Формирование костной ткани. Основные этапы синтеза коллагена. Образование коллагенового волокна

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение Высшего Профессионально Образование Новосибирский Государственный Медицинский Университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (ГБОУ ВПО НГМУ Росздрава)

Кафедра медицинской химии

Реферат на тему:

«Формирование костной ткани. Основные этапы синтеза коллагена. Образование коллагенового волокна.

Выполнил: студентка 2 к.,3 гр

Педиатрического факультета

Задорина-Хуторная Е.В.

Проверил: преподаватель

Сычева И.М.

Новосибирск 2012г.

1. Формирование костной ткани

Костная ткань - разновидность соединительной ткани, из которой построены кости - органы, составляющие костный скелет тела человека. Костная ткань состоит из взаимодействующих структур: клеток кости, межклеточного органического матрикса кости (органического скелета кости) и основного минерализованного межклеточного вещества. Различают типы клеток костной ткани.:

1.Остеобласты - ростковые клетки, выполняющие функцию создания кости. Они расположены в зонах костеобразования на внешних и внутренних поверхностях кости.клетки, продуцирующие органические элементы межклеточного вещества костной ткани: коллаген, гликозамингликаны, белки и др.

2.Остеокласты - клетки, выполняющие функцию рассасывания, разрушения кости. Совместная функция остеобластов и остеокластов лежит в основе непрерывного управляемого процесса разрушения и воссоздания кости. Этот процесс перестройки костной ткани лежит в основе адаптации организма к многообразным физическим нагрузкам за счет выбора наилучших сочетаний жесткости, упругости и эластичности костей и скелета. Остеокласты находятся на поверхности костной ткани в местах ее резорбции. Клетки поляризованные. Поверх ность их, обращенная к резорбируемой кости, имеет большее количество тонких, плотно расположенных, ветвящихся отростков, образующих в совокупности гофрированную каемку. Здесь секретируются и сосредоточиваются гидролитические ферменты, участвующие в процессах разрушения кости. Гормоны паращитовидной железы (ПТГ), усиливая процессы секреции ферментов лизосом, стимулируют резорбцию кости. Кальцитонин щитовидной железы снижает активность остеокластов.

3.Остеоциты - клетки, происходящие из остеобластов. Они полностью замурованы в межклеточном веществе и контактируют отростками друг с другом. Остеоциты обеспечивают метаболизм (белков, углеводов, жиров, воды, минеральных веществ) костной ткани.Остеоциты имеют соответствующую лакуне форму уплощенного овала (22 -- 55 мкм длины и 6 -- 15 мкм ширины). Их многочисленные-тонкие отростки, распространяясь по костным канальцам, анастомозируют с отростками соседних клеток. Система лакун и костных канальцев содержит тканевую жидкость и обеспечивает уровень обмена веществ, необходимый для жизнедеятельности костных клеток.

4.Межклеточное вещество представлено органическим межклеточным матриксом, построенным из коллагеновых (оссеиновых) волокон (?90-95%) и основным минерализованным веществом (?5-10%).состоит из .коллагеновых волокон и аморфного вещества: гликопротеидов, сульфатированных гликозамингликанов, белков и неорганических соединений -- фосфата кальция, гидроапатита и различных микроэлементов (медь, цинк, барий, магний и др.). 97% всего кальция организма сосредоточено в костной ткани. В соответствии со структурной организацией межклеточного вещества различают грубо- волокнистую кость и пластинчатую.

Грубоволокнистая кость характеризуется значительным диа метром пучков коллагеновых фибрилл и разнообразием их ориентации. Она типична для костей ранней стадии онтогенеза животных и некоторых участков скелета взрослых: зубных альвеол,, костей черепа вблизи костных швов, костного лабиринта внутреннего уха, области прикрепления сухожилий и связок.

