саркома обычно метастазирует гематогенным путем.

Фибросаркома - злокачественная опухоль волокнистой (фиброзной) соединительной ткани, чаще обнаруживается на плече, бедре, в толще мягких тканей. В одних случаях она отграничена, имеет вид узла, в других - границы ее стерты, она инфильтрирует мягкие ткани. Состоит из незрелых фибробластоподобных клеток и коллагеновых волокон. В зависимости от степени зрелости и взаимоотношения волокнистых и клеточных элементов различают дифференцированную и низкодифференцированную фибросаркомы.

Дифференцированная имеет клеточно-волокнистое строение, волокнистый компонент преобладает над клеточным.

Низкодифференцированная состоит из полиморфных клеток с обилием митозов (клеточная саркома). Эта форма обладает более выраженной злокачественностью, чаще дает метастазы. Саркомы из круглых или полиморфных клеток могут иметь разный, иногда невыясненных гистогенез.

Выбухающая дерматофиброма (злокачественная гистиоцитома) характеризуется медленным инфильтрирующим ростом, рецидивами, метастазы дает редко. От дерматофибромы отличается обилием фибробластоподобных клеток с митозами.

Липосаркома (липобластическая липома) - злокачественная опухоль из жировой ткани. Встречается редко, достигает больших размеров, имеет сальную поверхность на срезе. Она построена из липоцитов разной степени зрелости и липобластов, поэтому различают следующие типы липосарком:

преимущественно высокодифференцированную

преимущественно микосоидную (эмбриональную)

преимущественно круглоклеточную

преимущественно полиморфноклеточную.

Липосаркома растет сравнительно медленно и долго не дает метастазов.

Злокачественная гибернома - опухоль бурого жира. В отличие от гиберномы в ней выражен крайний полиморфизм клеток, встречаются гигантские клетки.

Лейомиосаркома - злокачественная опухоль из гладкомышечных клеток, отличается от лейомиомы клеточным и тканевым атипизмом, большим числом клеток с типичными и атипичными митозами. Иногда атипизм бывает такой степени, что установить гистогенез опухоли невозможно.

Рабдомиосаркома - злокачественная опухоль из поперечно-полосатых мышц. Полиморфна, клетки потеряли сходство с поперечно-полосатой мускулатурой, однако выявление отдельных клеток со слабо выраженной поперечной исчерченностью, а также результаты иммуногистохимического исследования с использованием специфической сыворотки позволяют верифицировать опухоль.

Злокачественная зернистоклеточная опухоль - злокачественный аналог опухоли Абрикосова. Встречается редко, подобна злокачественной рабдомиоме, содержит атипичные клетки с зернистой цитоплазмой.

Ангиосаркома - злокачественная сосудистая опухоль, богатая атипичными клетками эндотелиального или перицитарного характера. Если эндотелиального, то это злокачественная гемангиоэндотелиома, а если перицитарного - злокачественная гемангиоперицитома. Опухоль очень злокачественна и рано метастазирует.

Лимфангиосаркома - возникает на фоне хронического лимфостаза и представлена лимфатическими щелями с пролиферирующими атипичными эндотелиальными клетками (злокачественная лимфангиоэндотелиома).

Синовиальная саркома (злокачественная синовиома) - встречается в крупных суставах, имеет полиморфную структуру. В одних случаях преобладают светлые полиморфные клетки, псевдоэпителиальные железистые структуры и кисты; в других - фибробластоподобные атипичные клетки и коллагеновые волокна, а так же структуры, напоминающие сухожилия.

Злокачественная мезотелиома. Развивается в брюшине, реже в плевре и сердечной сорочке. Построена из атипичных крупных клеток со светлой вакуолизированной цитоплазмой, часто встречаются тубулярные и сосочковые структуры.

