Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь

Витебская ордена “Знак Почета”

государственная академия ветеринарной медицины

КУРСОВАЯ РАБОТА

по специализации: «Гинекология и биотехника размножения животных»

на тему: «Патоморфология болезней половых органов и молочной железы животных»

Витебск - 2011 г.

Содержание

Введение

1. Патология яичников

2. Дисфункция яичников

3. Осложнения воспаления и дисфункции

4. Патология матки

5. Патология молочной железы

Введение

В связи с введением на факультете ветеринарной медицины специализации “Гинекология и биотехника размножения животных” возникла необходимость разработки учебно-методического пособия по патоморфологии болезней половых органов животных. Материалы по патологии яичников, матки, молочной железы и других органов при болезнях разбросаны по различным источникам. Разрозненный материал нами обобщен и собран в данном учебно-методическом пособии.

1. Патология яичников

патология яичник матка молочная железа животное

Агенезия яичников - отсутствие яичников у самок.

Этиология. Агенезия яичников - уродство - развивается в следствие нарушения внутриутробного развития, является генетическим дефектом. К причинам, обуславливающим агенезию, относят все факторы, которые влияют на хромосомный аппарат спермия и яйцеклетки, на формирование зиготы, на последующие этапы эмбрионального развития: условия кормления, содержания, эксплуатации животных, перенесенные ими болезни, различные физические и химические воздействия на организм беременной самки и др.

Патогенез. Уродства (агенезия яичников) появляются на ранних этапах эмбрионального развития при нарушении процессов гаструляции и дифференциации.

Патоморфология. Отличается отсутствие одного или двух яичников, что сопровождается недоразвитием или агенезией всего полового аппарата.

Гипоплазия яичников - недоразвитие и афункциональное состояние чаще одного или обоих яичников у половозрелых самок.

Этиология. Наследственная гипоплазия яичников возникает в результате нарушения внутриутробного развития организма. К теротогенным факторам относят те же причины, которые вызывают агенезию яичников. Причиной врожденной гипоплазии яичников может явиться близкородственное разведение животных. У телочек из разнополых двоен (при наличии анастомозов между сосудами плодов) недоразвитие полового аппарата самок возникает по причине подавляющего влияния на организм половых гормонов плода самца.

Патогенез. Наследственная гипоплазия формируется на ранних этапах эмбрионального развития, причем, чем сильнее выражены патоморфологические изменения в яичниках, мет к более раннему периоду относится их возникновение Приобретенная гипоплазия развивается как следствие нарушения обмена веществ в организме.

Патоморфология. Наблюдается недоразвитие чаще одного или двух яичников, что сопровождается гипоплазией или агенезией всего полового аппарата самок.

Возможна также гипоплазия одного яичника, при увеличении - гипертрофии другого, либо при наличии добавочных яичников.

Недоразвитие яичников сопровождается уменьшением их размера (до объема горошины), нарушением внутреннего строения (отсутствие примордиальных и развивающихся фолликулов, наличие в яичнике островков эпителия матки, влагалища и т.д.), а также уродливостью их внешней формы. Яичники твердой консистенции, с гладкой поверхностью, не содержат ни желтых тел, ни созревающих фолликулов.

При истинном гермафродитизме возможно формирование смешанной железы - Ovario-teates, где соединены недоразвитые яичники и семенники.

Новообразования в яичниках. Новообразования (опухоли) в яичниках развиваются при типичном разрастании нормальных компонентов железы (покровного мезотелия, интерстициальной ткани, теки фолликула, фолликулярного эпителия, половой клетки).

Этиология. Вопрос о причинах возникновения опухолей окончательно не решен. В настоящее время существует четыре теории, объясняющие опухолевый рост: физико-химическая, вирусно-генетическая, дизонтогенетическая и полиэтиологическая.

Патогенез. Механизм перехода нормальной клетки в опухолевую окончательно не выяснен. В основе опухолевого роста лежит атипичное размножение клеток, что сопровождается сдавливанием и разрушением тканей яичника, окружающих опухоль. В результате повреждения фолликулов развивается бесплодие животных. При формировании аденокистомы возникают признаки нимфомании. Развитие злокачественных опухолей сопровождается прогрессирующим исхуданием животного из-за нарушения жизненно-важных функций в результате опухолевых метастазов. Доброкачественные опухоли обладают экспансивным ростом, т.е. их клеточная масса накапливается в одном месте, причем развиваются они медленно. Злокачественные опухоли, наоборот, растут быстро, им присущ инфильтрирующий рост, врастая в просвет сосудов, опухолевые клетки перемещаются в разные участки организма, где формируются метастазы (дочерние опухоли).

Патоморфология. При внешнем осмотре и гистологически опухоли сильно отличаются друг от друга. Доброкачественные опухоли могут быть круглой или овальной формы, часто хорошо отграничены от окружающей ткани, могут быть инкапсулированы, обычно выступают над поверхностью яичника. Злокачественные опухоли более мягкие, чем доброкачественные и чаще расположены внутри органа.

На разрезе опухоли имеют разный рисунок. Саркомы представлены неоднородной плотной массой, напоминая по внешнему виду мясо рыбы. Фибромы имеют волокнистое строение. Кистоаденомы образуют различной величины полости. Поверхность опухолей разнообразна: гладка, бугристая, шероховатая, может напоминать кочан цветной капусты. Опухоли бывают разного цвета, что обычно зависит от степени развития сосудов и других причин. Размер опухолей яичника колеблется от микроскопической величины до 1-2 кг. В литературе описана опухоль яичника у коровы массой 170 кг. Размер опухоли не является показателем ее злокачественности. Опухоли яичника могут быть единичными или множественными.