В пластинчатой кости коллагеновые фибриллы межклеточного вещества не образуют пучков. Располагаясь параллельно, они формируют слои -- костные пластинки толщиной 3--7 мкм. Смежные пластинки всегда имеют различную ориентацию фибрилл. В пластинках, закономерно расположены клеточные полости -- лакуны и со единяющие их костные канальца, в которых лежат костные-клетки -- остеоциты и их отростки (рис. 126). По системе лакун и костных канальцев циркулирует тканевая жидкость, обеспечивающая обмен веществ в ткани.

В зависимости от положения костных пластинок различают- губчатую и компактную костную ткань. В губчатом веществе, в частности в эпифизах трубчатых костей, группы костных пластинок располагаются под разными углами друг к другу в со ответствии с направлением основных механических нагрузок данного участка скелета. Ячеи губчатого вещества кости содержат красный костный мозг. Оно обильно снабжается кровью и актив но участвует в минеральном обмене организма.

В компактном веществе группы костных пластинок; 4--15 мкм толщиной плотно прилежат друг к другу. В соответствии с особенностями васкуляризации и локализации камбиальных клеток кости -- остеобластов в компактном веществе диафизов трубчатых костей формируется три слоя: наружная общая система пластинок, остеонный слой, содержащий остеоны и вставочные системы костных пластинок, и внутренняя общая (окружающая) система. Пластинки наружной общей системы формируются остеобластами надкостницы, при этом часть остеобластов превращается в остеоциты и включается во вновь образованную костную ткань. Костные пластинки наружной общей системы следуют параллельно поверхности кости. Через этот слой кости из надкостницы проходят прободающие канальца, несущие в кость кровеносные сосуды и грубые пучки коллагеновых волокон, замурованные в нее при формировании наружных общих пластинок .

Основное вещество состоит главным образом из экстрацеллюлярной жидкости, гликопротеидов и протеогликанов (хондроитинсульфаты, гиалуроновая кислота). Функция этих веществ пока не вполне ясна, но несомненно то, что они участвуют в управлении минерализацией основного вещества - перемещением минеральных компонентов кости.

Минеральные вещества, размещенные в составе основного вещества в органическом матриксе кости представлены кристаллами, построенными главным образом из кальция и фосфора (гидроксиапатит Ca10(PO4)6(OH)2). Отношение кальций/фосфор в норме составляет ?1,3-2,0. Кроме того, в кости обнаружены ионы магния, натрия, калия, сульфата, карбоната, гидроксильные и другие ионы, которые могут принимать участие в образовании кристаллов. Каждое коллагеновое волокно компактной кости построено из периодически повторяющихся сегментов. Длина сегмента волокна составляет ?64 нм (64*10-10 м). К каждому сегменту волокна примыкают кристаллы гидроксиапатита, плотно его опоясывая.

2. Основные этапы коллагена. Образование коллагенового волокна

Коллаген - это основной структурный протеин организма, который состоит из трех протеиновых цепочек, которые соединяются в виде тройной спирали. Эта уникальная структура делает коллаген прочнее стали. Примерно 33 процента протеинов в теле - это коллаген. Этот протеин поддерживает ткани и органы и соединяет эти структуры с костями. На самом деле, кости также состоят из коллагена в сочетании с определенными минералами, такими как кальций и фосфор.

Коллаген играет ключевую роль в обеспечении структурной поддержки окружающих клеток, которая помогает сохранять форму клеток и их дифференциацию, так же как стальные прутья упрочняют бетонные блоки. Кольцеобразная коллагеновая сеть связывает клетки и обеспечивает поддерживающую среду, в которой клетки развиваются и функционируют, а ткани и кости срастаются.

Синтез коллагена

Молекула коллагена представляет собой правозакрученную спираль из трёх ?-цепей. Такое образование известно под названием тропоколлаген[3]. Один виток спирали ?-цепи содержит три аминокислотных остатка. Молекулярная масса коллагена около 300 кДа, длина 300 нм, толщина 1,5 нм.