Остеогенная саркома - злокачественная опухоль костей, характеризуется атипизмом клеток, костного вещества и архитектоники костных балок. Построена из остеогенной ткани, богатой крайне атипичными клетками остеобластического типа с большим числом митозов, а так же примитивной кости. В зависимости от преобладания костеобразования или костеразрушения выделяют бластическую или литическую формы.

Хондросаркома - характеризуется медленным ростом, поздними метастазами, отличается полиморфизмом клеток с атипичными митозами, хондроидным типом межуточного вещества с очагами остеогенеза, ослизнением, некрозами.

МЕТАСТАЗЫ ОПУХОЛЕЙ

Метастазы - это очаги отсева опухоли, метастазирование - сам процесс образования метастазов. В результате роста опухоли её отдельные клетки могут отрываться, попадать в кровь, лимфу и переноситься в другие ткани. Там они вызывают рост вторичной (дочерней) опухоли. По структуре метастазы обычно не отличаются от родительской опухоли.

Метастазируют только злокачественные опухоли. Доброкачественные опухоли метастазов не дают.

Метастазирование проявляется в том, что опухолевые клетки попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют опухолевые эмболы, уносятся током крови и лимфы от основного узла, задерживаются в капиллярах органов или в лимфатических узлах и там размножаются. Так возникают метастазы, или вторичные (дочерние) опухолевые узлы, в лимфатических узлах, печени, легких, головном мозге и других органах.

Различают гематогенные, лимфогенные, имплантационные и смешанные метастазы.

Лимфогенный путь - когда опухолевые клетки, проникнув в лимфатический сосуд, током лимфы переносятся в ближайшие (регионарные) или отдаленные лимфатические узлы. Злокачественные опухоли внутренних органов: пищевода, желудка, толстой кишки, гортани, шейки матки - часто метастазируют этим путем в лимфатические узлы. Гематогенный путь - когда опухолевые клетки, проникая в кровеносный сосуд, током крови переносятся в другие органы (легкие, печень, кости скелета и т. д.). Злокачественные опухоли лимфатической и кроветворной ткани, саркома, гипернефрома, хорионэпителиома метастазируют этим путем. Однако большинство злокачественных опухолей: молочной железы, щитовидной железы, легких, бронхов и яичников - способны метастазировать как лимфогенным, так и гематогенным путем в равной степени.

При злокачественных опухолях брюшной полости (желудка) и полости малого таза (яичника) происходит диссеминация процесса по брюшине в виде мелких "пылевых" метастазов с развитием геморрагического выпота - асцита.

Лимфогенный путь метастазирования чаще дает регионарные метастазы, гематогенный путь ведет к образованию отдаленных метастазов в отдаленные органы. Пути лимфогенного метастазирования большинства злокачественных новообразований хорошо изучены. Известны и поддаются обследованию области скопления лимфогенных метастазов большинства злокачественных опухолей. Это облегчает их раннее распознавание и своевременное лечение больных.

Область шеи, ее лимфатические узлы являются коллектором, собирающим лимфу не только от органов головы, груди и верхних конечностей, но через грудной проток и от органов брюшной полости, туловища и нижних конечностей. Имеется определенная закономерность, обусловленная топографией (ходом) лимфатических путей. Злокачественные опухоли нижней губы, передних отделов языка и полости рта, верхней челюсти метастазируют, прежде всего, в подбородочные и подчелюстные лимфатические узлы. Опухоли задних отделов языка, дна полости рта, глотки, гортани, щитовидной железы - в лимфатические узлы по ходу сосудисто-нервного пучка шеи. Опухоли молочной железы, легких метастазируют в надключичную область, в лимфоузлы, расположенные снаружи от грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Опухоли брюшной полости метастазируют в надключичную область, в лимфатические узлы, расположенные кнутри от грудино-ключично-сосцевидной мышцы, между и позади ее ножек. Закономерность метастазов рака желудка в определенные локализации лимфатических узлов привела к появлению специальных терминов. Например: метастазы в лимфатические узлы левой надключичной области называются "вирховскими", метастаз в яичники - "крукенберговским", метастаз в дугласовом пространстве "шницлеровским".