Гистологическое строение опухолей многообразно, но любая опухоль содержит специфическую паренхиматозную ткань и соединительнотканную строму.

Аденома - доброкачественная опухоль из железистого эпителия яичника, имеет форму узла, образуется при интенсивном размножении эпителиальных фолликулярных клеток. Нередко, в связи с отсутствием выводных протоков, в замкнутых полостях - фолликулах скапливается секрет, постепенно образуются кисты, а опухоль получает название - кистаденома.

Фиброма - доброкачественная опухоль из интерстициальной ткани яичника (рыхлой соединительной ткани). Встречаются плотные и мягкие фибромы. Плотная фиброма представляет собой узел из переплетающихся пучков плотной неоформленной соединительной ткани. Цвет опухоли белесоватый или перламутровых, консистенция плотная, опухоль режется с трудом. Мягкая фиброма построена по типу рыхлой соединительной ткани. Содержит веретенообразные клетки, похожие на фибробласты и фиброциты. Ядра клеток овальные, светлые. Скопления клеток (клеточные гнезда) располагаются между большим количеством беспорядочно расположенных коллагеновых волокон.

Саркома - злокачественная опухоль из интерстициальной соединительной ткани яичника. Микроскопически она напоминает фиброму, но содержит малодифференцированные клеточные элементы (фибробласты) и значительное количество коллагеновых волокон. Слабо отграничена от окружающей ткани, не инкапсулирована. Обладает инфильтрирующим ростом и прорастает в кровеносные сосуды.

Аденокарцинома - злокачественная опухоль из железистого эпителия яичника. В отличии от аденомы в железистом раке отмечается анаплазия фолликулярных клеток: ни разные по величине и форме, лишены полярности.

Воспаление яичников (овариит, оофорит). Овариит - это воспаление яичников с острым или хроническим течением. По характеру экссудата может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим.

Этиология. Острый овариит возникает вследствие занесения микрофлоры по анатомическому продолжению при наличии воспалительных процессов в матке или яйцеводах, а также микрофлоры, занесенной гематогенным или лимфогенным путем. Оварииты могут возникать при травматических повреждениях яичника после грубой энуклеации желтых тел или раздавливании кист, а также при массаже яичника. Хронический овариит чаще всего возникает из острого, но может быть и следствием длительной интоксикации организма.

Овариит может быть специфическим: туберкулезного или бруцеллезного происхождения.

Патогенез. Этиологический фактор вызывает воспалительную гиперемию кровеносных сосудов микроциркуляторного русла, которая сопровождается выпатеванием экссудата в ткани яичника. Вследствие расстройства кровообращения и постоянного давления экссудата на окружающие ткани рост и созревание фолликулов замедляется или вовсе прекращается. Нарушаются половые циклы, возникают дисфункциональные состояния матки и бесплодие животных.

При хроническом овариите паренхиматозная ткань яичников замещается соединительной тканью, в результате чего возникает анафродизия. Возможно развитие нимфомании из-за постоянного раздражения центральной нервной системы патологическими импульсами, исходящими со стороны воспаленного яичника.

Патоморфология. Ректальным исследование при острых овариитах обнаруживают сильноболезненный воспаленный яичник, уплотненной консистенции, шаровидной формы, увеличенный в размере до небольшого куриного яйца. Иногда отмечают флюктуацию за счет образовавшихся абсцессов.

При хроническом течении воспалительного процесса яичники увеличиваются в размерах, безболезненны, твердые на ощупь, бугристые, неправильной формы. В них отсутствуют созревшие фолликулы и желтые тела. Наблюдаются спайки яичников с окружающими тканями.

В случае острого овариита при гистологическом исследовании отмечают воспалительную гиперемию кровеносных сосудов в корковой и мозговой зонах, отек соединительной ткани органа и полиморфную лейкоцитарную инфильтрацию в зависимости от характера воспалительного процесса и вида животного. Количество растущих и созревающих фолликулов значительно уменьшено, либо они вовсе отсутствуют. Формирующихся желтых тел нет. При гнойном воспалении могут наблюдаться абсцессы.

Хронический овариит сопровождается дистрофией функциональных элементов яичника и замещением их сильно разрастающейся волокнистой соединительной ткани. В органе значительно уменьшается количество первичных фолликулов и интерстициальных клеток. Практически отсутствую растущие, созревающие фолликулы и желтые тела. Белочная оболочка яичника (плотная неоформленная соединительная ткань) значительно утолщена.

2. Дисфункция яичников

Гипофункция яичников - это патология, связанная с понижением их гормональной активности, в связи с нарушением процессов рота и созревания фолликулов.

Этиология. Основной причиной гипофункции яичника является пониженная гонадотропная активность гипофиза. Чаще всего гипофункция яичников возникает во второй половине стойлового содержания в результате несбалансированного кормления и неблагоприятных условий содержания. В отдельных случаях болезнь возникает в результате патологических подов, атонии преджелудков, травматического ретикулита, физиологической старости.

Патогенез. Гипоталамус продуцирует рилизинг-факторы, регулирующие функцию гипофиза. Передняя доля аденогипофиза контролирует функцию яичников путем секреции фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов. При нарушении гипоталамо-гипофизарной системы организма в яичниках замедляются или прекращаются процессы роста и созревания фолликулов. При этом клетки фолликулярного эпителия не синтезируют необходимое количество половых гормонов, что в свою очередь вызывает анафродизию и неполноценные половые циклы. В половых органах самки создаются неблагоприятные условия для продвижения спермиев, имплантации зиготы и дальнейшего развития зародыша, что проявляется алиментарным, эксплуатационным, климатическим или старческим бесплодием.