Для первичной структуры белка характерно высокое содержание глицина, низкое содержание серосодержащих аминокислот и отсутствие триптофана. Коллаген относится к тем немногим белкам животного происхождения, которые содержат остатки нестандартных аминокислот: около 21 % от общего числа остатков приходится на 3-гидроксипролин, 4-гидроксипролин и 5-гидроксилизин[4]. Каждая из ?-цепей состоит из триад аминокислот. В триадах третья аминокислота всегда глицин, вторая -- пролин или лизин, первая -- любая другая аминокислота, кроме трёх перечисленных[3].

Фибриллярная структура

Тропоколлаген (структурные единицы коллагена) спонтанно объединяются, прикрепляясь друг к другу смещенными на определенное расстояние концами, образуя в межклеточном веществе более крупные структуры. В фибриллярных коллагенах молекулы смещены относительно друг друга примерно на 67нм (единица, которая обозначается буквой «D» и меняется в зависимости от состояния гидратации вещества). В целом каждый D -период содержит четыре целых и часть пятой молекулы коллагена. Величина 300 нм, поделенная на 67 нм (300:67) не дают целого числа и длина молекулы коллагена разделена на непостоянные по величине отрезки D. Следовательно, в разрезе каждого повтора D -периода микрофибриллы есть часть, состоящая из пяти молекул называемая «перекрытие», и часть, состоящая из четырех молекул -- «разрыв». Тропоколлагены к тому же скомпонованы в шестиугольную или псевдошестиугольную (в поперечном разрезе) конструкцию, в каждой области «перекрытия» и «разрыва».

Внутри тропоколлагенов существует ковалентная связь между цепями, а также некоторое непостоянное количество данных связей между самими тропоколагеновыми спиралями, образующими хорошо организованные структуры (например, фибриллы). Более толстые пучки фибрилл формируются с помощью белков нескольких других классов, включая другие типы коллагенов, гликопротеины, протеогликаны, использующихся для формирования различных типов тканей из разных комбинаций одних и тех же основных белков. Нерастворимость коллагена была препятствием к изучению мономера коллагена, до того момента как было обнаружено, что возможно извлечь тропоколлаген молодого животного, поскольку он еще не образовал сильных связей с другими субъединицами фибриллы. Тем не менее, усовершествование микроскопов и рентгеновских аппаратов облегчили исследования, появлялось все больше подробных изображений структуры молекулы коллагена. Эти поздние открытия очень важны для лучшего понимания того, как структура коллагена влияет на связи между клетками и межклеточным веществом, как ткани меняются во время роста и регенерации, как они меняются во время эмбрионального развития и при патологии.

Коллагеновая фибрилла -- это полукристаллическая структурная единица коллагена. Коллагеновые волокна -- это пучки фибрилл.

Коллаген создают фибробласты - специальные клетки кожи, расположенные в дерме. Фибробласты также вырабатывают другие структурные протеины кожи, такие как эластин (протеин, который дает коже ее способность восстанавливать форму) и гликозаминогликана (ГАГ). ГАГ представляют собой основное вещество, которое увлажняет дерму. Чтобы передать сигнал или начать выработку структурных протеинов кожи, фибробластные клетки имеют рецепторы специальной формы на внешних мембранах, которые выступают в качестве связующих участков, в которые могут вписываться сигнальные молекулы соответствующей формы. Когда рецепторы связываются при помощи правильного сочетания сигнальных молекул (которое называется факторами роста фибробластов), фибробласт начинает выработку коллагена.

Фибробласты изначально вырабатывают короткие коллагеновые субблоки, которые называются проколлаген. Они выходят из клеток фибробластов, а затем группируются для формирования полной коллагеновой молекулы. Витамин С работает как кофактор на многих этапах процесса. Без достаточного уровня витамина С образование коллагена нарушается. Это нарушение приводит к различным расстройствам, таким как цинга - заболевание, при котором тело не может вырабатывать коллаген и в конце концов разваливается, когда эти опорные структуры (коллаген) изнашиваются.