Чаще в метастазах опухоль имеет то же строение, что и в основном узле. Клетки метастаза могут продуцировать те же секреты и инкреты, что и клетки основного узла. Однако опухолевые клетки в метастазах могут дифференцироваться и становиться более зрелыми, или, напротив - приобретать большую степень катаплазии по сравнению с первичным узлом опухоли. В таких случаях по гистологической структуре метастаза установить природу и локализацию первичного узла опухоли очень трудно.

В метастазах нередко возникают вторичные изменения (некроз кровоизлияние и др.). Метастатические узлы, как правило, растут быстрее, чем основной узел опухоли, поэтому нередко крупнее его. Так, например, диаметр раковой опухоли желудка может достигать 1--2 см. а диаметр ее гематогенных метастазов в печени -- 10--20 см. Естественно, что клинической картине болезни на первое место выступают изменения печени.

Время, необходимое для развития метастаза может быть различным. В одних случаях метастазы появляются очень быстро, вслед за возникновением первичною узла, в других -- они развиваются через 1--2 года. Возможны так называемые поздние латентные, или дремлющие, метастазы, которые возникают через много (7--10) лет после радикально удаления первичною узла опухоли. Такого рода метастазы особенно характерны для рака молочной железы.

Рецидивирование опухоли - появление ее на том месте, откуда она была удалена хирургическим путем или с помощью лучевой терапии. Опухоль развивается из отдельных опухолевых клеток, оставшихся в зоне опухолевого поля. Рецидивы опухоли иногда возникают из ближайших лимфогенных метастазов, которые не были удалены во время операции.

Влияние опухоли на организм может быть местным и общим.

Местное влияние опухоли зависит от ее характера: доброкачественная опухоль лишь сдавливает окружающие ткани и соседние органы, злокачественная -- разрушает их, приводя к тяжелым последствиям.

Общее влияние на организм особенно характерно для злокачественных опухолей. Оно выражается в нарушениях обмена веществ, развитии кахексии. Так, при злокачественных опухолях происходит изменение активности ферментов в крови, уменьшение содержания белков и липидов, увеличение СОЭ, уменьшение, числа эритроцитов в крови и другие измененя.

Опухоли с местнодеструирующим ростом занимают как бы промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными: они имеют признаки инфильтрирующего роста, но не метастазируют.

ТЕОРИЯ РАЗВИТИЯ ОПУХОЛЕЙ

Согласно теории моноклонального происхождения первоначальный канцерогенный агент вызывает мутации одиночной клетки, при делении которой затем возникает опухолевый клон, составляющий новообразование. Моноклональное происхождение новообразований было доказано на примере опухолей из B-лимфоцитов.

Теория "опухолевого поля". Канцерогенный агент, воздействуя на большое количество сходных клеток, может вызывать образование поля потенциально неопластических клеток. Новообразование может затем развиться в результате размножения одной или большого количества клеток внутри этого поля. Эта теория объясняет происхождение некоторых новообразований в коже, эпителии мочевыводящих путей, печени, молочной железе и кишечнике.

Теория генетических мутаций. Нарушения в геноме могут вызывать неоплазию, если повреждаются регулирующие рост гены. Опухолевая трансформация происходит в результате активации (или дерепрессии) специфических последовательностей ДНК, известных как рострегулирующие гены, или протоонкогены. Эти гены кодируют ряд факторов роста и рецепторов для факторов роста.

Теория вирусных онкогенов. Некоторые РНК-вирусы содержат последовательности нуклеиновых кислот, которые являются комплементарными к протоонкогену и могут (при действии обратной транскриптазы) синтезировать вирусную последовательность ДНК, которая является по существу идентичной.