Патоморфология. Яичники уменьшенных размеров, плотные, с гладкой поверхностью, не содержащие ни желтых тел через 4-6 дней после окончания половой охоты, ни созревающих фолликулов. Иногда на поверхности яичников можно пальпировать мелкие растущие фолликулы.

При гистологическом исследовании установлено, что гистогенез первичных фолликулов не нарушен. Вторичные (растущие) и третичные (пузырчатые) фолликулы уменьшенных размеров. Они либо присутствуют в небольшом количестве, либо отсутствуют вообще. Наблюдается коллагенизация интерстициальной ткани железы. В яичниках отмечают дистрофические процессы.

Персистентное желтое тело. Персистентным (или задержавшимся) называют такое желтое тело, которое в яичнике небеременного животного сохраняется и продолжается функционировать свыше физиологического срока. У коров она функционирует свыше 3-х недель после отела или более 15-17 дней после половой охоты, не завершившейся оплодотворением. Персистировать может желтое тело беременности, желтое тело полового цикла, а также атретическое желтое тело, образовавшиеся в процессе лютеинизации фолликула при ановуляторных половых циклах.

Этиология. Основной причиной, вызывающей образование персистентного желтого тела, является нарушение нейрогуморального равновесия между яичниками и передней долей гипофиза. Персистенция желтого тела отличается в результате недостаточного и неполноценного кормления, несбалансированного рациона, неудовлетворительных условий содержания самок, отсутствие активного моциона, чрезмерной эксплуатации рабочих животных, а также патологических состояний матки (эндометрита, миометрита, мумификации плода и т.д.). Причинами образования персистентных желтых тел могут быть болезни, сопровождающиеся расстройством нервной и сердечнососудистой систем, интоксикации, нарушения функций эндокринной системы и т.д. Отличается массовое задержание желтых тел у коров-кормилиц при подсосном методе выращивания телят.

Патогенез. Желтое тело полового цикла и желтое тело беременности к началу очередного полового цикла прекращают функционировать как эндокринные органы. Однако выше указанные факторы препятствуют их инвалюции. Персистентное желтое тело продолжает вырабатывать гормон прогестерон, который оказывает влияние на слизистую оболочку матки и на функцию гипофиза. Морфологическая картина эндометрия при персистентном желтом теле характеризуется выраженными признаками секреции. Прогестерон, попадая в кровь, снижает секрецию фолликулостимулирующего гормона передней доли гипофиза, что взывает задержку роста и созревания фолликулов.

Все случаи персистентности желтого тела сопровождаются явлениями анафродизии (длительным отсутствием охоты и течки). Животные остаются бесплодными на весь период персистенции желтого тела. Возможность задержки желтых тел при нарушении кормления и содержания животных и других отрицательно действующих факторах, обусловлена сдвигами в обмене веществ самок, которые отрицательно действуют на регуляторный механизм полового цикла в системе гипоталамус-гипофиз-яичник.

Если причиной персистентности желтого тела являются патологические состояния матки, то нарушения функции гипоталамуса возникают из-за постоянно поступающих импульсов вследствие раздражения матки микробами и токсинами.

Патоморфология. В яичнике находят желтое тело без наличия признаков беременности. Желтое тело выступает над поверхностью яичника в виде грибовидного или конусовидного возвышения с небольшим углублением в центре.

У телок желтое тело сильно выступает из яичника и соединяется с ним только основанием. У коров желтое тело нередко полностью погружено в ткань яичника, и его положение можно обнаружить по выступающей овуляционной точке. У коров диаметр желтого тела достигает 2-2,5 см, его масса 4,1-7,4 г.

Величина и форма яичника, в котором образовалось желтое тело, может быть различной. Как правило, этот яичник значительно больше по величине, чем другой. Хорошо заметна эта разница у телок. Консистенция персистентного желтого тела твердая, упругая, иногда несколько жестковатая. От остальной части яичника желтое тело отличается более эластичной однородной консистенцией, тогда как ткань остальной части яичника имеет различную плотность. Второй яичник находится в пределах физиологической нормы.

По гистологическому строению персистентное желтое тело ничем не отличается от желтых тел беременности или полового цикла. Желтое тело состоит из лютеиновых клеток. Они развиваются, в основном, из клеток гранулезы (наружные клетки зернистого слоя фолликула). Это превращение сопровождается значительным увеличением клеток в размере. Клетки располагаются рядами и имеют многоугольную форму. Между ними размещены соединительнотканные клетки и кровеносные сосуды. Они образуют перегородки, расположенные радиально лютеиновые клетки продуцируют гормон прогестерон, имеют желтую окраску, что придает всему образованию желтый цвет. В 16-25% случаев внутри желтого тела имеется небольшая полость с желтоватой жидкостью.

Кисты яичников. Кисты представляют собой полостные образования в тканях яичника, заполненные слизисто-серозной жидкостью и заключенные в капсулу. Образуются из неовулировавших фолликулов или персистентных желтых тел (лютеиновые). В связи с этим различают фолликулярные кисты и кисты желтого тела. У коров чаще отмечают односторонние кисты, реже двусторонние. Если в яичнике имеется несколько мелких кист (до 1 см), то такой яичник называется мелкокистозным; при наличии одной или нескольких средних (до 2 см) или крупных кист (свыше 2 см) - крупнокистозным. Кисты в яичнике могут быть одиночные или множественные. Функционирующие кисты вырабатывают слизисто-серозную жидкость и гормоны. Нефункционирующие кисты не продуцируют половые гормоны, т.к. эпителиальные клетки внутренней поверхности оболочки этих кист подвергаются дегенерации.

