Центральные и периферические органы иммуногенеза

Размещено на http://www.allbest.ru/

Казахстанско-Российский медицинский университет

Кафедра анатомии человека

Тема

Центральные и периферические органы иммуногенеза

Выполнила: Муха К. 3 курс, 304 Б гр., ОМ

Проверила: проф. Салимгереева Б.Ж.

Алматы, 2012г.

Введение

Органом кроветворения (гемоцитопоэза) у человека является костный мозг. В нем образуются и располагаются морфологически похожие на лимфоциты стволовые клетки, дающие начало всем видам клеток крови и иммунной системы. Стволовые клетки обладают способностью к многократному (до 100 раз) делению, в результате чего они составляют самоподдерживающуюся популяцию.

В костном мозге имеются образовавшиеся из стволовых клеток клетки-предшественники, которые путем сложных превращений (многократное деление) и дифференцировки по трем линиям (эритропоэз, гранулопоэз, тромбоцитопоэз) в конечном итоге становятся форменными элементами крови: эритроцитами, лейкоцитами, тромбоцитами - и поступают в кровеносное русло.

Из стволовых клеток развиваются также клетки иммунной системы - лимфоциты, а из последних - плазматические клетки (плазмоциты). Стволовые клетки из костного мозга поступают в кровь, а затем попадают в центральные органы иммунной системы, где дают начало иммунокомпетентным клеткам - лимфоцитам.

Иммунная система объединяет органы и ткани, обеспечивающие защиту организма от генетически чужеродных клеток или веществ, поступающих извне или образующихся в организме.

Органы иммунной системы, содержащие лимфоидную ткань, выполняют функцию "охраны постоянства внутренней среды организма в течение всей жизни индивидуума". Они вырабатывают иммунокомпетентные клетки, в первую очередь лимфоциты, а также плазматические клетки, включают их в иммунный процесс, обеспечивают распознавание и уничтожение проникших в организм или образовавшихся в нем клеток и других чужеродных веществ. Генетический контроль осуществляют функционирующие совместно популяции Т- и В-лимфоцитов, которые при участии макрофагов обеспечивают иммунный ответ в организме.

Иммунную систему, по современным данным, составляют все органы, которые участвуют в образовании клеток лимфоидного ряда, осуществляют защитные реакции организма, создают иммунитет - невосприимчивость к веществам, обладающим чужеродными антигенными свойствами. Паренхима этих органов образована лимфоидной тканью, которая представляет собой морфофункциональный комплекс лимфоцитов, плазмоцитов, макрофагов и других клеток, находящихся в петлях ретикулярной ткани. К органам иммунной системы принадлежат костный мозг, в котором лимфоидная ткань тесно связана с кроветворной, тимус (вилочковая железа) , лимфатические узлы, селезенка, скопления лимфоидной ткани в стенках полых органов пищеварительной, дыхательной систем и мочевыводящих путей (миндалины, лимфоидные (пейеровы) бляшки, одиночные лимфоидные узелки) . Эти органы нередко называют лимфоидными органами, или органами иммуногенеза. В отношении функции иммуногенеза перечисленные органы подразделяют на центральные и периферические. К центральным органам иммунной системы относят костный мозг и тимус. В костном мозге из его стволовых клеток образуются В-лимфоциты (бурсазависимые) , независимые в своей дифференцировке от тимуса. Костный мозг в системе иммуногенеза у человека в настоящее время рассматривается в качестве аналога сумки Фабрициуса - клеточного скопления в стенке клоачного отдела кишки у птиц. В тимусе происходит дифференцировка Т-лимфоцитов (тимусзависимых) , образующихся из поступивших в этот орган стволовых клеток костного мозга. В дальнейшем обе эти популяции лимфоцитов с током крови поступают в периферические органы иммунной системы, к которым относят миндалины, лимфоидные узелки, расположенные в стенках полых органов пищеварительной и дыхательной систем, мочевыводящих путей, лимфатические узлы и селезенку. Функции периферических органов иммунной системы находятся под влиянием центральных органов иммуногенеза. Т-лимфоциты заселяют тимусзависимую зону лимфатических узлов (паракортикальная зона) , селезенки (периартериальные лимфоидные муфты и периартериальная часть лимфоидных узелков) и обеспечивают осуществление клеточного иммунитета путем накопления и ввода в действие сенсибилизированных (с повышенной чувствительностью) лимфоцитов, а также гуморального иммунитета (путем синтеза специфических антител) . В-лимфоциты являются предшественниками антителообразующих клеток - плазмоцитов и лимфоцитов с повышенной активностью. Они поступают в бурсазависимые воны лимфатических узлов (лимфоидные узелки, мякотные тяжи) и селезенки (лимфоидные узелки, кроме их периартериальной части) . В-лимфоциты выполняют функции гуморального иммунитета, в котором основная роль принадлежит крови, лимфе, секрету желез, содержащему вещества (антитела), участвующие в иммунных реакциях. Т- и В-лимфоциты в световом микроскопе отличить друг от друга невозможно. лимфоциты на своей поверхности несут рецепторы (чувствительные аппараты), распознающие антигены - сложные вещества, вызывающие в организме иммунную реакцию. Эта реакция заключается в образовании антител клетками лимфоидной ткани. Количество (плотность расположения) таких рецепторов на поверхности В-лимфоцитов в 100-200 раз больше, чем на поверхности Т-лимфоцитов. Клетки, выполняющие иммунные реакции, получили также название иммунокомпетентных клеток (иммуноциты). Органы иммунной системы локализуются в теле человека не беспорядочно, а в определенных местах. Центральные органы расположены в хорошо защищенных местах: костный мозг - в костномозговых полостях, тимус - в грудной полости позади рукоятки грудины. Периферические органы иммунной системы находятся на границах сред обитания микрофлоры, в участках возможного внедрения в организм чужеродных образований. Здесь формируются как бы пограничные, охранные заны, содержащие лимфоидную ткань. Миндалины залегают в стенках начального отдела пищеварительной трубки и дыхательных путей, образуя так называемое глоточное лимфоидное кольцо - кольцо Пирогова - Вальдейера.