Эпигенетическая теория. Согласно эпигенетической теории основное клеточное повреждение происходит не в генетическом аппарате клетки, а в механизме регуляции активности генов, особенно в белках, синтез которых кодируют рострегулирующие гены. Различные уровни активности генов, которые ответственны за дифференцировку тканей, как предполагается, определяются наследуемыми эпигенетическими механизмами.

Теория отказа иммунного надзора. Согласно этой теории неопластические изменения довольно часто происходят в клетках организма. В результате повреждения ДНК неопластические клетки синтезируют новые молекулы (неоантигены, опухолевые антигены). Иммунная система организма распознает эти неоантигены как "чужие", что приводит к активации цитотоксического иммунного ответа, который уничтожает неопластические клетки. Клинически обнаруживаемые новообразования возникают только в том случае, если они не распознаются и не разрушаются иммунной системой.

Физический онкогенез. Ультрафиолетовое излучение играет роль в возникновении различных видов рака кожи, включая плоскоклеточный рак, базальноклеточный рак и злокачественную меланому. Ультрафиолетовый свет, как полагают, стимулирует формирование связей между пиримидиновыми основаниями в молекуле ДНК. В норме измененная молекула ДНК быстро восстанавливается. Рак развивается при неэффективном функционировании механизмов репарации ДНК, что наблюдается у пожилых людей и у людей с пигментной ксеродермой.

Рентгеновское излучение. В 1950-х гг. полагали, что увеличенный тимус является причиной обструкции дыхательных путей у грудных детей. Поэтому грудные дети с респираторным дистресс-синдромом подвергались лучевой терапии шеи для уменьшения размеров тимуса, что привело к возникновению у большого количества этих детей папиллярного рака щитовидной железы через 15-25 лет. Одним из осложнений радиотерапии злокачественных опухолей является развитие индуцированных излучением злокачественных новообразований, обычно сарком, через 10-30 лет после лучевой терапии.

Радиоизотопы. Радиоактивный радий метаболизируется в организме по тому же самому пути, что и кальций, а, следовательно, он попадает в кости, что и приводит к развитию остеосарком. Торотраст, радиоактивный препарат, накапливается в печени и увеличивает риск возникновения нескольких типов рака печени, включая ангиосаркому, печеночноклеточного рака и холангиокарциномы. Радиоактивный йод, который используется для лечения неопухолевых болезней щитовидной железы, приводит к увеличению риска развития рака, который возникает через 15-25 лет после лечения; риск такой терапии оценивается по характеру первичной болезни, терапевтическому эффекту и возрасту пациента.

Радиоактивное загрязнение. Вся доза облучения, получаемая человеком при рентген- и радиоизотопных исследованиях, исходящая от атомных электростанций и тому подобное, в настоящее время составляет менее 1 % от общего облучения; остальная доза приходится на излучения радиоактивных пород, непосредственно земли и космических лучей (т. е., на неустранимое фоновое излучение).

Вирусный онкогенез. ДНК- и РНК-вирусы могут стать причиной неоплазий. Присутствие вирусного генома в клетке можно выявить различными способами: методом гибридизации обнаруживаются вирус-специфичные последовательности нуклеиновых кислот; определение вирус-специфичных антигенов на инфицированных клетках; обнаружение вирус-специфичной мРНК.

Генетический онкогенез. Новообразования с наследованием по законам Менделя: теоретически ответственные за возникновение опухолей гены могут быть доминантными или рецессивными. Если ген является доминантным, то при его наличии синтезируются молекулы, вызывающие образование опухоли. Если ген является рецессивным, то для развития опухоли необходимо отсутствие нормальных генов, необходимых для поддержания нормального контроля над ростом.

Ретинобластома - это редкое злокачественное новообразование сетчатки, наблюдается у детей, и в 10 % случаев оно является наследственным. Семейная форма имеет характерные особенности: обычно двусторонняя; при хромосомном анализе обязательно обнаруживается нарушение структуры длинного плеча 13 хромосомы; в некоторых случаях происходит спонтанное выздоровление. При этом личности с регрессировавшей опухолью становятся носителями гена ретинобластомы и передают его потомству. Ретинобластома передается по доминантному типу в результате высокой частоты делеции первоначально нормальной 13 хромосомы.