Этиология. Причины возникновения кист в яичниках выяснены не полностью. Образование кист связано с недостаточной секрецией гипофизом лютеинизирующего гормона, который играет большую роль в процессе овуляции и образования желтого тела. Предрасполагающими факторами в возникновении кист яичников являются плохие условия содержания животных, их несбалансированное кормление (недостаток в кормах витаминов, микро- и макроэлементов, концентратный тип кормления, включение в рацион большого количества кормов с высокой кислотностью), а также введении животным больших доз СЖК, синестрола и других эстрогенов. Возможно возникновение кист в яичниках при различных патологических процессах в матке и других отделах половой системы.

Патогенез. Образованию фолликулярных кист предшествуют ановуляторные половые циклы. Затем фолликулы подвергаются дегенерации (кистозному перерождению). Процесс сопровождается гибелью половой клетки и последующим увеличением фолликула в диаметре, вследствии накопления жидкости. Наружная оболочка фолликула формирует капсулу кисты. В дальнейшем она перерождается, а также качественно изменяется содержимое полости кисты. При диффузном перерождении оболочки фолликула и клеток, выстилающих внутреннюю ее поверхность (клеток гранулезы), образование эстрогенов прекращается. У животных отмечают аритмичные половые циклы, затем наступает анафродизия. При сохранении клеток гранулезы выработка половых гормонов усиливается и у животных появляется длительное, иногда, непрерывное состояние половой охоты. Нимфомания сменяется стойкой анафродизией (в течение нескольких месяцев). Киста может образовываться уже на 5-7 день после охоты. Под влиянием больших количеств эстрогенов возникает перерождение слизистой оболочки матки, что приводит к длительному бесплодию животных.

Киста желтого тела образуется из персистентного желтого тела, которое в течении длительного времени не подвергается инволюции. В центральной части желтого тела, на месте дистрофии и распада клеток, в образовавшейся полости скапливается жидкость с небольшим количеством прогестерона.

Патоморфология. При ректальном исследовании выявляют округлые или шаровидные по форме яичники, увеличенные в размерах. Периферические фолликулярные кисты (одиночные или множественные) возвышаются над яичником в виде тонкостенных округлых флюктуирующих пузырей. Величина кисты различная. Вначале заболевания она напоминает крупный зрелый фолликул, но через несколько дней уже увеличивается до размеров гусиного яйца и даже больше. При мелкокистозных поражениях яичника он несколько увеличен, имеет шероховатую бугристую поверхность.

При центральных кистах яичник величиной с куриное яйцо, оболочка его напряжена, упруга, при сильном надавливании ощущается слабая флюктуация.

При наличии кисты желтого тела обнаруживают слабофлюктуирующие пузыри с более толстой стенкой до 6-8 см в диаметре.

При гистологическом исследовании выявляют различное расположение кист в тканях яичников. Кисты желтых тел чаще погружены в ткань половой железы, а фолликулярные кисты расположены в поверхностных слоях яичника, выступая над его поверхностью.

Фолликулярные кисты представляют собой округлые образования, заполненные слизисто-серозным секретом. Соединительнотканная капсула кисты достаточно тонкая, причем, если киста функционирующая, то к ней изнутри примыкает слой эпителиальных клеток, образующих половые гормоны.

Соединительнотканная капсула кисты желтого тела более плотная, по сравнению со стенкой фолликулярной кисты. Полость кисты значительно меньше, содержит секрет соломенного цвета, вязкой консистенции. Под капсулой кисты расположены лютеальные клетки, в них содержится желтый пигмент лютеин.

3. Осложнения воспаления и дисфункции

Атрофия яичников. Атрофия яичников сопровождается уменьшением органа в объеме с одновременным снижением его функций.

Этиология. Односторонняя атрофия наблюдается при кистозном изменении яичника, при наличии в нем персистентных желтых тел, либо в результате предшествующего овариита. Двусторонняя атрофия яичников чаще всего возникает в результате неполноценного кормления и плохих условий содержания, а так же при длительных интоксикациях, при старческих изменениях в яичниках, при расстройствах деятельности гипофиза и других желез внутренней секреции, при чрезмерной эксплуатации рабочих животных, либо в следствие переболевания животного тяжелой болезнью, сопровождающейся истощением организма.

Патогенез. Кратковременное действие выше перечисленных причинных факторов вначале приводит к замедлению, а затем прекращению процессов роста вторичных фолликулов и созревания третичных фолликулов. В результате возникает недостаточность в крови эстрогенных гормонов и прогестерона, что вызывает появление атрофических изменений в эндометрии и нарушает процесс имплантации зиготы, либо сопровождается аритмичными половыми циклами и слабым проявлением течки и охоты. У самок отмечают непродуктивные осеменения, т.к. яйцеклетки, нередко, являются неполноценными. При устранении причин болезни половые циклы восстанавливаются. Длительное действие причинных факторов, а так же при старческих изменениях яичников происходит значительное уменьшение элементов паренхимы и стромы органа. Образование половых гормонов не происходит, что приводит к стойкой анафродизии и полному отсутствию половых циклов.

Патоморфология. Макроскопические размеры яичника значительно уменьшены до величины фасоли и горошины. По форме яичники плоские, консистенция их однородная, эластичная или плотная, поверхность гладкая. Желтые тела и фолликулы не обнаруживаются.