Лимфоидная ткань миндалин имеется на границе полости рта, полости носа, с одной стороны и полости глотки и гортани - с другой. Лимфоидные (пейеровы) бляшки располагаются в стенках тонкой кишки, главным образом подвздошной, вблизи места впадения ее в слепую, возле границы двух различных отделов пищеварительной трубки: тонкой и толстой кишки. По другую сторону илеоцекального клапана многочисленные плотно лежащие друг возле друга лимфоидные узелки находятся в стенках червеобразного отростка. Одиночные лимфоидные узелки как бы рассеяны в толще слизистой оболочки органов пищеварения, дыхательных и мочевыводящих путей для осуществления иммунного надзора на границе организма и внешней среды, представленной воздухом, содержимым пищеварительного тракта, выводимой из организма мочой.

Многочисленные лимфатические узлы лежат на путях следования лимфы от органов и тканей в венозную систему. Чужеродный агент, попадающий в ток лимфы, задерживается в них и обезвреживается. На пути тока крови из артериальной системы (из аорты) в систему воротной вены, разветвляющейся в печени, лежит селезенка, функцией которой является иммунный контроль крови. Характерным морфологическим признаком органов иммунной системы являются ранняя закладка (в эмбриогенезе) и состояние зрелости их уже у новорожденных, а так же значительное развитие их в детском и подростковом возрасте, т.е. в период становления и созревания организма и формирования его защитных систем. В дальнейшем постепенно происходит возрастная инволюция как центральных, так и периферических органов иммунной системы. В них довольно рано, начиная с подросткового и юношеского возраста, уменьшается количество лимфоидной ткани, а на ее месте разрастается соединительная - жировая ткань.

Для лимфоидной ткани органов иммунной системы свойственно наличие лимфоидных узелков как без центра размножения, так и с таким центром. Это центр деления клеток и образования новых лимфоцитов.

Общая масса органов иммунной системы без костного мозга в теле человека составляет около 1,5 - 2 кг, то есть примерно 1012 лимфоидных клеток.

Костный мозг

Костный мозг, medulla ossium, является одновременно органом кроветворения и центральным органом иммунной системы. Выделяют красный костный мозг - medulla ossium rubra, который у взрослого человека располагается в ячейках губчатого вещества плоских и коротких костей, эпифизах длинных трубчатых костей, и желтый костный мозг - medulla ossium flava, заполняющий костномозговые полости диафизов длинных трубчатых костей. Общая масса костного мозга у взрослого человека примерно 2,5 - 3,0 кг, или 4,5 - 4,7% от массы тела. Около половины составляет красный костный мозг, остальное - желтый. Состоит красный костный мозг из миелоидной ткани, включающей ретикулярную ткань и гемопоэтические элементы. В нем содержатся стволовые клетки, они являются предшественниками всех клеток крови и иммунной системы. В красном костном мозге разветвляются питающие его кровеносные капилляры, диаметром 6 - 20 мкм и широкие капилляры диаметром до 500 мкм, их называют синусоиды, через стенки которых мигрируют в кровеносное русло зрелые форменные элементы крови и иммунной системы (В-лимфоциты). Желтый костный мозг представлен в основном жировой тканью, которая заместила ретикулярную. Наличие желтого цвета жировых включений в переродившихся ретикулярных клетках дало название этой части костного мозга. Кровеобразующие элементы в желтом костном мозге отсутствуют. При большой кровопотере на месте желтого костного мозга может вновь появиться красный костный мозг.

Развитие костного мозга в процессе эмбриогенеза

В эмбриональном периоде кроветворение осуществляется в кровяных островах желточного мешка (от 19-го дня до начала 4-го месяца внутриутробной жизни). С 6-й недели развития кроветворение наблюдается в печени, а с 3-го месяца - в селезенке и продолжается до конца внутриутробного периода.

Костный мозг начинает формироваться в костях эмбриона в конце 2-го месяца. С 12-й недели в костном мозге развиваются кровеносные сосуды, в том числе синусоиды. Вокруг кровеносных сосудов формируется ретикулярная ткань, формируются первые островки кроветворения. С этого времени костный мозг начинает функционировать как кроветворный орган, обеспечивая дифференцированное костномозговое кроветворение с элементами гранулоцитарного, эритроцитарного и мегакарциоцитарного рядов. Начиная с 20-й недели развития, масса костного мозга быстро увеличивается, он разрастается в сторону эпифизов. В диафизах трубчатых костей костные перекладины резорбируются, в них формируется костномозговая полость.

Костный мозг. Детские особенности

У новорожденного красный костный мозг занимает все костномозговые полости. Жировые клетки в красном костном мозге впервые появляются после рождения (1-6 месяцев). В детском возрасте (после 4 лет) красный костный мозг постепенно замещается жировыми клетками. К 25 годам диафизы трубчатых костей целиком заполняются желтым костным мозгом, в плоских костях он занимает около 50% объема костного мозга. С возрастом объем и масса костного мозга изменяются.