Синтез коллагена происходит постоянно в ходе нашей жизни для восстановления и замены поврежденных тканей коллагена или создания новых клеточных структур. Деградация или переработка старого или поврежденного коллагена является здоровым, естественным процессом, который используется для создания протеиновых фрагментов, необходимых для создания новых клеточных структур, например, в процессе заживления. С возрастом уровни коллагена уменьшаются из-за снижения выработки и увеличения деградации.

Защита текущих уровней коллагена и предотвращение будущей деградации коллагена

Чтобы сохранить здоровый и молодой вид, лучше всего защищать здоровый коллаген, который у вас есть, и предотвращать будущую деградацию коллагена. Существует два способа этого добиться: избегать излучения UVА и UVВ и предотвращать вредное воздействие свободных радикалов.

Ультрафиолетовое излучение (UVА и UVВ) от солнца является основной причиной раннего старения кожи и приводит к 90 процентам признаков старения кожи. УФ излучение должно ограничиваться, и следует ежедневно наносить солнцезащитный экран для защиты здорового коллагена. Многие компании, выпускающие средства для ухода за кожей, понимают эту необходимость и включают солнцезащитные экраны в дневные увлажнители.

Второй профилактический этап защиты существующих и будущих уровней коллагена - это дополнительное употребление и наружное нанесение антиоксидантов. Так как антиоксиданты борются со свободными радикалами, возникающими в результате воздействия УФ излучения, озона, загрязнения, сигаретного дыма или внутренних метаболических процессов, они предотвращают деградацию существующих волокон коллагена и защищают здоровое функционирование клеток фибробластов.

Стимулирование синтеза нового коллагена

Существует много способов стимулировать синтез нового, здорового коллагена. Во-первых, вы можете создать в коже запас витамина С. Витамин С, который является необходимым кофактором синтеза коллагена, определенно увеличивает выработку коллагена. Одно из исследований показало, что постоянное воздействие витамина С на клетки, связывающие ткани, стимулировало синтез коллагена в 8раз.

Еще один способ стимулирования синтеза коллагена - это внешнее отшелушивание при помощи альфа- и полигидроксикислот, которые разрушают связи между клетками рогового слоя и избавляют от омертвевшей кожи. Постоянное отшелушивание стимулирует восстановление клеток. Химическое отшелушивание также увеличивает толщину дермы. Ученые объясняют это утолщение дермы синтезом гликозаминогликана в дерме.

Третий способ стимулирования синтеза коллагена - при помощи пептидов, стимулирующих коллаген. Как правило, фибробласты стимулируют синтез коллагена при помощи специальных сочетание пептидных сигнальных молекул (факторы роста фибробластов), связанных с рецепторными участками на мембране фибробласта. Эти сигнальные молекулы можно применять локально и увеличивать выработку коллагена. Некоторые компании по уходу за кожей включают эти пептидные фрагменты в их средства для ухода за кожей.

3. Минерализация кости и возможные механизмы процесса

костный ткань межклеточный коллаген фибриллярный

Стадии минерализации кости.

1. Образование органической матрицы

2. Минерализация органической матрицы

3. Вторичная минерализация кости (связана с её постоянным формированием и развитием).

Сам процесс минерализации кости крайне сложен и до конца не исследован. Один из вариантов - Кристаллизация происходит не на коллагеновой матрице, а в пузырьках с мембраной структурой. Ступень кристалличности/аморфности в пузырьках зависит от степени удалённости их от кости - чем дальше, тем аморфней. Ещё одна теория состоит в следующем - в матричных пузырьках находятся только временные депо кальциевых и фосфатных ионов. Кристаллизация происходит на органической матрице. Существует возможность и двухстадийнойбиоминерализации - образование зародышевых кристаллов и дальнейший их рост на белковой матрице.