Опухоль Вильмса (нефробластома) - злокачественное новообразование почки, которое развивается главным образом у детей. Во многих случаях определяется делеция части 11 хромосомы. Опухоли почек у детей составляют 20-50% всех опухолей, встречающихся в детском возрасте. К сожалению, среди опухолей почек у детей доброкачественные опухоли встречаются крайне редко, в 95% злокачественные опухоли почек у детей смешанные, их принято называть опухолью Вильмса.

Опухоль Вильмса (эмбриональная аденомиосаркома почки) встречается у детей любого возраста, начиная с новорожденных, но наиболее часто - в возрасте 2-7 лет. Девочки и мальчики заболевают одинаково часто. У 5% больных опухоль Вильмса бывает двухсторонней, чаще это бывает у детишек в раннем возрасте. Причиной развития опухоли Вильмса считают нарушения в эмбриональном периоде, что подтверждается тем, что часто опухоль Вильмса сочетается с врожденными пороками развития.

Нейрофиброматоз (1 тип болезни Фон Реклингхаузена) - эта опухоль характеризуется развитием множественных нейрофибром и пигментированных пятен неправильной формы на коже (цвета "кофе с молоком"). Болезнь Фон Реклингаузена системное врожденное заболевание, характеризующееся образованием множественных доброкачественных опухолей, растущих из оболочек нервов и еще недифференцированных (материнских) нервных клеток. Эти опухоли могут образовываться в области спинномозговых нервов, их корешков, внутри черепа и в позвоночном канале и приводить к сдавлению спинного мозга с соответствующей неврологической симптоматикой. Они также могут локализоваться на различных участках тела по ходу нервов; иногда эти опухоли перерождаются в злокачественные, давая начало развитию нейрофибросаркомы. Нередко у человека отмечается появление пигментированных пятен на коже. Иногда нейрофиброматоз может сопровождаться развитием опухоли надпочечников - феохромоцитомы.

Множественный эндокринный аденоматоз - это заболевание проявляется доброкачественными новообразованиями в щитовидной, паращитовидных железах, гипофизе и мозговом веществе надпочечников. Гормонально-активная опухоль поджелудочной железы может быть одним из проявлений множественного эндокринного аденоматоза (МЭА) или множественной эндокринной неоплазии (МЭН). МЭА -- относительно редкое наследственное заболевание. Оно представляет собой множественные гормонсекретирующие опухоли эндокринных органов в различных сочетаниях. Выделяют разновидности синдрома МЭА: МЭА-I, или синдром Вермера, МЭА-П, в котором в свою очередь различают МЭА-ПА, или синдром Сиппла, и МЭА-ПБ, или МЭА-Ш, или синдром Горнлина.

Функционально активные аденомы инсулоцитов поджелудочной железы могут быть представлены опухолью любого типа из рассмотренных выше. Чаще это гастринома либо инсулинома, реже -- випома и др. В ряде случаев определяется не опухоль, а островковая гиперплазия или микроаденоматоз. Клинические проявления в связи с этим чрезвычайно вариабельны.

Семейный полипоз кишечника - полипоз кишечника, характеризуется наличием многочисленных аденоматозных полипов в толстой кишке. В конечном итоге развивается рак толстой кишки у всех больных, которым не выполняется колонэктомия. Семейный аденоматозный полипоз желудочно-кишечного тракта - аутосомно-доминантное заболевание , вызываемое мутациями вгене APC . Вариантом заболевания является синдром Гарднера , при котором преимущественно поражается толстый кишечник. При заболевании достаточно часто выявляются гепатобластомы , опухоли щитовидной железы , медуллобластомы , фибромы и другие опухоли

Молекулярно-генетические исследования выявили делецию в длинном плече 5-й хромосомы, затрагивающую ген APC (ген аденоматозного полипоза толстой кишки), как в опухолевых (соматическая мутация), так и в нормальных клетках (генеративная мутация). Полагают, что эта делеция приводит к потере генов-супрессоров опухолевого роста , а следовательно, и кодируемых ими белков, которые в норме подавляют рост опухоли.