При гистологическом исследовании в начале процесса атрофии яичника глубоких морфологических изменений в тканях органа не обнаруживается. Отмечается уменьшение количества вторичных (растущих) и третичных (пузырчатых) фолликулов, отсутствуют Граафовы пузыри. Увеличивается число фолликулов в состоянии атрезии. Объем интерстициальной ткани в яичниках уменьшается, часть кровеносных сосудов в ней запустевает. При дальнейшем развитии атрофии в яичниках отмечаются дистрофические процессы: резкое уменьшение размеров коркового и мозгового вещества, присутствуют первичные (спящие) фолликулы, вторичные и третичные фолликулы отсутствуют. За счет уменьшения относительного содержания элементов паренхимы увеличивается объем интерстициальной ткани яичника. Происходит ее уплотнение за счет присутствия большого количества беспорядочно расположенных коллагеновых и эластических волокон.

Склероз яичников. Склероз яичников сопровождается разрастанием плотной соединительной (фиброзной) ткани и атрофией паренхимы органа.

Этиология. Причиной склероза яичников (возможно и одностороннего) чаще являются ранее перенесенные воспалительные процессы органа. Иногда склероз (двусторонний) наблюдается при хронических болезнях и интоксикациях организма. У старых животных он развивается в климактерическом периоде.

Патогенез. Под влиянием указанных или других факторов рыхлая соединительная ткань корковой и мозговой зон яичника постепенно замещается плотной неоформленной соединительной тканью, которая оказывает постоянное давление на элементы паренхимы железы (интерстициальные клетки и развивающиеся фолликулы), вызывая их атрофию.

Образование плотной (фиброзной) соединительной ткани происходит за счет пролиферации фибробластов, усиленного синтеза ими коллагена, последующего фибриллогенеза, а также изменения соотношения клеток и волокнистых структур в пользу последних. Затем фиброзная ткань подвергается гиалинизации с образованием плотных рубцов. Атрофия паренхимы яичника приводит к снижению или полному прекращению выработки половых гормонов. Половая цикличность у самок нарушается (односторонний склероз) или развивается стойкая анафродизия (двусторонний склероз).

Патоморфология. Макроскопически устанавливают, что яичники уменьшены в размерах, округло неправильной формы, плотной, твердой или каменистой консистенции. При интенсивном развитии соединительной ткани яичники могут быть увеличены в размерах, поверхность их гладкая или мелкобугристая, созревающие фолликулы, желтые тела или кисты отсутствуют.

При гистологическом исследовании наблюдается уплотнение белочной оболочки яичника за счет увеличения количества коллагеновых волокон. Интерстициальная ткань корковой и мозговой зон органа представлена плотной неоформленной соединительной тканью с участками гиалиноза. Процессы роста и созревания фолликулов отсутствуют.

4. Патология матки

Воспалительные процессы в матке могут развиваться во всех ее слоях: в слизистой (эндометрий), мышечной (миометрий) и серозной (периметрий) оболочках.

Этиология. Причины, вызывающие воспаление матки, крайне разнообразны. В преобладающем большинстве это следствие не вполне нормально протекающей беременности и родов и неумелого акушерского вмешательства. Сравнительно реже воспаление матки встречается у не рожавших животных. Также может быть вызвано возбудителями инфекционных болезней, метастатическим путем, переходом воспалительного процесса на матку с влагалища, с окружающих органов, загрязнением половых путей и, наконец, путем травмы. Нередко в полость матки микробы заносятся при осеменении самок инфицированной спермой. Кроме того, хроническое воспаление слизистой оболочки матки наблюдается при ряде инфекционных болезней: бруцеллезе, кампилобактериозе, вибриозе, хламидиозе, листериозе и других.

Патогенез. Воспалительный процесс обычно начинается с раздражающего действия микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, преимущественно токсинов, интерорецепторов слизистой оболочки матки.

В ответ на это в эндометрии нарушается кровоснабжение, сосуды расширяются, усиливается их проницаемость, происходят выпотевание экссудата и миграция лейкоцитов в окружающие ткани, возникает отечность тканей, и формируются в ней очаги клеточной инфильтрации. Покровный эпителий набухает, становится мутным. Строма вблизи поверхности эндометрия инфильтрируется, преимущественно лимфоцитами. Стенки сосудов эндометрия, при хроническом течении, утолщаются, подвергаются гиалинозу, просвет их суживается. Иногда происходят облитерация и обызвествление сосудов. При длительном течении воспалительный процесс распространяется на мышечную ткань. В этом случае развивается отек мышечной стенки матки, происходит дистрофия мышечных волокон, инфильтрат располагается преимущественно вокруг кровеносных сосудов. Стенки сосудов миометрия утолщаются, отдельные мышечные волокна замещаются плотной соединительной тканью.

Клинические особенности. Временное или постоянное бесплодие. Нарушение ритма половых циклов. Из половых путей выделяется катаральный (слизистый), фибринозный, гнойный, геморрагический, ихорозный экссудат.

Отмечается уменьшение аппетита, снижение продуктивности, исхудание - при хроническом течении.

Классификация воспалений матки

1. Эндометрит:

серозный (острый)

катаральный (острый и хронический)

гнойно-катаральный (острый и хронический)

фибринозный

2. Миометрит

3. Периметрит

4. Метрит:

некротический (острый)

гангренозный (острый)

пиометра (хронический)

миксометра

гидрометра

5. Параметрит

Патоморфология. Различают эндометрит, миометрит, периметрит и параметрит, соответственно воспаление слизистой, мышечной и серозной оболочек матки, окружающей соединительной ткани вместе с широкой маточной связкой. По характеру экссудата эндометриты бывают серозные, катаральные, гнойные, геморрагические, ихорозные, патоморфологически проявляются так же, как и на слизистых оболочках других органов.