Если у новорожденных на его долю приходится примерно 1,4% массы тела, то у взрослого человека -- 4,6%. У стариков костный мозг приобретает слизеподобную консистенцию - желатиновый костный мозг. В эпифизах трубчатых костей, в плоских костях часть красного костного мозга так же превращается в желтый костный мозг.

селезёнка бляшка костный мозг тимус

Деятельность костного мозга как саморегулирующейся системы

Деятельность костного мозга как саморегулирующейся системы контролируется по принципу обратной связи (число зрелых клеток крови влияет на интенсивность их образования). Эта регуляция обеспечивается сложным комплексом межклеточных и гуморальных (поэтины, лимфокины и монокины) воздействий. Предполагается, что основным фактором, регулирующим клеточный гомеостаз, является количество клеток крови. В норме по мере старения клеток они удаляются и на их место приходят другие. При экстремальных состояниях (например, кровотечении, гемолизе) изменяется концентрация клеток, срабатывает обратная связь; в дальнейшем процесс зависит от динамической устойчивости системы и силы воздействия вредных факторов.

Диагностика состояния костного мозга

Состояние костного мозга оценивают по результатам исследования его пунктатов, которые получают из различных участков костей с помощью специальных игл. Наиболее широко используется стернальная пункция, а также трепанобиопсия подвздошной кости. Результаты исследования фиксируются в миелограмме, отражающей качественный и количественный состав клеток костного мозга. Для определения процентного соотношения различных видов клеток подсчитывают 500--1000 клеток. Для оценки кроветворения пользуются лейкоэритробластическим индексом -- отношением клеточных элементов лейко- и эритробластического рядов, который у здоровых лиц равен 4(3):1, индексом созревания нейтрофилов -- отношением молодых гранулоцитов (промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов) к зрелым формам клеток (палочко-ядерным и сегментоядерным нейтрофильным лейкоцитам), в норме он равен 0,6--0,8, и другими индексами.

При исследовании костного мозга, характер патологического процесса определяют по соотношению кроветворной и жировой ткани, клеточному составу, состоянию стромы и строению костной ткани. Под воздействием эндогенных и экзогенных факторов происходит нарушение кроветворной функции костного мозга. Нередко патологические изменения, происходящие в костном мозге, особенно в начале какого-либо заболевания, не сказываются на показателях, характеризующих состояние крови. Возможны уменьшение числа клеточных элементов костного мозга (гипоплазия) или их увеличение (гиперплазия). При гипоплазии костный мозг уменьшается количество миелокариоцитов, отмечается цитопения, нередко жировая ткань преобладает над миелоидной.

Патологические состояния при изменении состояния костного мозга.

· Гипоплазия кроветворения может быть самостоятельным заболеванием (например, апластическая анемия). В редких случаях она сопровождает такие заболевания, как хронический гепатит, злокачественные новообразования, встречается при некоторых формах миелофиброза, мраморной болезни, аутоиммунных заболеваниях. При некоторых заболеваниях уменьшается количество клеток одного ряда, например красного (парциальная красноклеточная аплазия), или клеток гранулоцитарного ряда (агранулоцитоз). При ряде патологических состояний, кроме гипоплазии кроветворения, возможен неэффективный гемопоэз, для которого характерны нарушение созревания и выхода клеток гемопоэза в кровь и их интрамедуллярная гибель.

· Гиперплазия костного мозга имеет место при различных лейкозах. Так, при остром лейкозе появляются незрелые (бластные) клетки; при хроническом лейкозе возрастает число морфологически зрелых клеток, например лимфоцитов при лимфолейкозе, эритроцитов при эритремии, гранулоцитов при хроническом миелолейкозе. Гиперплазия клеток эритроцитарного ряда характерна также для гемолитических анемий, В12-дефицитной анемии.

Тимус

Тимус, thymus (вилочковая железа, зобная железа), как и костный мозг, является центральным органом иммуногенеза. В тимусе стволовые клетки, поступающие сюда из костного мозга с током крови, пройдя ряд промежуточных стадий, превращаются в конечном счете в Т-лимфоциты, ответственные за реакции клеточного иммунитета. В дальнейшем Т-лимфоциты поступают в кровь и лимфу, покидают тимус и заселяют тимусзависимые зоны периферических органов иммуногенеза. Тимус секретирует так же вещества под названием «тимический (гуморальный) фактор». Эти вещества влияют на функции Т-лимфоцитов.

Тимус состоит из двух ассиметричных по величине долей: правой доли, lobus dexter, и левой доли, lobus sinister. Обе доли могут быть сращены в своих средних частях или тесно соприкасаться друг с другом на уровне середины. Нижняя часть каждой доли расширена, а верхняя сужена. Нередко верхние части выступают в области шеи в виде двузубой вилки (отсюда и название). Левая доля тимуса примерно в половине случаев длиннее правой. В период своего максимального развития (10-15 лет) масса тимуса достигает в среднем 37,5 г, длина его в это время составляет 7,5 - 16,0 см.

Располагается тимус в передней части верхнего средостения, между правой и левой медиастинальной плеврой. Положение тимуса соответствует верхнему межплевральному полю при проекции границ плевры на переднюю грудную стенку. Верхняя часть тимуса нередко заходит в нижние отделы предтрахеального межфасциального промежутка и лежит позади грудино-подъязычных и грудино-щитовидных мышц. Передняя поверхность тимуса выпуклая, прилежит к задней поверхности рукоятки и тела грудины (до уровня IV реберного хряща). Позади тимуса находится верхняя часть перикарда, покрывающего спереди начальные отделы аорты и легочного ствола, дуга аорты с отходящими от нее крупными сосудами, левая плечеголовная и верхняя полая вены.