Базальноклеточный рак -- наиболее часто встречающая у человека раковая опухоль. Состоит из клеток, подобных клеткам базального слоя эпидермиса. От других раков кожи отличается чрезвычайно редким метастазированием, однако способна к обширному местному росту, который приводит к существенным косметическим и функциональным нарушениям.

Существуют косвенные данные о том, что базальноклеточный рак встречался много веков тому назад. Подобные базальноклеточному раку изменения кожи обнаружены у египетских мумий, а в Антропологическом институте в г. Турине находятся останки людей, датированные 2 тыс. лет до н.э., в костях которых имеются изменения, характерные для «синдрома невоидного базальноклеточного рака». Это позволило ученым предполагать, что при жизни у этих людей были множественные кожные базалиомы.

Базальноклеточный рак почти никогда не возникают на слизистых оболочках или ладонных и подошвенных поверхностях, за исключением крайне редко встречающихся базалиом в ладонных ямках у пациентов с синдром невоидного базальноклеточного рака. Это наблюдение привело к предположению, что базалиома развивается только в эпидермисе, в котором присутствуют пилосебоцейные комплексы. Отмечена более тесная корреляция развития базальноклеточного рака с региональной плотностью сальных желез, чем с местным воздействием ультрафиолетового облучения. В ряде исследований было показано, что наиболее подверженный к развитию базальноклеточного рака открытый участок тела -- это нос.

Рак молочной железы - это заболевание, которое характеризуется развитием злокачественной опухоли в одной или обеих молочных железах. Основными факторами риска развития рака молочной железы являются: наследственность, раннее начало менструаций (ранее 12 лет), позднее наступление менопаузы (после 55 лет), курение, ожирение, радиация и др. Рак молочной железы проявляется следующими основными симптомами: наличие уплотнения в груди, выделения из соска, изменение цвета и контуров молочной железы, увеличение лимфатических узлов в подмышечной области и др.

В настоящее время точные причины развития рака груди окончательно изучены. Предполагается, что риск развития злокачественной опухоли молочной железы значительно повышается под влиянием некоторых факторов риска. К которым относят:

Наследственность играет важную роль в развитии рака молочной железы. Доказано, что если ближайшие родственницы женщины (мать, сестра, дочь) имеют рак молочной железы, риск развития опухоли у нее повышается в 2-3 раза. Это объясняется тем, что близкие родственницы часто являются носителями особого вида генов, отвечающих за развитие рака молочной железы - BRCA1 и BRCA2. Тем не менее, отсутствие этих генов еще не является гарантией того, что рак молочной железы не разовьется. Из всех женщин, болеющих раком молочной железы, менее 1% являются носителем генов предрасполагающих к развитию данного заболевания.

«Личная история» рака молочной железы также является фактором риска. Это означает, что если в прошлом у женщины уже был выявлен и вылечен рак молочной железы, риск развития рака на второй молочной железе повышается.

Особенности развития женской репродуктивной системы могут указать на повышенный риск развития рака молочной железы: так, например, раннее начало менструаций (ранее 12 лет), позднее наступление менопаузы (позднее 55 лет), поздняя беременность (после 30 лет), либо отсутствие беременностей, родов или кормления грудью в течение жизни несколько увеличивают риск развития рака молочной железы.

Фиброзно-кистозная мастопатия (разрастание соединительной ткани в молочной железе, а также образование полостей с жидкостью - кист), фиброаденома (доброкачественная опухоль молочной железы из плотной фиброзной ткани) повышают риск развития рака молочной железы.