При серозном эндометрите отмечается гиперемия слизистой оболочки, она набухшая, с кровоизлияниями, собрана в складки. На разрезе слизистая и подслизистая оболочки утолщены, студневидной консистенции, бледно-желтого цвета. С поверхности разреза стекает прозрачная или с желтоватым оттенком жидкость. Стенка матки достигает толщины 5-10 см и больше. Котиледоны набухшие, дряблые, отечные. Эпителиальный покров матки участками некротизирован и отторгнут. При гистологическом исследовании обнаруживается воспалительная гиперемия кровеносных сосудов, пропитывание серозным экссудатом межтканевых пространств, особенно вокруг сосудов.

При остром катаральном эндометрите слизистая оболочка набухшая, отечная, разрыхлена, гиперемирована, имеются кровоизлияния, поверхность покрыта мутным, густым или более жидким, серозно-слизистым катаральным экссудатом. При гистологическом исследовании экссудата в нем отмечаются слущенные эпителиальные клетки и лейкоциты. Кровеносные сосуды слизистой оболочки в состоянии воспалительной гиперемии. Соединительно-тканная основа разрыхлена и пропитана серозным экссудатом. Эпителий в состоянии слизистой дистрофии, некроза, местами отторгнут.

При хроническом катаральном эндометрите слизистая оболочка серого цвета, утолщена, разрыхлена. Разращение соединительной ткани в слизистой оболочке матки при хроническом эндометрите сопровождается атрофией желез; если затем наступают уплотнение и рубцевание разросшейся соединительной ткани, то слизистая оболочка атрофируется. Эпителий, покрывающий эти участки, уплощается и теряет свои реснички. Одновременно с атрофией наблюдается гипертрофия слизистой оболочки матки вследствие усиленного разроста соединительной ткани и гиперплазии ее желез. В гипертрофированных участках матки под микроскопом обнаруживается разращение соединительной ткани и гиперплазия желез; последние удлинены, извиты и неравномерно растянуты. Соединительная ткань сильно инфильтрирована лейкоцитами. Эпителиальный покров уплощен и иногда, особенно в шейке, может участками подвергнуться ороговению. С течением времени гипертрофированные участки, в свою очередь, могут атрофироваться, причем соединительная ткань сморщивается, рубцуется, железы атрофируются.

Гнойный эндометрит характеризуется воспалительной гиперемией слизистой оболочки, кровоизлияниями, набуханием, изъязвлением, скоплением на слизистой оболочке серо-желтого гнойного экссудата.

При поверхностном фибринозном (крупозном) эндометрите поверхность слизистой оболочки матки покрыта сравнительно легко отделяемыми, серовато-желтоватыми пленками фибрина, толщина которых доходит до 0,5 см и больше. При удалении фибринозного экссудата обнажается темно-красная, с кровоизлияниями, набухшая слизистая оболочка. У крупного рогатого скота фибринозный экссудат иногда представляют собой полный слепок рога и шейки матки с полным закрытием просвета шейки. Глубокое фибринозное (дифтеритическое) воспаление матки характеризуется выпотеванием в толщу слизистой оболочки фибринозного экссудата и некрозом воспаленных участков с образованием сероватых, серовато-желтых, плотных струпьев. Последние толщиной до 0,5-2 см и больше, впоследствии принимают вид сухих сырных масс, крошатся и отторгаются, оставляя после себя язвы. В некоторых случаях некротизированная слизистая оболочка петрифицируется.

Ихорозный метрит в преобладающем большинстве случаев развивается в послеродовом периоде, при ранении и загрязнении родовых путей, плодовых оболочек, при задержке последа. В послеродовом периоде матка, даже исключая травмы, разрывы и ушибы во время родов, представляет собой раневую поверхность, крайне благоприятную для ее инфицирования. Слизистая оболочка матки сильно гиперемирована, темно-красного цвета, усеяна точечными кровоизлияниями, набухшая, отечная. Слизистая оболочка нередко покрыта гнойно-фибринозными пленками или дифтеритическими струпьями, с отторжением которых обнажаются язвы. Впоследствии находят слизистую оболочку некротизированной, в виде маркой, ползущей под пальцами массы черно-красного, коричневато-зеленого, черно-зеленого цвета. Местами, омертвевшая слизистая оболочка отторгается, оставляя более или менее глубокие и обширные эрозии и язвы с рваными краями и дном, покрытым мертвыми обрывками тканей. В дальнейшем возможны отслоение и гангренозный распад слизистой оболочки на значительных участках с обнажением мышечной оболочек. Котиледоны вначале гиперемированы, пронизаны кровоизлияниями, отечны, размягчены, в дальнейшем подвергаются гангренозному распаду и отделяются от слизистой оболочки. В полости матки находится шоколадного, серо-бурого цвета, мутная жидкость с примесью тканевых обрывков распавшейся слизистой оболочки, котиледонов, остатков последа.

Флегмонозный метрит характеризуется разлитой гнойной инфильтрацией мышечной оболочки матки. Стенка последней утолщена; мышечная оболочка утолщена, гиперемирована, с точечными и пятнистыми кровоизлияниями, отечна и пропитана гнойным экссудатом. Далее возможны гнойное размягчение и отторжение слизистой оболочки, а также гнойное размягчение мышечной оболочки. При гистоисследовании обнаруживается воспалительная гиперемия кровеносных сосудов, расширение и серозно-клеточная, гнойная инфильтрация соединительно-тканных пространств, особенно вокруг сосудов, некроз и гнойное размягчение мышечной ткани. При хроническом течении процесса наблюдаются разращение соединительной ткани, фиброзное утолщение матки и тромбоз сосудов.