Считается что сразу образуется гидроксоаппатит(хотя велика вероятность того, что начально образование октокальцефосфата.)

Модели биоминерализации.

Для создания моделей биоминерализаци весьма важны химические представления о процессах образования кристаллов и агрегирования частиц в определённых условиях. Примеры моделей основаны на следующих процессах -

1. мембранно-пузырьковое осаждение

2. осаждение из растворов с последующей кристаллизацией

3. осаждение и рост кристаллов под воздействием органических в-в.

Начнём наше рассмотрение с мембранно-пузырькового осаждения. Этот механизм играет огромную роль в формировании неорганических твёрдых веществ invivo. Этот процесс моделировался при осаждении в синтетических фосфолипидных мембранных пузырьках диаметром ~ 30 нм. Целью такого моделирования было определение возможностей мембранно-пузырьковой минерализации и способов контроля этих процессов. Для сравнения материалы получаемые таким образом могут принципиально отличаться от полученных обычным осаждением в растворе. Химические потенциалы генерируемые в микрообьёмах пузырьков изминяютредокс-потенциалы, кинетические и структурные св-ва материала.

Пузырьки с мембраной из фосфатидил холина можно получить, облучая ультразвуком водную дисперсию липида около точки перехода гель-жидкость. Если взять р-р металла в этом процессе, то ионы метала будут находиться внутри пузырьков. Всё теперь в пузырьках можно проводить процесс биоминерализации при использовании таких мембренно-проницаемых в-в/ионов как H2S, OH-, и другие. Можно также ввести в мембрану ионопроводящие каналы.

До проведения р-ции большинство ионов прочно связывается с фосфатной частью фосфолипидов и нуклеация была локализована на органическом слое. При проведении осаждения р-ра хлорида железа(III) в р-ре оюразовывалсячистыйгоетит (?-FeOOH), а в пузырьках образовался сферулит-магнетит Fe2O3, и ферригидрит. Эти различия объясняются в основном кинетическим контролем - мембрана пропускает ионы с определённой скоростью, но также большую роль вносит и фосфолипидная матрица.

Возможен также процесс биоминерализации основанный на транспорте катионов через фосфолипидную мембрану. Но для этого транспорта не обходимы ионофоры. Их строение может быть весьма разнообразным. Чаще всего для селективного транспорта катионов 2-й группы используют краун эфиры.

Огромным преимуществом пузырьковой биоминерализации является возможность регуляции рН р-ра как в пузырьках так и в окружающей среде. Примеров и общих закономерностей в этом случае я приводить не буду т.к. влияние рН высокоспецифично для каждой р-ции.

Мы можем видитьчто моделируя пузырьковую минерализацию мы получили очень гибкий инструмент для создания биокомпозитов и просто материалов с заданными с-вами.

Следующий важнейший класс моделей, котором я расскажу, подробно это минерализация на органических матрицах. В качестве матрицы берём плёнки Лангмуира - Блоджета. Минерализацию CaCO3 можно было регулировать, добавляя мономолекулярные плёнки из стеариновой кислоты, или октадецил амина. Наиболее характерным фактом, на мой взгляд, является то, что в присутствии плёнок из октодециламина тип кристаллов CaCO3 переставал зависеть от концентрации кальция.

4. Регуляция остеогенеза, роль витаминов и гормонов

За обмен кальция и фосфатов в организме отвечают три гормона - кальцитриол, кальцитонин и паратиреоидный гормон.

Кальцитриол

СтроениеПредставляет собой производное витамина D и относится к стероидам.

Синтез .Образующийся в коже под действием ультрафиолета и поступающие с пищей холекальциферол (витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2) гидроксилируются в печени по С25 и в почках по С1. В результате формируется 1,25-диоксикальциферол (кальцитриол).

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: Гипокальциемия повышает гидроксилирование по С1 в почках.

Уменьшают: Избыток кальцитриола подавляет гидроксилирование по С1 в почках.