Тимус имеет нежную тонкую соединительнотканную капсулу, capsula thymi, от которой внутрь органа, в его корковое вещество, отходят междольковые перегородки, lobuli thymi. Паренхима тимуса состоит из более темного коркового вещества, cortex thymi, и более светлого мозгового вещества, medulla thymi, занимающего центральную часть долек.

Строма тимуса представлена ретикулярной тканью. В петлях мети, образованной ретикулярными волокнами и клетками, находятся лимфоциты тимуса (тимлциты), которые в корковом веществе лежат более плотно, чем в мозговом, и звездчатой формы многоотросчатые эпителиальные клетки - эпителиоретикулоциты вилочковой железы.

В мозговом веществе имеются тельца тимуса, corpuscula thymici (тельца Гассаля), - плотные, образованные концентрически лежащими, сильно уплощенными эпителиальными клетками.

Секреция тимических гормонов и функция тимуса регулируется глюкокортикоидами -- гормонами коры надпочечников, а также растворимыми иммунными факторами -- интерферонов, лимфокинов, интерлейкинов, которые вырабатываются другими клетками иммунной системы. Глюкокортикоиды угнетают иммунитет, а также многие функции тимуса и приводят к его атрофии, однако функция уничтожения аутоагрессивных клонов иммунокомпетентных клеток не только не страдает, но даже усиливается под их влиянием Целый Пептиды шишковидной железы замедляют инволюцию тимуса. Аналогичным образом действует ее гормон мелатонин, способный даже вызывать «омоложение» органа.

Развитие и возрастные особенности тимуса

Тимус, его эпителиальный компонент, развивается в виде парного органа из эпителия головной кишки у всех позвоночных животных. У человека тимус закладывается в виде парного выпячивания эпителия III и IV жаберных карманов в конце 1-го - начале 2-го месяца внутриутробной жизни. В дальнейшем эпителиальная часть тимуса развивается из эпителия лишь третьих жаберных карманов, а закладка из четвертых карманов рано редуцируется или сохраняется в виде рудиментарных образований - островков - располагающихся возле щитовидной железы или внутри нее. В эпителиальной закладке тимуса из поступающих сюда из костного мозга стволовых клеток развиваются лимфоидные элементы этого органа. Зачатки тимуса растут в каудальном направлении, удлиняются, утолщаются, сближаются друг с другом. Вытянутая в длину тонкая верхняя (проксимальная) часть зачатка тимуса, получившая название «ductus thymopharyngeus», постепенно исчезает, а нижняя утолщенная часть образует долю тимуса.

На 5-м месяце внутриутробного развития тимус имеет дольчатое строение, в нем хорошо видны корковое и мозговое вещество. Тимус формируется раньше других органов иммунной системы и к моменту рождения имеет значительную массу - в среднем 13,3 г (от 7,7 до 34,0 г). После рождения в течение первых трех лет жизни ребенка тимус растет наиболее интенсивно. В периоде от 3 до 20 лет масса тимуса довольно стабильна (в среднем 25,7 - 29,4 г). После 20 лет масса тимуса постепенно уменьшается вследствие возрастной инволюции. У пожилых людей и стариков масса тимуса 13 - 15 г. По мере увеличения возраста изменяется микроскопическое строение тимуса. После рождения, примерно до 10 лет, в тимусе преобладает корковое вещество. Паренхима тимуса занимает до 90% объема органа. К 10 годам размеры коркового и мозгового вещества примерно равны. В дальнейшем зона коркового вещества становится тоньше.ю уменьшается количество тимоцитов. В органе разрастается жировая ткань вместе с соединительной тканью, лежащей позади грудины.

Заболевания тимуса

Синдром MEDAC (аутоиммунный полиэндокринный синдром тип 1, синдром полигландулярной недостаточности типа 1, синдром кандидоза-эндокринопатии, акроним MEDAC: Multiple Endocrine Deficiency, Autoimmune, Candidiasis) -- характеризуется монилиазом слизистых оболочек и кожи,сахарный диабет (редко), гипопаратиреозом и недостаточностью надпочечников. В 2/3 случаев синдром выявляется в неполной форме, включающей два из трёх основных компонентов.

Синдром Ди Джоржи (синдром Ди Джорджа, синдром дисэмбриогенеза 3-4 жаберной дуги, врождённая аплазия тимуса и паращитовидных желёз,синдром 22q11.2) -- разновидность идиопатического изолированного гипопаратиреоза; редкое врождённое заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Характеризуется агенезией или дисгенезом паращитовидных (околощитовидных) желёз, аплазией тимуса (вилочковой железы), приводящей к резкому снижению популяци Т-лимфоцитов и иммунологической недостаточности, врождёнными аномалиями крупных сосудов (дефектыаорты, тетрада Фалло).

Миастения (лат. myasthenia gravis; др.-греч. мт -- «мышца» и уиЭнейб -- «бессилие, слабость») -- аутоимунное нервно-мышечное заболевание, характеризующееся патологической, быстрой утомляемостью поперечно-полосатых мышц. Миастения (астенический бульбарный паралич, астеническая офтальмоплегия, ложный бульбарный паралич, болезнь Эрба--Гольдфлама) является классическим аутоиммунным заболеванием человека. Основным клиническим проявлением миастении является синдром патологической мышечной утомляемости (усиление проявлений миастении после физической нагрузки и уменьшение их после отдыха). Может быть самостоятельным заболеванием, но часто ассоциирована с тимомой.