Гной в значительных количествах может скапливаться в полости матки - пиометра. Матка сильно растягивается, стенки ее истончаются, иногда настолько, что просвечивают, или, напротив, могут быть утолщены за счет пропитывания гнойным экссудатом слизистой, мышечной и серозной оболочек.

Гидрометрой называют скопление в полости матки водянистого содержимого, миксометрой - слизистого. При этом, матка значительно растягивается, стенки ее истончаются, иногда настолько, что через них просвечивает содержимое маточной полости. Рога матки у коров имеют вид широких трубчатых, подобных толстому кишечнику, образований. В матке коров водяночной жидкости может скопиться до 10 литров.

Периметрит - это воспаление серозной оболочки матки, протекающее остро или хронически. Фибринозное воспаление серозного покрова матки характеризуется воспалительной гиперемией, кровоизлияниями и помутнением брюшины и отложением на ней серо-беловатых, фибринозных пленок. Возможно распространение воспалительного процесса на окружающую брюшину и иногда слипчивое воспаление с соседними органами. При хроническом течении воспалительного процесса на серозном покрове матки образуются различной формы и величины соединительно-тканные разращения или наблюдаются сращения ее с прилегающими органами.

При параметрите воспалительный процесс развивается в рыхлой соединительной ткани, окружающей матку (широкие маточные связки и паравагинальная клетчатка). Характер процесса - гнойное воспаление с образованием единичных или множественных абсцессов. Гнойное воспаление может развиться и в слизистой оболочке путем перехода с окружающих органов и тканей, эмболическим путем и вследствие травмы матки.

5. Патология молочной железы

Мастит - это воспаление молочной железы.

Этиология. Причины маститов разнообразны, но наибольшее значение придают патогенным бактериям (стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, а также возбудителям инфекционных болезней). Способствуют проникновению микроорганизмов в молочную железу различные травмы, нарушения условий содержания и эксплуатации животных.

Патогенез. Инфекция в молочную железу чаще всего проникает галактогенно (через сосковое отверстие). Микроорганизмы, распространяясь по сосковому каналу, цистерне и молочным ходам, проникают в конечные участки железы. Кроме того, возбудители могут проникать в молочную железу лимфогенно и гематогенно.

Классификация. По этиологическому принципу маститы делятся на: неспецифические (стрептококковые, стафилококковые, колиформные и т.д.) и специфические (туберкулезные, актиномикозные, ящурные, оспенные, бруцеллезные).

По клинико-анатомическому принципу маститы делятся на: серозные, фибринозные, катаральные, гнойные, геморрагические, ихорозные.

Патоморфология.

Неспецифические маститы.

Патоморфология. При серозном мастите пораженная четверть вымени увеличена в объеме, уплотнена, хорошо режется ножом (в норме вымя мягко-эластичной консистенции, поэтому его трудно рассекать ножом). На разрезе ткань железы сочная, блестящая, желтовато-красного или серовато-красного цвета, с ярко выступающими серовато-белыми студневидными тяжами соединительной ткани. Дольчатое строение сглажено. Слизистая оболочка цистерн и молочных ходов неравномерно набухшая, слегка покрасневшая, с точечными кровоизлияниями.

Гистологически отмечается нарушение альвеолярного строения. Альвеолы заполнены серозным экссудатом с примесью десквамированного эпителия. Ярко выражен серозный воспалительный отек междольковой и межальвеолярной соединительной ткани.

Катаральный мастит характеризуется увеличением в объеме пораженной четверти молочной железы, уплотнением ее. Поверхность разреза темно-оранжевого или желто-красного цвета, сочная, с поверхности разреза стекают жидкое с хлопьями молоко и желтоватая сыворотка. На поверхности разреза можно обнаружить одиночные очажки величиной с горошину, при разрезе которых стекает слизистый секрет.

Гистологически отмечается серозный экссудат в молочных ходах, а также большое количество десквамированного эпителия, лейкоцитов (лимфоцитов и нейтрофилов) и эритроцитов. Интерстициальная соединительная ткань органа в состоянии серозного отека и инфильтрации лейкоцитами и гистиоцитами.

Фибринозный мастит. Пораженная четверть вымени увеличена в объеме, плотной консистенции. Поверхность разреза вымени влажная, блестящая, зернистая. В экссудате отмечается наличие примеси фибрина в виде крошек. В полости цистерн и молочных ходов содержится фибрин в виде крошковатой массы или нежного налета, покрывающего слизистую оболочку.

Гистологически в просвете альвеол, молочных ходов и протоков отмечаются фибрин, эритроциты, лейкоциты и единичные слущенные эпителиальные клетки. Железистый эпителий альвеол набухший, вакуолизирован и десквамирован. Междольковая соединительная ткань сдавлена, инфильтрирована лейкоцитами и гистиоцитами.

Геморрагический мастит. Пораженная четверть вымени увеличена в объеме, уплотнена. Поверхность разреза гладкая, сочная, окрашена в темно-красный цвет. С поверхности стекает геморрагический экссудат.

Гистологически наблюдается воспалительная гиперемия кровеносных сосудов, стаз крови и тромбоз сосудов. В альвеолах и молочных ходах отмечается скопление большого количества эритроцитов. Интерстициальная соединительная ткань диффузно пропитана геморрагическим экссудатом.