Мишени и эффекты

Эффект кальцитриола заключается в увеличении концентрации кальция и фосфора в крови:

-в кишечнике индуцирует синтез белков, отвечающих за всасывание кальция и фосфатов,

-в почках повышает реабсорбцию кальция и фосфатов,

-в костной ткани усиливает резорбцию кальция.

Паратиреоидный гормон

Строение. Представляет собой пептид из 84 аминокислот с молекулярной массой 9,5 кДа.

Синтез. Идет в паращитовидных железах. Реакции синтеза гормона высоко активны.

Регуляция синтеза паратирина

Регуляция синтеза и секреции

Высокие концентрации кальция активируют кальций-чувствительную протеазу, гидролизующую один из предшественников гормона, и тем самым снижается образование паратиреоидного гормона.

Мишени и эффекты

Эффект паратиреоидного гормона заключается в увеличении концентрации кальция и снижении концентрации фосфора в крови.

Это достигается тремя способами:

Костная ткань

при высоком уровне гормона активируются остеокласты и происходит деструкция костной ткани,

при низких концентрациях активируется перестройка кости и остеогенез.

Почки

увеличивается реабсорбция кальция и магния,

уменьшается реабсорбция фосфатов, аминокислот, карбонатов, натрия, хлоридов, сульфатов.

также гормон стимулирует образование кальцитриола (гидроксилирование по С1).

Кишечник

при участии кальцитриола усиливается всасывание кальция и фосфатов.

Кальцитонин

Строение.Представляет собой пептид, включающий 32 аминокислоты с молекулярной массой 3,6 кДа.

Синтез. Осуществляется в парафолликулярных клетках щитовидной железы.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: ионы кальция, глюкагон.

Мишени и эффекты

Эффект кальцитонина заключается в уменьшении концентрации кальция и фосфора в крови:

в костной ткани подавляет активность остеокластов, что улучшает вход кальция и фосфатов в кость,

в почках подавляет реабсорбцию ионов Ca2+, фосфатов, Na+, K+, Mg2+.

5.Нарушение структуры костей - остеомаляция, остеопороз, причина способы предупреждения и коррекции.

Остеомаляция

системное заболевание, характеризующееся недостаточной минерализацией костной ткани. Может быть обусловлено недостатком витамина D, нарушением его обмена, а также дефицитом макро- и микроэлементов, вызванным их повышенной фильтрацией в почках или нарушением всасывания в кишечнике. При остеомаляции увеличивается общий объём костного вещества, но уменьшается его минерализация.

Симптомы

Ведущими клиническими симптомами являются боль в костях, гипотония и гипотрофия мышц, патологические переломы и деформации костей скелета. При остеомалации, развивающейся во время беременности (встречается редко), наблюдается размягчение костей таза с возможной значительной их деформацией, пояснично-крестцового отдела позвоночника, верхних отделов бедренных костей. При рентгенологическом исследовании выявляют остеопороз.

Лечение

Лечение, как правило, консервативное. Оно включает назначение витамина D, препаратов кальция, фосфора, общеукрепляющую терапию, УФ-облучение, лечебную гимнастику и массаж. При формировании выраженных деформаций конечностей лечение оперативное в сочетании с комплексом мероприятий, направленных на нормализацию минерального обмена. Деформация костей таза при беременности является показанием к кесареву сечению. При прогрессировании остеомалации в период лактации переходят на искусственное вскармливание.

Остеопоромз-- заболевание, связанное с повреждением (истончением) костной ткани, ведущее к переломам и деформации костей.