§ Тимома -- из эпителиальных клеток вилочковой железы

§ Т-клеточная лимфома -- из лимфоцитов и их предшественников

§ Пре-Т-лимфобластные опухоли в ряде случаев имеют первичную локализацию в тимусе и выявляются как массивный инфильтрат в средостении с последующей быстрой трансформацией в лейкоз.

§ нейроэндокринные опухоли

§ более редкие опухоли (сосудистого и нервного происхождения)

Периферические органы иммунной системы находятся на границах сред обитания микрофлоры, в участках возможного внедрения в организм чужеродных образований. Здесь формируются как бы пограничные, охранные воны - "сторожевые посты", "фильтры", содержащие лимфоидную ткань.

Миндалины (tonsillae) -- скопления лимфоидной ткани в глотке. Различают парные небные и трубные, а также непарные язычную и глоточную миндалины (рис.). Кроме того, в разных отделах глотки имеются небольшие скопления лимфоидной ткани в виде отдельных гранул и тяжей, которые вместе с М. образуют защитный барьер -- так называемое глоточное лимфаденоидное кольцо. Имея общее с другими лимфоидными органами строение, М. выполняют и аналогичные функции -- кроветворную (продуцирование лимфоцитов) и защитную (участвуют в формировании клеточного и гуморального иммунитета). Небные миндалины (первая и вторая миндалины) расположены между небно-язычной и небно-глоточной дужками в тонзиллярных нишах. Обращенная к стенке зева латеральная поверхность небных миндалин покрыта соединительнотканной капсулой, по которой находится слой рыхлой паратонзиллярной клетчатки. От капсулы отходят перегородки (трабекулы), разделяющие небные миндалины на дольки. В трабекулах проходят кровеносные и лимфатические сосуды, нервы. Свободная (медиальная) поверхность небных миндалин неровная, состоит из складок слизистой оболочки, в собственной пластинке которой лежат многочисленные лимфатические фолликулы. Здесь имеется 10--20 углублений -- миндаликовых крипт, или лакун, открывающихся на поверхности миндаликовыми ямочками. Крипты значительно увеличивают площадь свободной поверхности миндалин. В норме в них содержится сапрофитная микрофлора, при патологии в криптах можно обнаружить большое количество патогенных микроорганизмов, гной и казеозно-гнойные массы (пробки). Наибольших размеров небные миндалины достигают в 8--13 лет, а после 30 лет претерпевают постепенную возрастную инволюцию.

Глоточная миндалина (третья миндалина, миндалина Пушки) находится в своде глотки, занимая верхнюю и отчасти заднюю стенки ее носовой части. Представлена несколькими поперечно расположенными складками слизистой оболочки, покрытыми реснитчатым эпителием. Строма глоточной М. соединена с глоточно-базилярной фасцией глотки.

Язычная миндалина (четвертая миндалина) расположена на корне языка кзади от желобовидных сосочков. Срединная борозда и перегородка языка делят язычную миндалину на две половины. Она имеет бугристую поверхность, неглубокие крипты, на дне которых открываются протоки слюнных желез, покрыта многослойным плоским эпителием.

Трубные миндалины (пятая и шестая миндалины) располагаются около глоточного отверстия слуховой (евстахиевой) трубы. По размерам они значительны уступают другим миндалинам. Миндалины залегают в стенках начального отдела пищеварительной трубки и дыхательных путей, образуя так называемое глоточное лимфоидное кольцо (кольцо Пирогова - Вальдейера). Миндалины снабжаются кровью из восходящей глоточной, лицевой, верхнечелюстной и язычной артерий -- ветвей наружной сонной артерии. Венозный отток осуществляется в вены крыловидного и глоточного венозных сплетений, в язычную, лицевую и внутреннюю яремную вены. Лимфа поступает во внутренние яремные лимфатические узлы. Иннервацию миндалины получают от языкоглоточного, язычного, блуждающего нервов, крылонебного узла и симпатического ствола.

Лимфоидная ткань миндалин имеется на границе полости рта, полости носа, с одной стороны, и полости глотки и гортани - с другой.

Патологические состояния, связанные с миндалинами:

· Гипертрофия небных миндалин.

Увеличение нёбных миндалин, как и увеличение остальной лимфаденоидной ткани глоточного кольца, чаще встречается в детском возрасте. Причинами гипертрофии могут служить частые повторные острые воспаления или же она является отражением врожденной общей гиперплазии лимфаденоидной ткани.

Клиника. Увеличенные нёбные миндалины могут являться причиной нарушения дыхания и дикции, а иногда и приема пищи. В тех случаях, когда наряду с нёбными миндалинами увеличены и аденоиды,. дыхательная функция резко нарушена, ребенок плохо спит, возникает кашель по ночам, храп, частое пробуждение, в связи с гипоксией мозга могут развиваться нервно-психические расстройства.

Диагностика не представляет особых затруднений и основывается на характерной фарингоскопической картине. Условными ориентирами для определения степени гипертрофии миндалин (по Преображенскому Б.С.) являются горизонтальная линия, мысленно проведенная от нёбно-язычной дужки по краю язычка, и вертикальная - через середину язычка, расстояние между ними делится на три части

· гипертрофия 1 степени - увеличение миндалины на 1/3 этого расстояния;

· II степени гипертрофии - миндалина занимает 2/3 промежутка;

· III степень гипертрофии - доходит до язычка, и миндалины соприкасаются друг с другом.