Гнойный мастит протекает в двух формах: гнойно-катаральной и абсцедирующей.

При гнойно-катаральном мастите пораженная четверть вымени увеличена, плотной консистенции, поверхность разреза сочная, желто-красного или желто-оранжевого цвета, с нее стекает мутная серо-белого цвета жидкость. Слизистая оболочка молочных ходов и цистерн набухшая, покрасневшая. Молочные ходы расширены и заполнены катарально-гнойным экссудатом.

Гистологически: альвеолярный эпителий набухший, десквамирован и вакуолизирован. В просвете альвеол содержится большое количество лейкоцитов (нейтрофилов). Междольковая соединительная ткань инфильтрирована лейкоцитами. При абсцедирующем мастите обнаруживают различной величины гнойники, заполненные сливкообразным желто-белого цвета гноем. От здоровой ткани абсцессы ограничены пиогенной зоной или соединительнотканной капсулой.

Гистологически в зоне абсцесса отмечается расплавление ткани, скопление гнойного экссудата. В содержимом абсцессов выявляются колонии гноеродных микроорганизмов, окрашенные в синий цвет.

При флегмонозном мастите наблюдается резкое увеличение объема органа. Кожа и соски отечные, пропитаны гнойным экссудатом, при попадании анаэробной микрофлоры развивается гангрена. Поверхность разреза вымени черно-коричневого или зеленоватого цвета. Наблюдаются очаги размягчения, содержащие зловонные, маркие массы зеленоватого или коричневого цвета. Гистологически наблюдаются глубокие дистрофические и некротические изменения ткани железы, расстройства кровообращения, большое скопление бактерий, абсцессы.

Специфические маститы.

Патоморфология. При ящуре в коже молочной железы наблюдаются афты и эрозии на месте вскрытых афт. Макроскопически афта представляет из себя пузырек величиной от просяного зерна до куриного яйца.

Гистологически: свод пузырька образован клетками рогового, блестящего и зернистого слоев, дно ограничено сосочковым слоем дермы, содержимое полости - серозный экссудат в слое шиповатых клеток. После разрыва афт на их месте образуются эрозии, которые заживают в течение 6-8 дней. Кроме того, отмечаются изменения, характерные для катарального мастита, а при осложнении вторичной микрофлорой - гнойный мастит.

При актиномикозе в молочной железе наблюдаются узлы плотной консистенции, серого цвета, различных размеров, содержащие гной с друзами грибка.

Гистологически в центре узелка выявляется гнойный экссудат и друзы лучистого грибка. Вокруг клеточная зона из эпителиоидных клеток и лимфоцитов, на периферии - соединительнотканная капсула.

При оспе в коже вымени наблюдаются очаги воспаления в виде темно-красных пятен (розеолы), узелков (папулы), пузырьков (везикулы), гнойничков (пустулы) и корочек. В коже вымени везикулы округлой, а на сосках - удлиненно-овальной формы, размером с горошину. Они имеют желто-белую или синевато-красную окраску с перламутровым блеском. Вокруг пузырей заметен красный ободок. Пустулы часто имеют характерное для них пупкообразное углубление. После заживления оспин на их месте остается белого цвета рубцовая ткань. При бруцеллезе в молочной железе развивается интерстициальный мастит. Вымя увеличено в объеме, плотной консистенции, серого цвета. Гистологически наблюдается инфильтрация интерстициальной соединительной ткани лейкоцитами, гистиоцитами и фибробластами. При туберкулезе отмечаются следующие формы поражения вымени: бугорковый продуктивный туберкулезный мастит, диффузный продуктивный туберкулезный мастит, казеозный туберкулезный мастит.

При бугорковом мастите туберкулезные очаги имеют вид плотных милиарных и нодулярных узлов серо-желтого цвета. Творожистый некроз слабо выражен или полностью отсутствует. Молочные протоки имеют толстую стенку, их просветы заполнены казеозными массами. Слизистая оболочка молочных цистерн содержит мелкие туберкулы.

При казеозном мастите пораженные доли вымени резко увеличены в объеме, плотные, на поверхности разреза заметны крупные очаги казеозного некроза серо-белого цвета. Они не гомогенны, т.к. в них отмечаются островки уцелевшей от некроза железистой ткани, имеющие вид красных полосок или пятен. Гистологически наблюдаются очаги казеозного некроза, вокруг которых видны скопления эпителиоидных и гигантских клеток, лимфоцитов. При диффузном продуктивном мастите молочная железа увеличена в объеме, уплотнена, на разрезе однородная, светло-серого цвета.

Гистологически наблюдается диффузная инфильтрация ткани лимфоцитами, гигантскими и эпителиоидными клетками.

Исходы маститов. Маститы могут заканчиваться прекращением воспалительного процесса и регенерацией ткани молочной железы. При хроническом течении может наблюдаться интерстициальное воспаление (склероз по А.П. Студенцову) и атрофия молочной железы.

При хроническом интерстициальном мастите (склерозе) пораженная четверть вымени плотной консистенции, на разрезе серовато-белого цвета, видны тяжи соединительной ткани (индурация). Гистологически наблюдается размножение клеточных элементов соединительной ткани (фибробласты, фиброциты, коллагеновые волокна) и атрофия железистой ткани. При атрофии наблюдается уменьшение в объеме молочной железы, очаговое уплотнение. На разрезе ткань серая, однородная. Гистологически отмечается очаговый разрост соединительной ткани и атрофия паренхимы молочной железы.

Размещено на Allbest.ru