Причины и симптомы

Кости с возрастом истончаются, становятся менее прочными и упругими. Частично это объясняется тем, что примерно после 35 лет вымывание из костей кальция идёт более интенсивно, нежели его отложение в костной ткани. Это свойственно всем, но у некоторых людей выражено особенно сильно и ведёт к остеопорозу. Среди всех факторов, обеспечивающих прочность скелета, центральное место занимает соотношение кальция и магния. Когда количество магния в крови падает, почки восстанавливают равновесие, удерживая меньше кальция. Когда концентрация магния возрастает, почки выводят меньше кальция. По этой причине организму в первую очередь необходимы магний и витамин В6, который способствует удержанию магния в клетке.

Остеопороз поражает весь скелет, но особенно кости бедра, предплечья и позвонки. Даже слабый удар (например при падении на улице) может привести к перелому. Более того, в случае позвонков компрессионные переломы могут иметь место даже в отсутствие внешнего воздействия -- в результате нагрузки, создаваемой собственной тяжестью тела. Такого рода повреждения, а также уплощение хрящевых межпозвонковых дисков из-за утраты ими упругости служат причиной того, что в старости человек «растёт вниз», а его осанка портится. Остеопороз особенно распространён у пожилых женщин: после 60 лет им страдает каждая четвёртая. У мужчин он возникает вчетверо реже. Дело в том, что до менопаузы (возрастного прекращения менструаций) прочность костей поддерживают эстрогены, а после неё их уровень в организме падает. Эстрогены являются антагонистами (агентами с противоположным эффектом) гормона паращитовидной железы, или паратгормона, который стимулирует повышение концентрации кальция в крови. Это происходит за счёт «вымывания» кальция из костей, следовательно дефицит женских половых гормонов приводит к уменьшению их прочности, то есть вероятность перелома у женщин преклонного возраста увеличивается.

Остеопороз поражает также суставы, несущие тяжесть тела (особенно тазобедренный и коленный), но и все прочие обычно становятся туго подвижными и болезненными.

Лечение остеопороза

На сегодняшний день наиболее эффективным подходом к лечению постменопаузального остеопороза является патогенетическая фармакотерапия. Применяются ингибиторы резорбции костной ткани -- бисфосфонаты. Сейчас это дорогие патентованные препараты «Бонвива» (1 таблетка в месяц), «Акласта» (1 укол в год), «Фосаванс» (действующее вещество + витамин Д3, 1 таблетка в неделю). Недостатком бисфосфонатов является риск возникновения атипичных переломов на фоне лечения. Более эффективным клинические исследования признали препарат с двойным механизмом действия - стронция ранелат (Бивалос). В отличие от бисфосфонатов стронция ранелат не только ингибирует резорбцию костной ткани, но, стимулируя остеобласты, обеспечивает восстановление кости.

В дополнение к медикаментозной терапии после переломов позвоночника медики рекомендуют использование корсетов, поддерживающих спину. Лечебный эффект при приеме медикаментов наступает очень медленно, в то время как корсет поддерживает позвоночник сразу после надевания. Однако, такие корсеты в верхней части давят ремнями или прочими элементами конструкции на кожу в районе плеч и подмышек, а в нижней части зажимают живот широким ремнём. Кроме того, очень редко корсет способен обеспечить вентиляцию, и кожа под ним потеет и местами натирается.

Профилактика остеопороза

Для профилактики остеопороза назначают эстрогены -- внутрь или в форме подкожных имплантатов. Поддерживать прочность костей помогают также сбалансированный рацион питания, богатый натуральными витаминами, минеральными веществами (особенно кальцием) и клетчаткой, а также регулярные физические нагрузки. Наиболее эффективной профилактикой остеопороза считается включение в рацион питания цельнозерновых продуктов (особенно хлеба, приготовленного из нерафинированной муки грубого помола). Риск развития остеопороза возрастает при курении, употреблении спиртного и малоподвижном образе жизни.

О положительном воздействии на плотность костей регулярных физических нагрузок говорит и тот научно установленный факт, что плотность костей «ударной (бросковой) руки» и «толчковой ноги» у профессиональных спортсменов всегда значительно выше.[источник не указан 646 дней]

Размещено на Allbest.ru