Гипертрофия нёбных миндалин не является признаком воспалительного процесса, однако ее необходимо дифференцировать с хроническим гипертрофическим тонзиллитом, который характеризуется частыми ангинами в анамнезе и фарингоскопическими признаками хронического воспаления. Кроме того, простую гипертрофию нёбных миндалин необходимо дифференцировать с опухолевыми процессами - лимфосаркомой (как правило, поражение одной миндалины), лимфогранулематозом, при котором наблюдается гиперплазия периферических лимфоузлов. Для опухолевых процессов характерна асимметрия, повышенная плотность ткани, изъязвления и регионарные метастазы. Исследование крови и биопсия с гистологическим исследованием проясняют диагноз. В редких случаях под видом гипертрофии может скрываться внутриминдаликовый «холодный» абсцесс или киста, распознаванию которых могут помочь флюктуация при пальпации и получение гноя при пункции с отсасыванием.

Тонзиллит хронический - хроническое воспаление миндалин.

Храп - признак синдрома обструктивного апноэ во сне.

Ангина - общее острое инфекционно-аллергическое заболевание, проявляющееся острым местным воспалением нёбных миндалин.

· Паратонзиллит (paratonsillitis)

Заболевание, характеризующееся развитием воспаления (отечного, инфильтративного или с абсцедированием) в паратонзиллярной клетчатке - между капсулой миндалины и глоточной фасцией, покрывающей констрикторы глотки.

· Гипертрофия носоглоточной миндалины (аденоиды) - Аденоидные вегетации патологическая гипертрофия глоточной (носоглоточной) миндалины (vegetatio adenoids), встречается обычно в возрасте от 3 до 14 лет. В период полового созревания, после 14 лет, глоточная миндалина уменьшается; у взрослых гипертрофия глоточной миндалины встречается редко. По данным литературы, аденоиды наблюдаются одинаково часто от (3 до 45%) как у девочек, так и у мальчиков.

Аденоидные вегетации локализуются в области заднего отдела свода носоглотки, могут заполнять весь купол, распространяться по боковым стенкам книзу, на глоточные отверстия слуховых труб. Прикрепляясь широким основанием к своду носоглотки, они имеют неправильную форму, напоминающую петушиный гребень, и разделены глубокими расщелинами на несколько долек; имеют мягкую консистенцию и бледно-розовую окраску.

Морфологически аденоиды представлены соединительнотканными перегородками, между которыми располагаются лимфоциты, местами организованные в фолликулы (шаровидные скопления лимфоцитов разной степени зрелости).

Различают три степени гипертрофии носоглоточной миндалины:

· I степень - аденоиды прикрывают 1/3 сошника;

· II степень - гипертрофированные миндалины закрывают 2/3 сошника;

· III степень - хоаны закрыты полностью .

Клиническая картина обычно хорошо выражена и зависит от степени разрастания аденоидов. Основными признаками аденоидов являются нарушение носового дыхания, серозные выделения из носа, нарушение функции слуховых труб, что приводит к частым отитам. Дети, страдающие аденоидами, обычно плохо спят, часто храпят, рот полуоткрыт, фонация нарушена и сопровождается носовым оттенком. При длительном течении заболевания у детей возникают нарушения в развитии лицевого скелета; полуоткрытый рот, сглаженность носогубных складок, постоянно отвисшая нижняя челюсть становится узкой и удлиненной, неправильно развивается твердое нёбо - оно формируется высоким и узким, нарушается прикус. Эти изменения придают лицу характерный аденоидный вид лица (habitus adenoideus).

Значительным может быть влияние аденоидов на дыхательную функцию и мозговое кровообращение. В силу рефлекторных влияний дыхание через рот имеет несколько меньшую глубину, чем через нос. У ребенка эта хроническая недостача вентиляции легко не компенсируется. Уменьшенная оксигенация крови может проявиться постоянным чувством вялости, понижением трудоспособности, дети отстают в учебе, их часто беспокоит головная боль. У детей, страдающих гипертрофией глоточной миндалины, нарушается формирование грудной клетки («куриная грудь»), развивается малокровие.

Постоянное ротовое дыхание приводит к высыханию слизистой оболочки полости рта, развитию атрофического фарингита, ангин, неблагополучно отражается на состоянии нижних дыхательных путей. Нарушение аэрации полости носа и околоносовых пазух приводит к воспалительным заболеваниям этих органов и слуховой трубы с последующим инфицированием среднего уха и понижением слуха.

Диагностика обычно не представляет больших затруднений. Характерны жалобы на затрудненное носовое дыхание, заложенность носа, полуоткрытый рот, особенно во время сна, нарушение слуха на одно или оба уха, склонность к отитам и заболеваниям верхних дыхательных путей - все это позволяет предположить наличие у ребенка аденоидов.

Лимфоидные бляшки тонкой кишки

Лимфоидные (пейеровы) бляшки, noduli lymphatici aggregati, представляют собой узелковые скопления лимфоидной ткани, располагающиеся в стенке тонкой кишки, главным образом ее конечного отдела - подвздошной кишки. Залегают лимфоидные бляшки в толще слизистой оболочки и в подслизистой основе. В этих местах мышечная пластинка слизистой оболочки прерывается или отсутствует. Лимфоидные бляшки имеют вид плоских образований, преимущественно круглых или овальных, чуть-чуть выступающих в просвет кишки. Располагаются бляшки, как правило, на стороне, противоположной брыжеечному краю кишки. В отдельных случаях бляшки можно видеть также вблизи брыжеечного края кишки. Длинным своим размером бляшки, как правило, ориентированы вдоль кишки. Встречаются бляшки, лежащие косо по отношению к длиннику кишки или даже в поперечном направлении. Последние изредка локализуются в самом конечном отделе подвздошной кишки, вблизи илеоцекального клапана. Круговые складки слизистой оболочки на месте лимфоидных бляшек прерываются. Лежат бляшки почти рядом друг с другом, иногда расстояние между ними достигает нескольких десятков сантиметров. Количество лимфоидных бляшек в период их максимального развития (у детей и подростков) составляет 33-80.