Использование оральных контрацептивов (противозачаточных средств) незначительно повышает риск развития рака груди. Риск немного выше у женщин, принимающих противозачаточные таблетки более 10 лет подряд , а также у женщин старше 35 лет, которые принимают контрацептивы.

Прием гормональных средств в периоде постменопаузы (после окончания последней менструации) повышает риск развития рака молочной железы в случае использования их более 3 лет.

Радиация. Проживание женщины в неблагоприятных зонах с повышенной радиацией, а также радиотерапия (облучение злокачественных опухолей с лечебной целью) повышают риск развития рака молочной железы в следующие 20-30 лет.

Сопутствующие заболевания: гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы), сахарный диабет, повышение артериального давления, ожирение и др. также повышают риск заболеть раком груди.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В данной работе было рассмотрено пути и причины возникновения онкологических заболеваний. Так же были изучены особенности разновидностей опухолей.

Благодаря развитию технологий и методов борьбы с раком, число жертв от рака значительно уменьшается. За 2011 год число погибших от онкологических заболеваний в России уменьшилось до 30%.

Хирургия самый распространённый метод лечения в онкологии. Она бывает двух типов: радикальные, при которых доброкачественная или злокачественная опухоль удаляется полностью и паллиативные операции, при которых опухоль не удаляется полностью, но при этом существенно облегчается жизнь пациента. Дальнейшее лечение опухолей может проводиться терапевтическими методами.

Лучевая терапия или рентгенотерапия это процедура облучения опухолей рентгеновскими лучами. Клетки опухоли при этом погибают, а клетки организма остаются практически невредимыми. Когда проводится лечение рака матки лучевая терапия в большинстве случаев дает положительный результат. Лечение онкологии с помощью лучевой терапии в клиниках обычно проводится в комплексе с хирургическим лечением и химиотерапией. Облучение проводится в несколько сеансов с использованием самого современного оборудования. Один сеанс лучевой терапии длится до пяти минут. Курс лечения проводится на протяжении нескольких недель, но при использовании специальных методик может быть сокращён до пяти дней.

Так же для лечение онкологических заболеваний применяются такие методы лечения, как: химиотерапия, гормонотерапия, иммунотерапия.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Блохин Н.Н., Петерсон Б.Е.; Клиническая онкология: Москва, 1979

Осинский С., Ваупель П.; Микрофизиология опухолей: Проект «Новая книга», Киев, 2009

Шаргородский А.Г., Руйкий Н.Ф.; Доброкачественные и злокачественные опухоли мягких тканей и костей лица: ВУНМЦ, Москва, 1999

Киреев А.; Рак излечим: Москва, 1999

Глыбочко П.В.; Онкология: Москва, 2008

Аверкин Ю.И., Антоненкова Н.Н., Белоцерковский И.В.; Онкология: Высшая школа, 2007

Галайчук И.Й.; Клиническая онкология: Киев, 2003

http://meduniver.com/medical/book/index.html

ПРИЛОЖЕНИЕ

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ

Фиброма

Десмоид

Дерматофиброма

Липома

Гибернома

Лейомиома

Рабдомиома

Зернистоклеточная опухоль (опухоль Абрикосова)

Гемангиома

Капиллярная гемангиома

Венозная гемонгиома

Кавернозная гемангиома

Доброкачественная гемангиоперицитома

Гломусная опухоль

Доброкачественная синовиома

Доброкачественная мезотелиома

Остеома

Доброкачественная остеобластома

Хондрома

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ

Фибросаркома

Липосаркома (липобластическая липома)

Лейомиосаркома

Рабдомиосаркома

Злокачественная зернистоклеточная опухоль

Лимфангиосаркома

Злокачественная мезотелиома

опухоль злокачественная доброкачественная новообразование

Остеогенная саркома

Хондросаркома

Размещено на www.allbest.ru