Длина лимфоидных бляшек варьирует в широких пределах - от 0,2 до 15 см, ширина не превышает 0,2 - 1,5 см. слизистая оболочка подвздошной кишки в области лимфоидных бляшек неровная, бугристая. Между бугорками, поперечные размеры которых достигают 1-2 мм, находятся небольшие углубления.

Построены лимфоидные бляшки из лимфоидных узелков, число которых в одной бляшке варьирует от 5 - 10 до 100 - 150 и более. Между узелками располагаются диффузная лимфоидная ткань, тонкие пучки соединительнотканных волокон. Между отдельными узелками обнаруживаются кишечные крипты (железы). Нередко узелки лежат друг над другом в два ряда. Размеры лимфоидных узелков, образующих бляшки, у детей, подростков и юношей колеблются от 0,5 до 2 мм. Центральную часть узелка в большинстве из них занимает крупный центр размножения.

Развитие и возрастные особенности лимфоидных бляшек подвздошной кишки

Скопления клеток лимфоидного ряда в толще конечного отдела тонкой кишки можно обнаружить у плода на 4-м месяце внутриутробной жизни. Границы будущих узелков нечеткие, клеточные элементы в них располагаются рыхло. Слизистая оболочка кишки в этих местах утолщена. У 5-месячного плода узелки в слизистой оболочке становятся округлыми, а контуры их - более оформленными. Размеры лимфоидных бляшек подвздошной кишки у плодов не превышает 2 см в длину и 0,2 см в ширину, их число до рождения колеблется от 5 до 21. У новорожденных эти бляшки еще не выступают над поверхностью слизистой оболочки. Количество их достигает 30, а длина наиболее крупных из них составляет 2-3 см. в одиночных узелках, входящих в состав бляшек, уже имеются центры размножения. По мере увеличения возраста ребенка число узелков, содержащих центр размножения, быстро возрастает. У детей на 1-м году жизни лимфоидные бляшки уже выступают над поверхностью слизистой оболочки. После 20 лет и особенно у людей старше 30 лет границы лимфоидных бляшек менее заметны на поверхности слизистой оболочки кишки, а после 40 - 50 лет поверхность слизистой оболочки над бляшками сглажена.

Количество лимфоидных бляшек по мере увеличения возраста снижается: у людей старше 40 лет оно не превышает 20, а старше 60 лет - 16. Уменьшаются и размеры бляшек, убывает количество лимфоидных узелков в их составе. После 50 - 60 лет центры размножения в лимфоидных узелках встречаются редко.

Многочисленные лимфатические узлы лежат на путях следования лимфы от органов и тканей в венозную систему. Чужеродный агент, попадающий в ток лимфы, выдерживается в них и обезвреживается. На пути тока крови из артериальной системы (из аорты) в систему воротной вены, разветвляющейся в печени, лежит селезенка, функцией которой является иммунный контроль крови.

Селезёнка

Селезёнка (др.-греч. урлЮн - сплен) -- самый крупный лимфоидный орган, имеющий овальную уплощённую форму, похожий на железу и расположенный в левой верхней части брюшной полости, позади желудка. Она соприкасается с диафрагмой, поджелудочной железой, толстой кишкой и левой почкой.

Наружная поверхность селезёнки покрыта капсулой из плотной соединительной ткани, к наружной поверхности которой прирастает серозная оболочка (брюшина). От капсулы внутрь селезёнки отходят трабекулы (балки), образованные плотной соединительной тканью. В капсуле и трабекулах также присутствуют гладкие мышечные клетки, количество которых увеличено у животных, селезёнка которых выполняет выраженную депонирующую функцию (лошадь, тюлень). При сокращении мышечных элементов капсулы и трабекул депонированная в селезёнке кровь выбрасывается в общий кровоток. Трабекулы образуют внутренний каркас органа. В крупных трабекулах проходят артерии и вены. Внутреннее содержимое селезёнки получило название пульпы (мякоти). В пульпе селезёнки различают две основные зоны: красную и белую пульпу.

Красная пульпа селезёнки

Красная пульпа селезенки включает венозные синусы и пульпарные тяжи.

Пульпарные тяжи. Часть красной пульпы, расположенная между синусами, называется селезеночными, или пульпарными, тяжами (chordae splenicae) Бильрота. Это форменные элементы крови, макрофаги, плазматические клетки, лежащие в петлях ретикулярной соединительной ткани. Здесь по аналогии с мозговыми тяжами лимфатических узлов заканчивают свою дифференцировку и секретируют антитела плазмоциты, предшественники которых перемещаются сюда из белой пульпы. В пульпарных тяжах встречаются скопления В- и Т-лимфоцитов, которые могут формировать новые узелки белой пульпы. В красной пульпе задерживаются моноциты, которые дифференцируются в макрофаги.

В результате расщепления гемоглобина поглощенных макрофагами эритроцитов образуются и выделяются в кровоток билирубин и содержащий железо трансферрин. Билирубин переносится в печень, где войдет в состав желчи. Трансферрин из кровотока захватывается макрофагами костного мозга, которые снабжают железом вновь развивающиеся эритроциты.

В селезенке депонируется кровь и скапливаются тромбоциты. Старые тромбоциты также подвергаются здесь разрушению.

Синусы красной пульпы, расположенные между селезеночными тяжами, представляют собой часть сложной сосудистой системы селезенки. Это широкие тонкостенные сосуды неправильной формы, выстланы эндотелиальными клетками необычной веретеновидной формы с узкими щелями между ними, через которые в просвет синусов из окружающих тяжей мигрируют форменные элементы. Базальная мембрана прерывиста, ее дополняют ретикулярные волокна и отростки ретикулярных клеток.

Белая пульпа селезёнки

Имеет вид беловато-сероватых вкраплений вытянутой или эллипсоидной формы, цвет которых обусловлен скоплениями лимфоцитов, одной из разновидностей лейкоцитов -- белых кровяных телец.

Представляет собой совокупность скоплений лимфоидной ткани (телец Мальпиги), которые образуются и располагаются вдоль артериальных сосудов. Строму белой пульпы также образует ретикулярная соединительная ткань. Кроме ретикулярных клеток к стромальным элементам относят также некоторые разновидности макрофагов, дендритные и интердигитирующие клетки, которые выполняют функции антигенной презентации.

Непосредственно вдоль артерий пульпы в наружной оболочке их стенки формируются скопления лимфоцитов (периартериальные лимфоидные муфты -- PALS). В этих образованиях накапливаются T-лимфоциты. Эти периартериальные зоны рассматриваются как тимусзависимые зоны селезёнки, в которых T-лимфоциты проходят антигензависимую пролиферацию и дифференцировку. Специфическими элементами микроокружения этой зоны являются интердигитирующие клетки.

С краю от периартериальных зон развиваются лимфатические узелки (лимфоидные фолликулы). Окраска этих образований на гистологических препаратах неоднородна.

Центральная часть узелка выглядит более светлой. В этой зоне происходит антигензависимая пролиферация и дифференцировка B-лимфоцитов. Данная часть узелка рассматривается как бурсазависимая зона, и называется герминативным (зародышевым) центром узелка. Специфическими элементами микроокружения этой зоны являются дендритные клетки.

Периферическая зона узелка (мантийная зона) содержит мелкие лимфоциты, зажатые между циркулярными ретикулярными волокнами. Мантийная зона на препаратах интенсивно окрашена, выглядит более темной по сравнению с герминативным центром.

На границе между белой и красной пульпой располагается маргинальная (краевая) зона лимфатического узелка. Для этой зоны характерно наличие специфических макрофагов, которые по ряду свойств отличаются от других макрофагов белой и красной пульпы. Эти клетки принимают участие в антибактериальной защите организма. В маргинальной зоне накапливаются продуцирующие антитела плазматические клетки, которые образуются при дифференцировке B-лимфоцитов. В маргинальной зоне в отличие от других зон белой пульпы обнаруживаются эритроциты, которые выходят через перфорированную стенку краевого синуса, лежащего на границе маргинальной и мантийной зоны.

Таким образом, селезёнка представляет собой орган, который имеет сложное строение и принимает активное участие в иммунной защите организма и в клиренсе крови.

Болезни селезёнки

· Первичные заболевания селезёнки довольно редки, но вторично она поражается чаще, чем любой другой орган.

· Инфаркт селезёнки -- довольно частое явление, хотя очаги инфаркта обычно мелкие. Причины инфаркта -- лейкоз и некоторые инфекции.

· Перекручивание ножки (заворот) селезёнки приводит к нарушению её кровообращения и требует хирургического вмешательства.

· Абсцессы. Основной виной абсцессов может быть инфаркт селезёнки, а также подострый бактериальный эндокардит или брюшной тиф. Обычно это хронический процесс, протекающий без болей, с направлением к самоизлечению.

Пороки развития

Встречаются случаи врождённого отсутствия селезёнки.

Заключение

Характерным морфологическим признаком органов иммунной системы являются ранняя закладка (в эмбриогенезе) и состояние зрелости их уже у новорожденных, а также значительное развитие их в детском и подростковом возрасте, т.е. в период становления и созревания организма и формирования его защитных систем. В дальнейшем постепенно происходит возрастная инволюция как центральных, так и периферических органов иммунной системы. В них довольно рано (начиная с подросткового и юношеского возраста) уменьшается количество лимфоидной ткани, а на ее месте разрастается соединительная (жировая) ткань.

Для лимфоидной ткани органов иммунной системы свойственно наличие лимфоидных узелков, как без центра размножения, так и с таким центром (центр деления клеток и образования новых лимфоцитов). Общая масса органов иммунной системы в теле человека составляет (без костного мозга) около 1,5-2 кг (примерно 10 триллионов лимфоидных клеток).

Литература

§ Гистология, цитология и эмбриология (учебник для вузов). Кузнецов С. Л., Мушкамбаров Н. Н. М.: МИА, 2007.

§ Анатомия человека. В двух томах. Т.2/Авторы: М. Р. Сапин, В. Я. Бочаров, Д. Б. Никитюк и др./Под редакцией М. Р. Сапина. -- 5-е издание, переработанное и дополненное. -- М.: Медицина, 2001. -- 640 с.: ил. ISBN 5-225-04586-3

§ Курс лекций по патологической анатомии. Частный курс. Часть II, книги 1,2. / Под ред. академика РАН и РАМН, профессора М. А. Пальцева. -- М.: ООО "Издательский дом «Русский врач»", 2003. -- 210 с.

Размещено на Allbest.ru